病理生理缺氧、发热习题及答案

1、第五章 缺 氧一、选择题A 型题 1影响动脉血氧分压高低的主要因素是 ( )A 血红蛋白的含量B 组织供血C 血红蛋白与氧的亲和力D 肺呼吸功能E 线粒体氧化磷酸化酶活性2影响动脉血氧含量的主要因素是 ( )A 细胞摄氧的能力B 血红蛋白含量C .动脉血CO2分压D .动脉血氧分压E .红细胞内 2,3-DPG 含量3. P50升高见于下列哪种情况()A .氧离曲线左移B .血温降低C .血液H+浓度升高D .血K+升高E .红细胞内 2,3-DPG 含量减少4. 检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 ( )A .吸入气氧分压B .肺的通气功能C .肺的换气功能D .血红蛋白与氧的亲和力E .组

2、织摄取和利用氧的能力5. 室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是( )A .血氧容量降低B. P50降低C. 动脉血氧分压降低D 动脉血氧饱和度降低E.动-静脉血氧含量差减小6某患者血氧检查结果是： PaO27.0kPa(53mmH)g, 血氧容量 20ml/dl ，动脉 血氧含量 14ml/dl ，动 - 静脉血氧含量差 4ml/dl ，其缺氧类型为 ( )A 低张性缺氧B 血液性缺氧C 缺血性缺氧D 组织性缺氧E 淤血性缺氧7易引起血液性缺氧的原因是 ( )A 氰化物中毒 B 亚硝酸盐中毒C 硫化物中毒D 砒霜中毒E 甲醇中毒8红细胞内 2,3-DPG 增多可引起 ( )A

3、 动脉血氧饱和度增加B 血红蛋白与氧的亲和力增加C 血液携带氧的能力增加D 红细胞向组织释放氧增多E 细胞利用氧的能力增加9某患者血氧检查为： PaO213.0kPa( 98 mmH)g ，血氧容量 12 ml/dl ，动脉血 氧含量 11.5 ml/dl ，动-静脉血氧含量差 4 ml/dl ，患下列哪种疾病的可能性最 大 ( )A 哮喘B 肺气肿C 慢性贫血D 慢性充血性心力衰竭E严重维生素缺乏10引起循环性缺氧的疾病有 ( )A 肺气肿B 贫血C 动脉痉挛D 一氧化碳中毒E .维生素B1缺乏11 砒霜中毒导致缺氧的机制是 ( )A .丙酮酸脱氢酶合成减少B .线粒体损伤C .形成高铁血红

4、蛋白D .抑制细胞色素氧化酶E .血红蛋白与氧亲和力增高12 .氰化物中毒时血氧变化的特征是 ( )A. 血氧容量降低B .动脉血氧含量降低C .动脉血氧分压降低D. 动脉血氧饱和度降低E. 动-静脉血氧含量差降低13血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常， 而动-静脉血氧含量差增大见于 ( )A. 心力衰竭B. 呼吸衰竭C. 室间隔缺损D. 氰化物中毒E. 慢性贫血14. PaO2氐于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快 ()A 1 0.0kP a( 75mmH)gB8.0kPa (60mmHg)C 6.7kPa (50mmHg)D 5.32kPa (40mmHg)E 4.0kPa (30

5、mmHg) 15高原肺水肿的发病机制主要是 ( )A 吸入气氧分压减少B 肺血管扩张C 肺小动脉不均一性收缩D 外周化学感受器受抑制 E.肺循环血量增加 16下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 ( )A .心率加快B. 心肌收缩力加强C .心、脑、肺血管扩张D .静脉回流量增加E .毛细血管增生17. 决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是 ( )A. 电压依赖性钾通道B. Ca2+ 激活型钾通道C. ATP 敏感性钾通道D. 受体敏感性钾通道E. Mg2+ 激活型钾通道18. 下列哪项不是肺源性心脏病的原因 ( )A .肺血管收缩引起的肺动脉高压B.心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低

6、C .心律失常 D .肺血管重塑E.回心血量减少19. 慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( )A .腹腔内脏血管收缩 B .肝脾储血释放C .红细胞破坏减少D .肝脏促红细胞生成素增多E .骨髓造血加强20. 缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( )A .血液H+浓度升高B .血浆CO2分压升高C .血液温度升高D .红细胞内2,3-DPG增加E .血红蛋白与氧的亲和力增加21. 下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 ( )A . ATP生成不足B 颅内压升高C 脑微血管通透性增高D 神经细胞膜电位降低E 脑血管收缩22脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( )A 大脑灰质B 大脑白质C 中

7、脑D 小脑E延脑23下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化( )A 线粒体数量增加B 葡萄糖无氧酵解增强C 肌红蛋白含量增加D 合成代谢减少E .离子泵转运功能加强24吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好( )A. 肺水肿B. 失血性休克C. 严重贫血D. 氰化物中毒E. 亚硝酸盐中毒25.高压氧治疗缺氧的主要机制是 ( )A .提高吸入气氧分压B .增加肺泡内氧弥散入血C .增加血红蛋白结合氧D .增加血液中溶解氧量E .增加细胞利用氧二、问答题1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？3. 急性左心衰竭可引起哪种

