速避凝治疗急性脑栓塞24例疗效观察

1、速避凝治疗急性脑栓塞24例疗效观察脑与神经疾病朵志2000年第1期第8卷 论著及经验交流作者：吴祖舜高俊风冯美江单位：吴祖舜（南京医科大学第二附属医院神经科210011）；高俊风（南京医科大学第二 附属医院神经科210011）；冯美江（南京医科大学第二附属医院神经科210011）急性脑栓塞常在治疗中易并发脑实质出血，凶此有主张不溶栓者。我院于1998年2 月1999年2月间收治急性脑栓塞24例应用速避凝治疗（治疗组），与1996年2月1998 年1月间急性脑栓塞37例应用溶栓治疗（对照组）比较，现将结果报告如 下。临床资料治疗组24例中男性14例，女性10例，年龄55岁81岁,平均63.71

2、±11.23岁。 对照组37例中，男性22例，女性15例，年龄49岁79岁，平均62.28±9.65岁。两 组年龄比较r<0.05, p>0.05 , .口有可比性。治疗纟ii 24例发病327小时入院，平均 10.54±8.88小时，对照组37例于231小时入院，平均11.65±9.37小时。有高血压史 者治疗组21例，对照组为31例。有冠心病房颤者治疗组为22例，对照组32例。心 肌病者治疗纽2例，对照组3例；心肌换塞者分别为0例，2例。眼底 动脉硬化征者 治疗纟111°级者3例，ii。级者17例，111°级者2例；对

3、照组则1°、11°、111°级 者分别为2,32和3例。糖尿病史者治疗组为8例，对照纽为17例。入院时临床表现为轻度昏迷者治疗组13例，对照组21例；嗜睡者治疗组5例，对 照组12例。颅内高压征如呕吐者治疗组11例，对照组17例。颈部抵抗及kernigs征阳 性者治疗组10例，对照组18例。单纯偏瘫者治疗组15例，其中肌力iviii级者4例, iii级者5例，0级者6例；对照组为9例，肌力iviii级者7例，iii级者5 例，0级者6例。二偏者（偏瘫+偏身感觉减退）治疗组5例其中肌力iviii级者3例，iii 级及0级各1例；对照组11例，其中肌力wiii级者2例

4、，iii级者5例，0级者 4例。失语者治疗组4例，对照组7例，其中运动性失语两组分别为2与2例；感觉性 失语者两组分别为1与2例；混合性失语者两组分别为1与3例。记忆力丧 失者分别为 2与3例。偏盲者分别为2与4例。脑ct扫描为入院时即刻脑ct扫描，发病24小时以内者则于发病后24小时再次脑 ct扫描。脑ct结果为额顶叶低密度阴影者分别为8与13例；额顶颁叶者分别为9与11 例，顶蹶叶者分别为5与9例；枕叶者分别为2与4例。治疗屮如有意识障碍加垂者或 清醒者出现意识障碍者，神经系统定位体征加重者即重复脑ct扫描。治疗10天后一律 重复脑ct扫描以观察有无脑实质内出血与否。心电图检査示房颤者分别

5、为20与27例；示st段下移者分别为12与21例；t波平 坦者分别为16与23例；t波倒置者分别为8与13例,其中冠状t波者见对照组1例。入院后次晨空腹静脉血检测血小板计数，凝血酶原时间（pt）,活化凝血酶原时间 （kptt）、纤维蛋白原及全血与血浆比粘度。治疗10天后重复上述检测。治疗：两组有意识障碍及颅内高压者均应用20%甘露醇250ml与b 七叶皂试钠 20mg+5%gs 250ml,静脉滴注，每6小吋交替使用7天。治疗组应用速避凝0.4ml,脐 旁皮下脂肪内注 射，ql2hx 10天。对照组均应用尿激卿10 ） u+ns250ml,静脉滴注， ql2hx10天及复 方丹参液5（）ml+

6、100gs5（）（）nil,静脉滴注，qdxlo天。结果：治疗组24例均无脑实质内出血，对照组并发脑实质内出血者9例，均为低密 度阴影基础上有小片状或斑点状高密度阴影，ct值为4153huo神经功能缺损评估按 改良爱丁堡法评分。疗效按神经功能缺损评分减少91100%或无缺损体征者为基愈；减 少4690%者为显苦进步；减少1845%者为进步；减少17%土者无效，减少15%以 下或增加者为恶化。临床疗效评定见表1。两组治疗前后血液学变化见表2。表1急性脑栓塞61例治疗后疗效观察基愈显著进步进步无变化恶化治疗组1(4.17%)4(16.67%)14(58.33%)5(20.83%)0对照组 3(8.

