细胞凋亡与心力衰

1、2013级教改班级教改班万万叙叙1310150355一、心肌细胞凋亡与心力衰竭二、心肌细胞凋亡与心力衰竭治疗目录三、结束语 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞数量心肌细胞数量心肌收缩相关蛋白改变心肌收缩相关蛋白改变心心肌收缩功能降低肌收缩功能降低 心肌细胞凋亡，是使心肌收缩性下降的因素之一，它可从多个环节作用于心衰。鉴于心肌细胞凋亡是心力衰竭发生和发展的一个重要的病理基础，因此阻断心肌细

2、胞凋亡的信号转导通路将有助于阻遏凋亡的发生。 临床新思路： 阻断心肌细胞凋亡阻断心肌细胞凋亡，防治心，防治心力衰竭。力衰竭。诱发心肌细胞凋亡的原因已证实的有：1.Bcl-2家族（Bcl-2和Bax)、p53基因2.细胞因子： TNF-、IL-1、IL-6、INF-、TGF-、EGF3、Ang、内皮素、NO、儿茶酚胺4、压力负荷导致的机械压力、炎症反应、缺氧压力负荷导致的机械压力、炎症反应、缺氧、急性心肌缺血、缺血再灌注、细胞内钙离子、急性心肌缺血、缺血再灌注、细胞内钙离子超负荷等。超负荷等。 慢性心衰和缺血性心脏病病人的阻滞剂的有效使用抵消了高儿茶酚胺的促凋亡作用； 卡维地洛抑制缺血再灌注引起

3、的心肌细胞凋亡； 血管紧张素转化酶抑制剂也可保护心脏，抑制血管紧张素II引起的凋亡。 利用细胞因子，Lee等证实IGF-1能改善血流动力学指标，减少左室心肌细胞凋亡指数。 DeMoissac等研究发现利用凋亡通路抑制剂caspase抑制剂(Ac-Yrad-Cho)预处理心肌细胞，能降低低氧状态下心肌细胞的caspase-3 活性，减少细胞色素C 释放及细胞凋亡。 Yue 等报道，心肌细胞缺血再灌注后细胞内MAPK、EPK、P38和TNK2活性增加同时出现细胞凋亡,应用其抑制剂可减少缺血再灌注产生的心肌细胞凋亡。 基因治疗，Yuan和 Zender 等分别针对凋亡诱导因子和半胱氨酸蛋白酶设计si

4、RVA，成功地抑制了靶基因的表达，抑制了凋亡的发生。 随随着研究的不断深入，可以肯定细胞凋着研究的不断深入，可以肯定细胞凋亡亡在心在心力衰竭的进展过程中起重力衰竭的进展过程中起重要的要的作作用。了用。了解心肌细胞凋亡的分子基础，阻断凋亡的信号解心肌细胞凋亡的分子基础，阻断凋亡的信号途径，增强细胞抵御途径，增强细胞抵御凋亡凋亡能力，从而减少心肌能力，从而减少心肌细胞的缺失，减慢心力衰竭的进程，已经成为细胞的缺失，减慢心力衰竭的进程，已经成为新的治疗新的治疗心衰心衰的途径。然而，对心肌细胞凋亡的途径。然而，对心肌细胞凋亡的干预研究还有许多问题有待解决，因此应的干预研究还有许多问题有待解决，因此应进进一一步研究细胞凋亡的分子机制，阐明刺激凋亡步研究细胞凋亡的分子机制，阐明刺激凋亡的信号通路及信号与细胞凋亡之的信号通路及信号与细胞凋亡