麻醉疼痛科 酸碱平衡

1、浙江省中西医结合医院麻醉疼痛科郑汉光教授l酸碱平衡失常在临床上十分常见，为了正确理解、判断和处理这种情况，有必要对酸碱平衡的生理概念、基本理论有所了解。酸碱状态已成为麻醉工作者经常监测的项目之一。l酸的概念和来源酸的概念和来源l概念：释放h+的物质，如h2co3、h2po4 - 、l h2so4、乳酸、丙酮酸等；l来源：食物、饮料摄入和体内代谢产物；l碱的概念和来源碱的概念和来源l概念：接受h+的物质，如hco3-、hpo4-、l hso4-等。l来源：食物（水果、蔬菜中的有机盐中l 的有机酸根）和代谢产物；l酸碱度：酸碱度： h+浓度越大，酸性越强；lph值：值： 实际h+浓度的负常用对数值

2、；l 例如，纯水的h+浓度为0.0000001mol，l 所以水的ph值就是7；l 对一般溶液来说， ph值大于7为偏碱，l 小于7为偏酸； l 动脉血的ph值为7.35-7.45，略偏碱；l1. 血浆缓冲系统； hco2-、h2po4-、蛋白质-、hb-；l2. 肺对酸碱平衡的调节：通过排出co2排酸；l3. 肾脏对酸碱平衡的调节：肾小管排h+，保k+；l4. 离子交换对酸碱平衡的调节：例如，当l 细胞外h+浓度增高时， h+可进入细胞内， l 与细胞内的k+交换，从而降低h+浓度； l hco2-浓度升高时，可进入红细胞内，将l cl-置换出来，从而降低细胞外的hco2-浓度l血浆缓冲系统

3、最快，接着肺快肾慢代偿作用。血浆缓冲系统最快，接着肺快肾慢代偿作用。l机体为使机体为使ph 尽可能尽可能接近正常，即调动呼吸接近正常，即调动呼吸功能来弥补原发的代谢性酸碱失常，或调节功能来弥补原发的代谢性酸碱失常，或调节肾功能来补偿原发的呼吸性酸碱失常，这种肾功能来补偿原发的呼吸性酸碱失常，这种肺肾功能相互补偿的作用，即代偿作用。肺肾功能相互补偿的作用，即代偿作用。l纠正效应呼吸性酸碱失常由肺自行调节，代纠正效应呼吸性酸碱失常由肺自行调节，代谢性酸碱失常由肾自行调节，由肺肾各尽其谢性酸碱失常由肾自行调节，由肺肾各尽其责而不是相互补偿。责而不是相互补偿。l酸碱调节是通过缓冲、代偿、纠正三者共同酸

4、碱调节是通过缓冲、代偿、纠正三者共同完成。完成。phh+pco2 partial pressure co2po2 partial pressure o2hco3 bicarbonatebe base excesssao2 oxygen saturationl动脉血氧分压（pao2）l正常值：10.7-11.6kpa(80-97mmhg)；l轻度低氧：9.3-10.7kpa（70-80mmhg）；l中度低氧：8.1-9.3kpa（61-70mmhg）；l重度低氧：小于8.1kpa(60mmhg）；l紫绀：小于6.7kpa（50mmhg）；l生命极及度危险：小于4.0kpa（30mmhg）；l脑组

5、织不能摄氧：小于4.0kpa（30mmhg）；l二氧化碳分压（pco2）l正常值： 4.7-6.0kpa(35-45mmhg)；l高碳酸血症：常造成呼酸；大于45mmhg；l低碳酸血症：多见于呼碱；小于35mmhg；l氧饱和度（so2）：氧合hb的百分比；l正常值：92-98%；l肺泡气-动脉血氧分压(a-ao2) 一般约为6mmhg，最高不应超过15mmhg.l氧合指数:pao2/fio2,正常范围430-560mmhg.小于300提示肺的氧弥散功能受损，病人存在急性肺损伤；小于200提示发生急性呼吸窘迫综合症.l呼吸指数a-ao2/pao2 判断肺氧合能力的指标。p50正常26.6l1.

6、ph值： 7.35-7.45l 酸中毒7.35-7.45碱中毒；l2. 二氧化碳总量（tco2)：血中的co2+ hco2- ；l 呼碱或代酸 24-32mmol/l 呼酸或代碱；l3. 二氧化碳结合力（co2-cp）：血中的hco2-；l 代酸22-31 mmol/l 呼酸；l 代酸+呼酸时， ph值下降， co2-cp可正常；l4. 实际碳酸氢根（ab）和标准碳酸氢根（sb）；lab受呼吸和代谢的双重影响；lsb仅和代谢有关；l正常时， ab和sb接近，为22-27mmol/l；lab和sb均低：代酸；lab和sb均高：代碱；labsb时：呼酸；lab sb时：呼碱；l5. 缓冲碱（bb）