7、11%)7(18.92%) 18(48.65%)6(16.22%)3(8.11% )p< p>0.05p>0.05p>0.05p>0.05p>0.05 衣2()急性脑栓塞61例治疗后血液学变化血小板计数ptkptt纤维蛋门原治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后 治疗组 131.81 ± 32.19135.34 ± 34.7313.44 ± 1.3813.26 ± 1.4228.37±5.7629.13± 6.073.11 ± 1.073.38±1.21 对照组 140

8、.52±28.71131.60±33.8213.73± 1.461 8.075 ± 1.6827.85 ±0.0240.60 ±7.173.44±1.132.26±1.17p 值 p>0.05p<0.05p>0.05 p<0.05p>0.05p<0.05p>0.05p< 0.01*p<0.05 *p<0.01表2(二)急性脑梗塞61例治疗前后血粘度变化全血粘度(高切)血浆比粘度血球压积治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗组4.28 ±0.47

9、4.21 ±0.521.71 ±0.071.71 ±0.050.45± 0.040. 43 ±0.12对照组4.32土0.733.07±0.651.74 ± 0.091.57 ± 0.070.44 ± 0.030.40 ± 0.23p 值 p > 0.05p< 0.05p > 0.05p < 0.05p > 0.05p>0.05 从表1示两组治疗疗效无显著差异，基愈率分別为4.17%与& 11%,:显效率分别为 20.83%与27.03%,总有效率分别

10、为79.17%与75.68%, p>0.05。但对照组有9例并发脑 内出血使病情恶化或无变化，而治疗纽无1例并发脑内出血，仅此治疗组较对照组有显 著差异(pv0.05)。从表2示治疗组治疗后在血小板计数，pt、kptt、纤维蛋h原、全血及血浆粘度 和血球压积与治疗前无显著差异(p>,05);对照组除血球压积衣治疗后与治疗前比较无 显著差异(p>0.05)外，余均有显普或非常显著差异(p<0.05或(pv0.01)。(对照组治疗后 kptt及全血粘度较治疗前有非常显著差异，(p<0.05),因而对照组除血球压积外，治 疗后均比治疗组治疗前的显著差异(pv0.05)

11、o对照组并发脑内出血者为发病后24小吋者7例，48小吋者1例，72小吋者1例。讨 论脑栓塞与脑血栓形成均致脑动脉闭塞，astrup 1 于1978年提出脑梗塞区之中心区 为坏死区，其周边部为半影区，半影区的脑细胞结构存在而无功能。实验证实2止 常'脑细胞血流量在50ml/100*min,如果血流量低于18ml7loomin,则脑细胞发生 不可逆 损害，半影区脑血流量介于5018nil/100min之i、可。因此临床治疗脑梗塞是使梗塞区的 半影区尽可能缩小。脑血栓形成与脑栓塞的病因是不同的。脑血栓形成的机理至今不甚 清楚，已知在脑动脉硬化或脑动脉炎的基础上，患者或因动脉痉挛或因血液内凝血

12、因子及 介质变化，诸如血液内花生四烯酸，白三烯，血脫素(txa2)、前列环素、no和内皮 素等等变更而使血液自凝。而脑栓塞则因动脉内被或动脉粥样脂斑脱落，或因心脏中附 壁栓子脱落迹入脑内动脉致脑动脉闭塞。由于脑血栓形成与脑栓塞病因上不同，因此治 疗措施也不同。前者以应川溶栓，扩张脑血管，稀释疗法及脑保护剂ca+拈抗剂等；后 者应用 溶栓，稀释疗法及扩张脑血管则不但不能溶栓，反而使栓子前移，导致出血性梗 塞，因脑栓塞z栓子不能为溶栓药物所化解。脑栓塞者发生出血性梗塞z出血原因为： 闭塞血管的再通。1951年fisher提出“栓子迁移”理论，此后为脑血管造影所证实。 侧枝循环建立。horing于1

13、986、1993年报告经mri证实脑栓塞早期是发牛血肿性出血，后期时仅发生斑点或小片状出血，并证实出血与侧枝循环有关；继发性纤溶系统 及凝血障碍，如应用溶栓药物更易出血，实验证实脑栓塞伴发出血者血液中tpa浓度增 加，pa1浓度下降；再灌注压增高。本文对照组37例中9例(24.32%)伴发出血显然 与入院后应用溶栓药物及扩张动脉治疗有关。脑栓塞应川抗凝治疗为国内学者所推荐。抗 凝药以速避凝为代表的低分子肝素为常川，其分子量为45006000道尔顿，对血液中纤 溶酶系统，血小板计数和凝血酶原时间无影响，对部分活化的凝血酶原时间有延长，但 无统计学意义，对xa活性因子有显著作用，只具有轻微的抗凝活

14、性，故具有快速和持 久的抗血栓形成作川。木文 治疗组24例治疗后与治疗前比较，应川速避凝后患者血小板 计数，pt、kptt、全血粘度、血浆比粘度、纤维蛋白原和血球压积均无显著改变。但治疗后应用脑ct扫描追踪无1例伴发出血，而其疗效与对照组无显著差异。速避凝 应用于脑栓塞不发生出血与以下原因有关：不改变血液中纤溶系统；因未用血管扩 张药；不影响侧枝循环；不影响脑的再灌注。本文应用速避凝后获得4.17%痊愈率， 20.84%显效率，总有效率为79.16%o本文结杲认为速避凝治疗脑栓塞是安全、有效、并 可不发生或减少出血性梗塞可推荐的药物和治疗方法。参考文献1 astrup, j. siejo, b

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