生理考纲掌握

1、第一章  绪论掌握要求：  1.内环境（internal environment）：即细胞外液（包括血浆，组织液，淋巴液，各种腔室液等），是细胞直接生活的液体环境。 内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。内环境最基本的特点是稳态。  2.稳态（homeostasis）：是内环境处于相对稳定（动态平衡）的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定，这种恒定是在神经、体液等因素的调节下实现。稳态的维持主要依赖负反馈。稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。  3.正反馈（positive feedback

2、）：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称正反馈，使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。  4.负反馈（negative feedback）：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。在维持机体的内环境的稳态具有重要意义。第二章   细胞的基本功能掌握要求：  1.细胞膜的单纯扩散、经通道易化扩散、经载体易化扩散、主动转运、继发性主动转运：    单纯扩散：.是指小分子脂溶性物质由

3、高浓度的一侧向低浓度的一侧转运的过程。取决于膜两侧的 物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。不耗能     易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。不耗能。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白和通道蛋白。经通道易化扩散具有相对特异性、无饱和现象、通道有"开放"和"关闭"两种不同的机能状态的特点；经载体易化扩散具有竞争性抑制、饱和现象、结构特异性的特点。     主动转运：指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运

4、的过程。主动转运的特点是：（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；（2）物质转运是逆电-化学梯度进行；（3）转运的为小分子物质；（4）原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵（Na+泵）转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。  2.钠泵的生理意义：     钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必须      维持胞内渗透压和细胞容积      建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提

5、供势能储备      由钠泵活动形成的跨膜离子浓度也是细胞发生电活动的前提条件      钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大  3.第二信使的概念和几种常见第二信使；  4.静息电位的定义、产生机制；      静息电位(resting potential RP)指静息状态下，质膜两侧存在着外正内负的电位差。形成静息电位的基本原因是离子的跨膜扩散     

6、;  形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。  5.动作电位的定义、特点、神经动作电位形成的机制；      动作电位(action potential AP)：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的膜电位的波动。       特点：全或无特性，可传播性       形成机制：动作电位上升支Na+内流所致。   

7、;          动作电位下降支K+外流所致。  6.动作电位传播的机制；      局部电流在动作电位前方的静息部位首先形成电紧张电位，并在电紧张电位达到阈电位的细胞膜上引起动作电位。动作电位的传导是一个由电紧张电位引起的沿细胞膜不断产生新动作电位的扩布过程。  7.阈电位的概念；      阈电位(threshold potential)：引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜电位

8、发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值，称  8.兴奋和兴奋性的概念；      兴奋(excitation)是动作电位的同义词或动作电位的产生过程。受刺激后能产生动作电位的细胞称可兴奋细胞。       兴奋性(excitability)：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称细胞的  9.刺激和兴奋的关系，及组织兴奋性的变化      可兴奋细胞受刺激后不一定发生兴奋，兴奋的发生一方

9、面取决于刺激量的大小，另一方面还与细胞的反应能力有关。刺激要使细胞发生兴奋，必需达到一定的刺激量，刺激量包括三个参数（刺激的强度、持续时间、强度对时间的变化率）。当细胞受到阈刺激和阈上刺激后可引起兴奋。       在兴奋发生的当时以及兴奋后的最初一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称绝对不应期(absolute refractory period ARP)；之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必需大于原来的阈强度，这段称为相对不应期(relative refractory period)

10、；之后，有的细胞还会出现兴奋性的波动，即轻度高于或低于正常水平，分别称为超常期和低常期。  10.神经肌接头兴奋传递的过程       神经纤维的动作电位到达神经末梢，造成接头前膜的去极化和膜上电压门控Ca2+通道的瞬间开放，Ca2+借助于膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内，启动突触囊泡的出胞机制，将囊泡内的ACh排放到接头间隙。ACh在接头间隙内扩散至终板膜，与ACh受体阳离子通道结合并使之激活，于是通道开放，导致Na+和K+的跨膜流动，Na+的内向大于K+的外向，使终板膜发生去极化（终板电位）。  11.兴奋-

11、收缩耦联的概念和过程      兴奋收缩耦连(excitation-contraction coupling)：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制       过程：肌膜上的动作电位沿肌膜和横小管膜传播，激活横小管膜和肌膜上的钙通道。Ca2+内流，胞质内Ca2+浓度升高，引发肌肉收缩。第四章  血液循环掌握要求：   1.工作细胞和自律细胞跨膜电位的分期和形成机制；      