8、类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什 么？4. 什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？5. 缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？6. 试述缺氧时循环系统的代偿性变化。7. 试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。8. 肺源性心脏病的发生机制是什么？9. 急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？10. 试述缺氧时红细胞中 2,3-DPG 含量的变化及其意 义？11 . 高压氧是如何治疗缺氧的？第五章 缺 氧参考答案】、选择题1. D 2. B 3. C 4. E 5. C 6. A 7. B 8. B 9. C 10. C11. D 12. E 13. A

9、 14. B 15. C 16. C17. A 18. E 19. E 20. D21.E 22. A 23. E 24. A 25. D二、问答题1. 因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。 其血气变化特点及发生 机制是肺通气障碍使肺泡气P02降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中 的氧减少，血液中溶解氧减少， 动脉血氧分压降低。 血红蛋白结合的氧量减少， 引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。 急性缺氧患者血氧容量正常， 而慢性 缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加， 血氧容量可升高。 患者因动脉血氧 分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动 - 静脉血 氧含

10、量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动 - 静脉 血氧含量差变化可不明显。2大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入 血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁 血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。 因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多,血氧容量和血氧含量降低。 高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。 动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动

11、 - 静脉血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减 少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心 衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿， 肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。 患者PaO2动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管 内向细胞弥散的氧量减少， 动-静脉血氧含量差可以减少， 但如外周血流缓慢， 细胞从单位容积血中摄氧量增加，动 -静脉血氧含量差可以增大。4氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均 浓度超过 5 g/dl 时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。 发绀

12、是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者 动脉血氧含量减少，脱氧 血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因 血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈 咖啡色或类似发绀。而 严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红 蛋白不易达到 5g/dl ，所以不易出现发绀。 碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化 碳中毒的患者 皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时， 因毛细血管中氧合血 红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。5不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的

13、主要刺激是 PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa （60 mmHg）可剌激 颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器， 经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢， 引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增 加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。 而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明 显。6缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输出量增加。 因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；肺血管收缩。由抑制 电压依赖性钾通道开放和缩血管物

14、质释放增加引起； 血流分布改变。 皮肤、 腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；毛细血管增生。长期缺氧使脑和心 肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。7. 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌 含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、CeT激活型钾通道（Kca） 和ATP敏感性钾通道（Katp）0细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞 膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉 Kv通道亚单位mRNA 和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从 而激活电压依赖

15、性钙通道开放，C尹内流增加引起肺血管收缩。8肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动 脉咼压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有交感神 经兴奋，刺激肺血管a -受体；刺激白三烯、血栓素 A等缩血管物质生成 与释放；抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙 内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维 细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动 脉高压0肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的 损伤，可引起肺源性心脏病09急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感

16、神经兴奋，腹腔 内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致0慢性缺氧时红细胞数量可增多， 主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强010. 缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：脱氧血红蛋白增多 时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增 加2,3-DPG的生成；如合并 呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶， 促进糖酵解。 pH 增高抑制 2,3-DPG 磷酸酶的活性，使 2,3-DPG 分解减少。2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移， 血红蛋白与氧的的亲和力

17、降低， 有利于红细胞向细胞释放更多的氧。 但当PaO降至8.0 kPa （60mmHg以下时,则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。11. 高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa（100 mmHg）时，97%的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难 以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液 内溶解氧为 0.3 ml/dl 。吸入 1 个大气压的纯氧时， 溶解氧增加到 1.7 ml/dl ， 在吸入 3个大气压纯氧时可达 6 ml/dl 。正常情况下，组织从每 100 ml 血液 中平均摄取 5 ml 氧，所以

18、吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。 另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速 CO从血红蛋白解离。第六章发热一、选择题1下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的 （ ）A .体温超过正常值0.6 CB 产热过程超过散热过程C .是临床上常见的疾病D .由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E .由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2. 人体最重要的散热途径是（ ）A .肺B .皮肤C .尿D .粪E .肌肉3. 下述哪一种体温升高属于过热（ ）A .妇女月经前期B .妇女妊娠期C .剧烈运动后br />D .先天性无汗腺E .流行性脑膜炎4.