7、：所有具有缓冲作用的 l 阴离子的总和；l正常值：45-50mmol/l；lbb降低，而sb正常，说明hco2-充足，提示其他碱储备不足；l6. 剩余碱（be）l正常值：参考值为0，范围-3+3mmol/l。lbe为正值时，说明缓冲碱增加，多见于偏碱时；lbe为负值时，说明缓冲碱减少，多见于偏酸时；l7. 阴离子间隙（ag）l正常值：8-16mmol/l;lag增高，提示代碱； ag降低，无意义；l1. 偏酸或偏碱： ph值7.35为酸中毒， l ph值 7.45为碱中毒；l2. 呼酸和呼碱： pco2 45mmhg为呼酸，l pco2 35mmhg为呼碱；l3. 代酸和代碱：be -3mmo

8、l/l为代酸， l be +3mmol/l为代碱；l4. 紊乱程度： pco2 越高，呼酸越重；l pco2 越低，呼碱越重； l be越低，代酸越重；l be越高，代碱越重；l5. 复合性酸碱平衡紊乱：呼酸+代碱；呼碱+代酸；l 代酸+呼酸；代碱+呼碱；l6. 调节起效时间：肺为10-30min；l 离子交换为2-4h；l 肾脏为12-24h；l分类 ph pco2 bb sb bel呼酸、代谢性代偿 -或不变 + + + +l代酸、呼吸性代偿 -或不变 - - - - - - - - - - - l呼碱、代谢性代偿 +或不变 - - - - - - - - -l代碱、呼吸性代偿 +或不变

9、+ + + +l“-”：轻度降低；“-”中度降低；“-”重度降低；l“+”：轻度升高；“+”中度升高；“+”：重度升高；l 分类 特点 ph pco2 bel呼酸+代碱 酸碱抵消 正常或轻度升降 升高 升高l呼碱+代酸 酸碱抵消 正常或轻度升降 降低 降低l代酸+呼酸 两酸相加 明显下降 升高 降低l代碱+呼碱 两碱相加 明显升高 降低 升高 代谢性酸中毒的常见原因 正常ag（小于12mmol/l） 高ag（大于12mmol/l）血清钾明显减少 内源性酸产生 碳酸酐酶抑制剂应用（乙酰唑胺） 糖尿病酮症酸中毒 经胃肠道hco3-丢失（呕吐、肠瘘） 酮症酸中毒（饥饿、酒精中毒）血清钾正常或偏高 外

10、源性进入输入盐酸、盐酸精氨酸、氯化铵 水杨酸中毒肾小管中毒，尿道梗阻 甲醛中毒、乳酸酸中毒 肾盂肾炎 酸排出减少（肾衰） l症状：呼吸深快，恶心呕吐，精神恍惚， l 嗜睡或昏迷，面色潮红；l实验室检查： ph 值小于7.35，be小于-3mmol/l， l pco2 代偿性下降，bb、sb、l ab均下降，ag正常或增加；l结合病史即可诊断为代酸l1. 去除病因，或针对病因治疗；l2. 使用碱性药物，碳酸氢钠为首选；l 急用法：5%碳酸氢钠2-4ml/kg，静滴；l 参照be：l补碱量（mmol）=（be正常值-实测be）体重（kg）0.3l3. 酸中毒时血钾可能较高，但体内总钾可能缺l 乏，

11、纠正酸中毒后要注意根据血钾浓度补钾 l低氯尿 高氯尿l胃酸丢失 库兴氏综合症l大量利尿剂应用 严重低血钾l慢性高碳酸血症的缓解 醛固酮增多l先天性氯腹泻 bartter综合症 l1. 症状：呼吸浅慢，面色紫绀，精神神经兴奋性增强，如四肢麻木、抽搐、谵妄；l2. 实验室检查： ph 大于7.45，be大于3mmol，l hco2-升高，paco2代偿l 性升高，ab、bb、 sbl 均升高，常伴有低钾、低 l 氯和低钙；l1. 对因治疗，去除病因；l2.液体治疗：轻度者可补充ns+kcl；l 重度者可经中心经脉导管缓慢l 注入hcl0.1-0.2mmol；l1. 呼吸中枢抑制；l2. 呼吸肌无力

12、致呼吸运动减弱；l3. 胸廓、膈肌运动受限；l4. 肺实质病变，气体交换功能受限；l5. 上呼吸道根阻；l6. 重复吸入高浓度co2；l1. 症状：急性者有窒息缺氧症状，慢性者可被l 慢性肺部疾患的症转掩盖，可有紫绀、l 红细胞增多、头痛、胸闷及慢性肺病l 的症状；l2. 实验室检查： paco2大于48mmhg、ab sb，l 且均呈代偿性增高，血钾增高；l1. 病因治疗和改善通气；l2. 纠正电解质紊乱；l3. 慢性病人针对病因治疗肺部疾患，改善肺l 的通气功能；动脉血氧饱和度85%，可l 以给氧，但浓度不宜超过40%，以25-35%l 为宜，以防引起呼吸抑制和co2麻醉；l4. 使用辅助呼吸降低paco2时，要逐渐降低l paco2，否则会出现高碳酸血症后的代谢l 性碱中毒，并伴有中枢神经系统症状；l1. 急性过度通气：失血性休克、肺栓塞、l 哮喘早期；不适当的l 机械通气和代谢性酸l 中毒纠正太快等；l2. 慢性过度通气：多见于长期呼吸支持l 患者和高原居住者；l1. 症状：呼吸深而快，感胸闷、气急、头痛、l 麻木感、口周和四肢有针刺样异常感l 觉、