12、  工作细胞（心室肌细胞）：          1.静息电位内向整流钾通道IK1，钠背景电流，泵电流            2.动作电位复极化复杂，持续时间较长。                 0期（去极化）Na+内流 

13、;                1期（快速复极初期）一过性的外向电流（由K+负载的Ito）                 2期（平台期）Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。&

14、#160;            3期（快速复极末期）Ca2+内流减弱，K+外流增多所致。             4期（静息期）工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+-K+泵的转运。      自律细胞      

15、; 窦房结P细胞：           去极化速率较慢，L型钙通道激活             复极化无明显1期和2期，0期去极化后直接进入3起复极化过程（Ito Ik1缺乏）             自动去极化Ik（K+外流，主要原因），If，T型钙流

16、60;        浦肯野细胞           0,1,2,3期与心室肌细胞基本相同              4期自动去极化外向Ik电流减弱，内向If电流增强   2.心肌细胞的电生理特性及影响因素；      

17、 兴奋性：心肌属于可兴奋组织，在受到适当刺激时可产生动作电位，具有兴奋性。            影响因素：静息电位或最大复极电位                      阈电位水平        

18、              引起0期去极化的离子通道性状           自动节律性(autorhythmicity)：心肌组织能在没有外来刺激的情况下具有自动发生节律性兴奋的                

19、;                    能力或特性。            影响因素：最大复极电位与阈电位之间的差距               &

20、#160;      4期自动去极化的速率        传导性(conductivity)：心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。            影响因素：结构因素：细胞直径大、缝隙连接的数量多，传导快             

21、60;        生理因素：0期去极化的速度和幅度                                邻旁未兴奋部位膜的兴奋性   3.心肌细胞收缩的特点；  &#

22、160;      同步收缩，整个心房的所有心肌细胞、整个心室的所有心肌细胞先后发生同步收缩         不发生强直收缩         对细胞外Ca2+的依赖性       影响心肌收缩因素：凡能影响搏出量的因素（前负荷、后负荷和心肌收缩能力，以及细胞外Ca2+     &

23、#160;                   浓度等）都能影响心肌的收缩。   4.心动周期的概念、心脏泵血的过程和各期特点      心动周期(cardiac cycle)：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称。在一个心动周期中，心房和心室的机械活动都可分为收缩期(systole)和舒张期(diastole)。通常心动周期指心室的活动

24、周期。心动周期是心率的倒数       心脏泵血过程：         等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。         快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快

25、速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。         等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。         快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。 

26、        心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。   5.心脏泵血功能的评价；        心脏输出量：            每搏输出量(stroke volume)：一侧心室在一次心博中射出的血液量，称，简称搏出量。左心室舒张末期容积与收缩末期

27、容积之差为搏出量，约70ml。             射血分数(ejection fraction)：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为，正常值为5565%            每分输出量：简称心输出量(cardiac output)，是一侧心室每分钟射出的血液量，心输出量等于心率与搏出量的乘积。心输出量与机体的新陈代谢水平相适应。  

28、60;        心指数(cardiac index)：指以单位体表面积（）计算的心输出量，正常值为3.03.5L/(min·)                 心脏做功：心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动   6.前负荷、后负荷和心脏收缩功能对心输出量的影响； &

29、#160;    前负荷：前负荷是指心室舒张末期容积，可用心室舒张末期压力来表示。前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度，心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力。当肌节的初长度为2.02.2m（最适初长度）时，肌节收缩产生的张力最大。通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节称异常调节(heterometric regulation)，异常调节的主要作用的对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。      后负荷：后负荷是

30、指大动脉血压。若大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减小，反之，大动脉血压降低有利于心室射血。       心肌收缩能力：心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，称为心肌收缩能力。心肌收缩能力的增强可使心室功能曲线向左上方移位，表明在同样的前负荷条件下，每搏功增加，心脏泵血功能增强。通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节(homometric regulation)，凡能影响心肌细胞

31、兴奋收缩耦连过程中各个环节的因素都可影响收缩能力。       心率：在一定范围内，心率加快可使心输出量增加。   7.心泵功能贮备；       心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备(cardiac reserve)，心泵功能储备可用心脏每分钟能射出的最大血量来表示。心力储备的大小主要取决于搏出量和心率能提高的程度。心泵功能储备包括搏出量储备和心率储备两部分，其中搏出量储备又可分为收缩期储备（3540ml）和舒张期储备（15ml