19、体温调节中枢的高级部分是（）A .视前区 - 前下丘脑B .延脑C 桥脑D.中脑E 脊髓5. 炎热环境中皮肤散热的主要形式是 （ ）A .发汗B .对流C .血流D .传导E .辐射6. 引起发热的最常见的病因是 （ ）A .淋巴因子B .恶性肿瘤C .变态反应D .细菌感染E .病毒感染7. 输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（）A .变态反应B .药物的毒性反应C .外毒素污染D .内毒素污染E .霉菌污染8. 下述哪种物质属内生致热原 （ ）A .革兰阳性细菌产生的外毒素B .革兰阴性菌产生的内毒素C .体内的抗原抗体复合物D .体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E .单核细胞等被

20、激活后释放的致热原9. 近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（）A .肿瘤坏死因子B .组织胺C .淋巴因子D . IL-1E . IL-210. 发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（ ）A .外致热原B .内生致热原C .前列腺素D. 5- 羟色胺E .环磷酸腺苷11. 下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（ ）A .中性粒细胞B .单核细胞C .嗜酸粒细胞D .肝脏星形细胞E 淋巴细胞 12茶碱增强发热反应的机制是 （ ）A 增加前列腺素B 增强磷酸二酯酶活性C 抑制磷酸二酯酶活性D 抑制前列腺素合成E 使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素 13内毒素是 （ ）A

21、 革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B 革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C 革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D 革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E 革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质 14多数发热发病学的第一环节是 （ ）A 产热增多，散热减少B 发热激活物的作用C 内生致热原的作用D 中枢发热介质参与作用E 体温调定点上移 15体温上升期的热代谢特点是 （ ）A 产热和散热平衡B 散热大于产热C 产热大于散热D 产热障碍E 散热障碍 16发热病人最常出现 （ ）A 代谢性酸中毒B 呼吸性酸中毒C 混合性酸中毒D 代谢性碱中毒E 混合性碱中毒 17

22、退热期可导致 （ ）A. Na+潴留B Cl- 潴留C 水潴留D 脱水E 出汗减少18下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的（ ）A 物质代谢率增高B 糖原分解加强C 脂肪分解加强D 蛋白质代谢出现负氮平衡E 维生素消耗减少19.体温每升高1° C,心率平均每分钟约增加（）A. 5次 B 10 次C 15 次D 18 次 E 20 次20尼克酸使发热反应减弱的机制是 （ ）A 增强磷酸二脂酶活性 B 扩张血管C.抑制前列腺素E合成D .使肾上腺素能神经末梢释放介质 E 降低脑内 5- 羟色胺含量21外致热原引起发热主要是 （ ）A 激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质 B

23、刺激局部的神经末梢，释放神经介质C 直接作用于下丘脑的体温调节中枢D .激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放E 加速分解代谢，产热增加22.发热激活物又称EP诱导物，包括 （） A IL-1 和 TNFB . CRH和 NOSC 内生致热原和某些体外代谢产物D .前列腺素和其体内代谢产物E .外致热原和某些体内产物 23革兰阳性菌的致热物质主要是（ ）A 全菌体和其代谢产物B 脂多糖C 肽聚糖D 内毒素E .全菌体和内毒素 24革兰阴性细菌的致热物质主要是（ ）A 外毒素 B 螺旋毒素C 溶血素D .全菌体、肽聚糖和内毒素E 细胞毒因子 25病毒的致热物质主要是（ ）A 全菌体及植物凝集素

24、B 全病毒体及血细胞凝集素C 全病毒体及裂解素D .胞壁肽及血细胞凝集素E 全病毒体及内毒素 26疟原虫引起发热的物质主要是（ ）A 潜隐子B 潜隐子和代谢产物C 裂殖子和疟色素等D 裂殖子和内毒素等E 疟原虫体和外毒素27内生致热原是 （ ）A 由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B 由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质C 由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D 由产 EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的 物质E.由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物 质。二、问答题1体温升高包括哪几种情况？2试述EP引起的发热的基本机制？3

25、在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？ 4发热时机体心血管系统功能有那些变化？ 5发热时机体的物质代谢有那些变化？ 6急性期反应有那些主要表现？7体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？8外致热原通过哪些基本环节使机体发热？9 对发热病人的处理原则是 什么？第六章发热【参考答案】一、选择题1. D 2 . B3 .D4 . A5.A6 . D7 .D8 .E9 .D10 . B11. B 12 . C13.B14 . B15.C16 . A17 .D18 .E19.D20 . A21 . D 22 .E 23A 24 .D25. B 26.C27.D二、问答题1 体温升高

26、可见于下列情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧 烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的 0.5 C；病理性体温升高， 包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移 引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引 起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功 能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。2.发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP EP作用于视前 区-下丘脑前部（POAH的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使 体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本

27、机制包括 三个基本环节：信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP,后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节。 即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质， 并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激， 体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应部分，一方面通过运动 神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统 引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点 相适应的水平。3发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达 高峰，有的需几天才达高峰，称为体

28、温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮 肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。 因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡 皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的 周期性收缩， 是下丘脑发出的冲动， 经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束， 通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低 于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4体温每升高C,心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上 腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的 代偿性效应，但对

29、心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易 诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加， 心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压 轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5发热时，一般体温每升高1C,基础代谢率提高13%因此，持续高热或长期 发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于 能量代谢的负平衡。蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆 总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢： 发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖 类摄入

30、不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体 增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增 多；水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、 氮等在体内储留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增 多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾 释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多 及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6 急性期反应的主要表现包括：发热反应，为急性期最早出现的全身反应之 一，属于自稳性升温反应；代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋 白原、a 2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增 加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂 蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血； 免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激 活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；血液造血反应表现为循环血 中性白细胞增多，造血功