32、）。   8.动脉血压的概念和影响动脉血压的因素；      动脉血压：动脉中流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力。循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉和大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。       影响因素：心脏搏出量：搏出量增大，收缩压明显升高，舒张压升高的幅度相对较小，脉压增大。            

33、0;    心率：心率加快，收缩压升高不如舒张压升高显著，脉压减小。                 外周阻力：外周阻力增加，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。                 主动脉和大动脉的弹性储器作用：主动脉和大动脉的弹性

34、储器作用可使动脉血压的波                   幅明显减小。大动脉的弹性储器作用减弱，脉压增大。                 循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，而血管系统容量改变不大，则体循   

35、60;               环平均充盈压必将降低而使动脉血压减低。   9.组织液生成的机理和影响因素；       存在于组织、细胞间隙内的绝大部分呈胶冻状，不能自由流动。组织液中各种离子成分与血浆相同。组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压(effective filtration pressure EFP)，EFP=

36、（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。         影响因素：毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、静脉回流和淋巴回流受阻、毛细血管壁的通透性增高，引起组织液生成增多，发生水肿。   10.血管的神经支配；      支配血管平滑肌的神经纤维统称为血管运动神经纤维，可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。       缩血管神经纤维都是交感神经纤维，

37、称为交感缩血管神经纤维，末梢释放去甲肾上腺素，与受体结合，可使血管平滑肌收缩；与2受体结合后，使血管平滑肌舒张。缩血管纤维兴奋时主要引起缩血管效应。         舒血管神经纤维包括交感舒血管神经纤维（乙酰胆碱为递质）、副交感舒血管神经纤维（乙酰胆碱）、脊髓背根舒血管神经纤维和血管活性肠肽神经元。   11.交感神经和副交感神经对心脏功能的调节机理；       心交感神经节后纤维末梢释放的去甲肾上腺素可引起心率加快、房室传导加快、心

38、房肌和心室肌收缩能力加强，即产生正性变时、变传导、变力作用        心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体后可引起心率减慢、房室传导减慢、心房肌收缩能力减弱，即产生负性变时、变传导、变力作用。   12.心血管中枢的位置；       最基本的心血管中枢位于延髓。延髓心血管中枢包括四个部位的神经元：缩血管区、舒血管区、传入神经接替站、心抑制区。   13.压力感受性反射的过程的意义；

39、60;      压力感受性反射(baroreceptor reflex)也称减压反射(depressor reflex)，是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激而引起的。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的适宜刺激是血管壁的被动扩张，而非血压本身。颈动脉窦压力感受器的传入神经组成颈动脉窦神经，窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经行走于迷走神经干内，进入延髓到达孤束核。        动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通

40、过有关的心血管中枢整合作用，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。   14.肾素血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管功能的调节；       肾素血管紧张素系统（RAS）是人体内重要的体液调节系统，对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

41、60;         肾素由肾近球细胞合成和分泌，能作用于血管紧张素原，使其水解为血管紧张素I (AngI)，AngI在血管紧张素转化酶（ACE）的的作用下，生成AngII。AngII的生理作用最强，其主要作用有：AngII可促进全身微动脉收缩，血压升高；作用于交感缩血管纤维末梢上的突出前AngII受体，使交感神经末梢释放递质增多；作用于中枢神经系统，使中枢对压力感受性反射的敏感性减低，交感缩血管紧张加强；刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。     

42、60;  肾上腺素和去甲肾上腺素   肾上腺素可与和受体结合。在心脏，肾上腺素与1受体结合后，可产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上和2受体的分布情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上受体在数量上占优势，肾上腺素能使这些器官的血管收缩。在骨骼肌和肝的血管上2受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋2受体的效应为主，引起血管舒张，而大剂量时则因受体也兴奋，故引起血管收缩。  去甲肾上腺素主要与受体集合，也可与心肌的1受体结合，但与血管平滑肌上2受体结合的能力较弱。第五章   呼吸掌握要求： 

43、;  1.肺通气的动力、呼吸运动及形式、肺内压及其呼吸周期中的变化、胸膜腔内压及其形成和意义；        肺通气的直接动力为肺泡与外界环境之间的压力差，原动力是呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动。        呼吸运动(respiratory movement)：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称，胸廓扩大称为吸气运动，胸廓缩小则称为呼气运动。主要吸气肌为膈肌和肋间外肌，主要呼气肌为肋间内肌和腹肌。平静呼吸时，吸气是主动的，

44、呼气是被动的。        呼吸运动形式：腹式呼吸（膈肌舒缩）和胸式呼吸（肋间外肌舒缩）；平静呼吸（eupnea，每分钟1218次）和用力呼吸。        肺泡内的压力称肺内压。在呼吸运动过程中，肺内压呈周期性波动。吸气时，肺容积增大，肺内压下降并低于大气压，外界气体被吸入肺泡；随着肺内气体的增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压升高到与大气压相等，气流也就停止。吸气时，肺容积减小，肺内压升高并超过大气压，气体由肺内呼出；随着肺内气体的减少，肺内压

45、也逐渐降低，至呼气末，肺内压又降到与大气压相等，气流随之停止。        在肺和胸廓之间存在一个潜在的密闭的胸膜腔，由紧贴于肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廓内壁的胸膜壁层构成。胸膜腔内的压力成为胸膜腔内压(intrapleural pressure)，平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压，即为负压，并随呼吸运动而发生周期性波动。胸膜腔内压的作用：维持肺的扩张状态，利于静脉血和淋巴回流。   2.肺弹性阻力的来源以及表面活性物质的作用；       

46、; 肺的弹性阻力包括肺组织自身的弹性回缩力（1/3）和液气界面的表面张力（2/3）        表面活性物质：主要成分是DPPC和表面活性物质结合蛋白，能降低液气界面的表面张力                      作用：有助于维持肺泡的稳定性     

47、                       减少肺组织液生成，防止肺水肿                         

48、60;  降低吸气阻力，减少吸气做功   3.时间肺活量和用力肺活量及其生理意义；        用力肺活量(forced capacity)是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。正常时，用力肺活量略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量。第1秒钟内的用力肺活量称为1秒用力呼气量(forced expiratory volume in 1 second)，又称时间肺活量，可占用力肺活量的80%。        生

49、理意义：反映肺活量的大小                  反映呼吸所遇阻力的变化                  评价肺通气功能的较好指标   4.肺通气量和肺泡通气量的差异；     

50、   肺通气量(pulmonary ventilation)是指每分钟吸入或呼出的气体的总量，等于潮气量与呼吸频率的乘积。由于无效腔的存在，每次吸入的气体不能都达到肺泡与血液进行气体交换，为计算真正有效的气体交换量，以肺泡通气量(alveolar ventilation)为准。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。   5.肺换气过程及其影响因素；        肺换气过程：混合静脉血流经肺毛细血管时，血液PO2比肺泡气的PO2低，O2就

51、在分压差的作用下由肺泡气向血液净扩散，使血液P02上升，最后接近于肺泡气的PO2；混合静脉血的PCO2高于肺泡气的PCO2，CO2便向相反的方向净扩散，即从血液向肺泡扩散。血液流经肺毛细血管全长约1/3时，肺换气过程已基本完成。        影响因素：气体分压差、扩散面积、扩散距离、温度和扩散系数（溶解度与分子量的平方根之比）、通气/血流比值        呼吸膜(respiratory membrane)：由六层结构组成，含肺表面活性物质的液体层、肺泡

52、上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间的间隙（基质层）、毛细血管基膜和毛细血管内皮细胞层。        通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q），正常安静时，VA/Q约为0.84，这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。   6.氧解离曲线及相关概念；        氧解离曲线(oxygen dissociation

53、 curve)或氧合血红蛋白解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度的关系曲线，该曲线既表示在不同P02下02与Hb的解离情况，同样也反映在不同P02时O2与Hb的结合情况。根据氧解离曲线的S形变化趋势和功能意义，可将曲线分为三段：        上段：相当于P02在60100mmHg之间时的Hb氧饱和度，可认为它是反映Hb与02结合的部分，该段曲线比较平坦。        中段：相当于P02在4060mmHg之间Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分，

54、该段曲线较陡。        下段：相当于PO2在1540mmHg之间时的Hb氧饱和度，也是反映HbO2与O2解离的部分。   7.影响氧解离曲线的因素；        pH降低、PCO2升高、温度升高、2,3二磷酸甘油酸（2,3DPG）浓度的升高，Hb对O2的亲和力降低，P50减低，氧解离曲线左移。其他因素：亚铁氧化为三价铁，Hb与O2结合能力降低。CO能与O2竞争Hb分子中O2的结合位点。   8.波尔效应和何尔

55、登效应的意义；        酸度对Hb氧亲和力的影响成为波尔效应(Bohr effect)，既可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O2。        O2与Hb结合可促使CO2的释放，而去氧的Hb则容易与CO2结合，这一现象成为何尔登效应(Haldane effect)。在组织中，HbO2释出O2而成为Hb，可通过何尔登效应促使血液摄取并结合CO2；反之在肺部，则因O2与Hb集合，何尔登效应表现为促进CO2释放。 

56、0;      CO2通过波尔效应影响O2与Hb的结合和释放，O2由通过何尔登效应影响CO2与Hb的结合和释放。   9.血液中化学因素对呼吸的调节；        CO2对呼吸运动的调节：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素，一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。动脉血PCO2在一定范围内升高，可加强对呼吸的刺激作用，使呼吸加深、加快，肺通气量增加。但超过一定限度则有抑制和麻痹效应。CO2刺激呼吸运动主要是通过刺激中枢化学感受器再兴奋

57、呼吸中枢。另一途径是刺激外周化学感受器。        H+对呼吸运动的调节：动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快，肺通气量增加；H+浓度降低时，呼吸运动受到抑制，肺通气量降低。H+对呼吸的调节是用过外周化学感受器（主要）和中枢化学感受器实现的。        低氧对呼吸运动的调节：吸入气PO2降低时，肺泡气和动脉血PO2都随之降低，因而呼吸运动加深、加快，肺通气量增加。低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。  

58、      一种因素的改变往往会引起另外一种或两种因素相继改变或几种因素同时改变。三者之间具有相互作用，对肺通气的影响既可因总和而增强，也可因相互抵消而减弱。    第六章   消化和吸收掌握要求：   1.蠕动的定义和食管下括约肌的功能        蠕动(peristalsis)是消化道平滑肌的一种基本运动形式，是一种由神经介导的，可使消化道内容物向前推进的反射活动。蠕动反射通常包括两个部分：

59、一是食团上端食管的兴奋性反应，表现为环形肌收缩和纵形肌舒张；二是食团下段食管的抑制性反应，表现为纵形肌收缩和环形肌的舒张。这样在食团上端食管出现一收缩波，在食团下端食管出现一舒张波，食团因此而被推送前进。        食管下括约肌(LES)受迷走神经抑制性和兴奋性纤维的双重支配。抑制性纤维兴奋时，LES舒张，以便食团通过；兴奋性纤维兴奋时，括约肌收缩，防止胃内容物的逆流。   2.胃液的成分和功能        盐酸：由泌酸腺中的壁细

60、胞分泌。盐酸作用：可将无活性的胃蛋白酶原激活为有活性的胃蛋白酶，并为其发挥分解蛋白质的作用提供合适的酸性环境；可促使食物中的蛋白质变性，使之易于被消化；可杀灭随食物进入胃内的细菌；可与Ca2+和Fe2+结合，形成可溶性盐，从而促进它们在小肠内的吸收；可促进促胰液素、缩胆囊素的释放。        胃蛋白酶原：主要由泌酸腺的主细胞合成和分泌。胃蛋白酶原以无活性的酶原形式储存，在盐酸的作用或酸性环境下，形成有活性的胃蛋白酶，后者的最适pH为2.03.5，当pH5.0时便失活。胃蛋白酶的功能是水解蛋白质，生成月示和胨及少量多肽和氨

61、基酸。        黏液和碳酸氢盐：黏液的主要成分是糖蛋白，具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。胃黏液的作用：润滑作用，有利于食糜在胃内的往返运动；保护胃黏膜免受坚硬食物的机械损伤；黏液呈中性或弱碱性，可减低胃液的酸度，减弱胃蛋白酶的活性；由于黏液有较高的粘滞性，在胃黏膜表面形成的黏液层能减慢胃腔中的H+向胃壁扩速度。     碳酸氢盐主要由胃黏膜非泌酸细胞分泌，与黏液共同构成一个厚约0.51.0mm的抗胃黏膜损伤的屏障称为黏液碳酸氢盐屏障，在一定程度上能有效保护胃黏膜免受H+的直接侵

62、蚀，同时可防止胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。        内因子(intrinsic factor)：由壁细胞分泌的糖蛋白，能与进入胃内的维生素B12结合，保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏，促进回肠对维生素B12的吸收。缺乏B12，影响红细胞生成，出现贫血。   3.消化期胃液分泌的调节        头期：头期胃液分泌由进食动作而引起，通过迷走神经反射。占整个消化期胃液分泌量的30%，酸度和胃蛋白酶原的含量都很高，消化能力强。&#

63、160;       胃期：胃期胃液分泌是指食物入胃后继续引起的胃液分泌。通过局部神经丛反射、迷走迷走反射、胃泌素组胺刺激三条机制引起胃液分泌。胃液分泌量大， 占整个消化期分泌量的60%，酸度高，但胃蛋白酶原的含量比头期少，故消化力较头期弱。        肠期：肠期胃液分泌是指食物进入小肠上段后继续引起的胃液分泌。食物进入小肠后，可通过其机械扩张和消化产物的化学性刺激，使十二指肠粘膜的G细胞释放胃泌素刺激胃酸分泌。肠期胃液的分泌量较少，约占胃液分泌总量的10%，总

64、酸度和胃蛋白酶含量均较低。   4.体液因素对胃液分泌的调节        促进胃酸分泌的内源性物质：        乙酰胆碱：支配胃的迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于壁细胞上的M受体，引起胃酸分泌。        胃泌素：由胃窦部和小肠上段粘膜G细胞分泌的肽类激素。能刺激胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激ECL细胞分泌组胺，间接促进壁细胞分泌胃酸，营养作

65、用，加强胃肠运动和胆囊收缩，促进胰液、胆汁的分泌。        组胺：由胃泌酸区粘膜的ECL细胞分泌，通过旁分泌方式作用于邻近壁细胞上的H2受体，具有很强的刺激胃酸分泌的作用。        抑制胃酸分泌的内源性物质：           生长抑素（SS）是由胃体、胃窦和小肠粘膜内D细胞分泌的肽激素，对胃酸的分泌具有很强的抑制作用。机制：抑制胃窦

66、G细胞释放胃泌素；抑制ECL细胞释放组胺；直接抑制壁细胞的分泌。        消化期抑制胃液分泌的因素：        胃酸：胃酸分泌过多，则胃腺分泌受到抑制。机制：胃酸可直接抑制胃窦粘膜G细胞释放胃泌素；胃酸可刺激胃窦部D细胞释放生长抑素，间接抑制G细胞释放胃泌素和胃酸分泌；胃酸可刺激十二指肠粘膜释放促胰液素和球抑胃素。        脂肪：脂肪及其消化产物具有抑制胃酸分泌

67、的作用，其作用发生在进入十二指肠后。脂肪在进入小肠后引起小肠粘膜释放肠抑胃素。        高张溶液：高张溶液通过激活小肠内的渗透压感受器，通过胃肠反射，或通过刺激小肠粘膜释放一种或多种刺激来抑制胃液分泌。   5.胰液的成分、功能和分泌的调节        胰液中主要的负离子是HCO3-和Cl-，胰液中的HCO3-主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀，还可为小肠内多种消化酶发挥作用提供最适宜的pH环境。

68、0;       胰液中的有机物主要有：碳水化合物水解酶（胰淀粉酶，水解效率高、速度快），蛋白质水解酶（胰蛋白酶（肠激酶将无活性的胰蛋白酶原转变为有活性的胰蛋白酶）、糜蛋白酶、羧基肽酶），胰脂肪酶（消化脂肪，在辅脂酶的存在下分解脂肪）。        分泌调节：        头期：由条件反射或食物直接刺激口咽部等感受器引起，传出神经是迷走神经，递质为Ach，主要作用于胰腺的腺泡细胞，故

69、头期胰液分泌特点是水和碳酸氢盐含量较少，而酶的含量丰富。占20%        胃期：食物扩张胃，通过迷走迷走反射引起含酶多但液体量少的胰液分泌。还可引起胃窦粘膜释放胃泌素，间接引起含酶多但液体量少的胰液分泌。占510%        肠期：进入十二指肠的各种食糜成分，特别是蛋白质、脂肪的水解产物对胰液的分泌具有很强的刺激作用，参与这一时相调节胰液分泌的因素主要是促胰液素和缩胆囊素。消化产物刺激小肠粘膜通过迷走迷走反射，也可引起胰液分泌。占70% 

70、;       促胰液素(secretin)：是由小肠上段粘膜的S细胞分泌的，胃酸是引起促胰液素释放最强的刺激因素，其次是蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类无刺激作用。促胰液素能使胰腺小导管上皮细胞分泌大量的水和碳酸氢盐，而酶的含量不高；还可以促进肝胆汁的分泌，抑制胃酸分泌和胃泌素的释放。        缩胆囊素(CCK)：由小肠粘膜I细胞释放，能促进CCK释放的因素，按强弱顺序依次为蛋白质分解产物、脂肪酸、胃酸和脂肪，糖类无促进作用。CCK能促进胰腺先拍分泌多种消化酶，

71、促进胆囊平滑肌强烈收缩，促使胆囊胆汁排出；对胰腺组织有营养作用。   6.胆汁的成分、功能和分泌的调节        胆汁：由肝细胞分泌后直接流入小肠的胆汁为肝胆汁，在胆囊中储存过的胆汁称为胆囊胆汁。胆汁中不含消化酶，有机成分主要有胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸。        作用：乳化脂肪，促进脂肪消化分解           

72、;   促进脂肪的吸收              促进脂溶性维生素的吸收              其他作用：中和胃酸，刺激肝细胞合成和分泌胆汁，胆盐作为胆固醇的有效溶剂        调节：    

73、      神经调节：进食动作或食物对胃和小肠的刺激都可通过迷走神经反射引起肝胆汁分泌的少量增多，胆囊收缩也轻微加强。迷走神经还可促进胃泌素释放，间接引起肝胆汁分泌和胆囊收缩。          体液调节：缩胆囊素、促胰液素（主要作用于胆管系统，引起胆汁的分泌量和碳酸氢盐含量增加，对胆盐分泌无影响）、胃泌素（通过血液循环直接作用于肝细胞和胆囊，促进肝胆汁分泌和胆囊收缩；刺激胃酸分泌，间接引起十二指肠粘膜分泌促胰液素而刺激肝胆汁的分泌），通过肠肝循环的胆盐。

74、        胆盐的肠肝循环：胆盐随肝胆汁排至小肠后，约有95%在回肠末端被吸收入血，经门静脉进入肝脏再合成胆汁，而后又被排入肠内。每循环一次，胆盐损失约5%。      7.分节运动的定义及生理意义        分节运动(segmental motility)是一种以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张活动。在食糜所在的一段肠道，环形肌在许多不同部位同时收缩，把食糜分割成许多节段，随后，原来收缩的部位发生

75、舒张，而原先舒张的部位发生收缩，将原先的食糜节段分为两半，而相邻两半则合并为一个新的节段，如此反复交替进行，使是不断分开又不断混合。        分节运动的意义主要在于使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化的进行；同时能增强食糜与小肠粘膜的接触，有利于营养物质的吸收；此外，同过对肠壁的挤压，有利于血液和淋巴的回流，为吸收创造良好的条件。第七章  能量代谢和体温掌握要求：   1.能量代谢及食物的热价、氧热价、呼吸商等相关概念     

76、0;  能量代谢(energy metabolism)：生理学中通常将生物体内物质代谢过程中伴随发生的能力的释放、转移、储存和利用成为        食物的热价(thermal equivalent of food)：1g某种食物氧化时所释放的能量，成为这种食物的，食物的热价分为生物热价和物理热价，分别指食物在体内氧化和体外燃烧时释放的能量。糖和脂肪的生物热价和物理热价相同，而蛋白质的生物热价低于物理热价。        氧热价(thermal

77、equivalent of oxygen)：某种食物氧化时消耗1LO2所产生的热量，称为这种食物的，氧热价表示某种物质氧化时的耗氧量与产热量之间的关系。        呼吸商(respiratory quotient RQ)：营养物质在细胞内氧化功能的过程中，需要消耗O2，并产生CO2，一定时间内机体呼出的CO2量与吸入的O2量的比值，称为，正常人进食混合食物时，呼吸商一般在0.85左右。呼吸商可以反映机体三种营养物质氧化分解的比例。   2.影响能量代谢的因素   

78、0;    肌肉活动：肌肉活动对于能量代谢的影响最为显著，机体任何轻微的运动即可提高代谢率。肌肉的活动强度可用单位时间内机体的产热量来表示，因此可把能力代谢率作为评估肌肉活动强度的指标。        精神活动：处于精神紧张状态时，随之出现无意识的肌紧张，以及交感神经兴奋，刺激代谢的激素释放增多，能量代谢率可明显提高。        食物的特殊动力效应：人在进食后的一段时间内，即使在安静状态下，也会出现能量代谢率增加的现象，进

79、食能刺激机体额外消耗能量的作用，称为食物的特殊动力效应(specific dynamic effect)，进食蛋白质产生的特殊动力效应最为显著。        环境温度：环境温度为2030时，能量代谢最为温度。当环境温度低于20时，由于寒冷刺激反射性地引起寒战以及肌肉紧张度的增强。当环境温度超过30时，代谢率又逐渐增加。   3.基础代谢和基础代谢率的概念及临床意义        基础代谢(basal metabolism)是指基础状态

80、下的能量代谢。基础代谢率(basal metabolism rate BMR)则是指在基础状态下单位时间内的能量代谢。基础状态是指清晨清醒而又安静，闭眼，无肌肉活动、精神紧张、食物及环境温度等因素影响时的状态。基础代谢率常作为评价机体能量代谢水平的指标，是人体在清醒时最低能量代谢水平。   4.机体产热的器官和产热活动的调节        机体在安静时主要由内脏产热，在各内脏中肝的代谢最旺盛，产热量最高；当机体进行体育运动或劳动时，肌肉则成为主要的产热器官。    

81、    产热活动的调节：          体液调节：甲状腺激素是调节产热活动最总要的体液因素，其特点是作用缓慢，持续时间长。肾上腺素、去甲肾上腺素以及生长激素也可刺激产热，其特点是起效较快，但是持续时间短。          神经调节：寒冷刺激可使下丘脑的寒战重视兴奋，引起寒战。还可使交感神经系统兴奋，引起肾上腺髓质活动增强，导致肾上腺素和去甲肾上腺素等激素增多，使代谢产热增加。

82、60;  5.蒸发散热的类型和意义        蒸发(evaporation)是水分从体表汽化时吸收热量而散发体热的一种方式，当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发将成为唯一有效的散热形式。蒸发散热有不感蒸发和发汗两种形式。                不感蒸发(insensible perspiration)是指体液水分从皮肤和粘膜（主要为呼吸道粘膜）表面不断渗出

83、而被汽化的形式，这种蒸发形式不被人们察觉，且与汗腺活动无关。        发汗(sweating)是指汗腺主动分泌汗液的过程，通过汗液蒸发可有效带走大量体热。发汗可被意识到，故又称可感蒸发。发汗可分为温热性发汗和精神性发汗两种。   6.体温调节的温度感受器、调节中枢和调定点学说        温度感受器可分为外周温度感受器和中枢温度感受器。其中，外周温度感受器是存在于皮肤、粘膜和内脏中的对温度变化敏感的游离神经末梢，有冷感受器和热感

84、受器。中枢温度感受器是指存在与中枢神经系统内的对温度变化敏感的神经元，有热敏神经元和冷敏神经元。        体温调节中枢位于下丘脑的视前区下丘脑前部（PO/AH）        调定点学说：PO/AH可通过某种机制决定体温调定点(set point)水平，体温调节中枢就按照这个设定的温度进行体温调节，即当体温与调定点的水平一致时，机体的产热与散热取得平衡；当体温高于调定点水平时，中枢的调节活动会使产热活动降低、散热活动加强；反之，当体温稍低于调定点水平

85、时，产热活动加强，散热活动降低，直到体温回到调定点水平。      第八章  尿的生成和排出掌握要求：   1.滤过膜的结构和功能        肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，其间的结构称为滤过膜，由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成。毛细血管内皮细胞上的窗孔，允许小分子溶质以及小分子量的蛋白质可自由通过，但血细胞不能通过，同时可阻碍带负电荷的蛋白质通过。基膜上有网孔，网孔的大小决定分子大小不同的溶质是否可以通

86、过，是阻碍血浆蛋白滤过的一个重要屏障。肾小囊上皮细胞的许多突起相互交错形成滤过裂隙膜，防止蛋白质的漏出。分子有效半径小于2.0mm的中性物质可自由滤过，有效半径大于4.2mm的物质则不能滤过；另外带正电荷的分子比带负电荷的容易通过。   2.肾小球滤过率、滤过分数的概念        单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率(glomerular filtration rate GFR)，可用菊粉的清除率来表示。正常成年人的肾小球滤过率平均值为125ml/min，肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压和滤过分数        肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数(filtration fraction FF)，正常值约为19%。