081112休克讲义

1、肖子辉肖子辉第十章第十章中南大学病理生理学系中南大学病理生理学系医疗救护人员向武警报告生还者位置播播播播面面色苍白色苍白，四肢湿冷，四肢湿冷脉搏细速脉搏细速，神志淡漠，神志淡漠概念概念2.急性循环衰竭的认识急性循环衰竭的认识阶段阶段3. 微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段4. . 细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程休克的认识发展过程i. i. 症状描述阶段症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷bp cap后阻力(3) (3) 休克代偿期休克代偿期 组织灌流特点组织灌流特点1、总闸门+2、分闸门+3、后闸门+cap前阻力

2、cap后阻力少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流 休克代偿期休克代偿期 组织灌流特点组织灌流特点acapvcap 流体静压 滤过 cap后阻力 自身输液休克代偿期:血细胞比容微动脉微静脉肝脾收缩血管床cap前阻力后阻力流体静压 自身输液自身输液代偿意义代偿意义a.回心血量增加回心血量增加1) 有助于动脉血压的维持c. c.外周阻力增加外周阻力增加b.b.心输出量心输出量 血液重分布血液重分布2 2）有助于心脑血液供应）有助于心脑血液供应代偿意义(5)(5)代偿机制代偿机制 bp bp 传到颈动脉窦、主动脉弓压力传到颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动感受器冲动减压反射受抑制减压反射受抑制 交感交感-

3、 -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 bpbp i ） 神经机制神经机制 ）体液机制 ca ca ang ang vp vp txa txa2 2 et-1 et-1 lt lts s（6 6）临床表现）临床表现 (7)7)治疗原则治疗原则 尽早消除休克的动因，补充血容尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。量，防止向休克失代偿期发展。 (7)7)治疗原则治疗原则2. 2. 微循环淤血期微循环淤血期 ( (stagnant anoxia phasestagnant anoxia phase ) ) stage of shock bp bp 传到颈动脉窦、主动脉弓压力感传到颈

4、动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动受器冲动减压反射受抑制减压反射受抑制 交感交感- -肾上肾上腺髓质系统兴奋腺髓质系统兴奋 休克失代偿期休克失代偿期(1) (1) 交感交感肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统持续持续过度过度兴奋兴奋 + (2) (2) 微循环改变微循环改变淤滞淤滞mc淤滞机制：i. i. 酸中毒酸中毒ii. ii. 局部代谢产物增加局部代谢产物增加iii.iii.内毒素的作用内毒素的作用(4)(4) 组织灌流特点组织灌流特点1、总闸门+2、分闸门 3、后闸门+(以前)cap后阻力 cap前阻力组织灌流特点组织灌流特点灌而少流灌而少流 灌大于流灌大于流1、总闸门+2、分闸门 3、后闸门+(

5、以前)cap后阻力 cap前阻力1、总闸门+2、分闸门 3、后闸门+(以前)cap后阻力 cap前阻力1、总闸门+2、分闸门 3、后闸门+ ?cap后阻力 cap前阻力 现在认为现在认为: : 后闸门后闸门+，capcap后阻力后阻力是是由于由于mcmc发生发生血液流变学改变，有大血液流变学改变，有大量量细胞细胞黏附分子表达黏附分子表达细胞黏附分子结构示意图细胞黏附分子结构示意图细胞外细胞外细胞细胞膜膜细胞内细胞内选择素家族的黏附分子选择素家族的黏附分子分布l-选择素e-选择素分类配体psgl-1?p-选择素psgl-1? psgl-1白细胞活化的内皮细胞血小板、活化的内皮细胞单核及中性粒细胞

6、l l2 2 mm2 2 结构命名配体分布icam-1,2,3白细胞单核及中性粒细胞2亚族x x2 2 lfa-1(cd11a/cd18)mac-1 (cd11b/cd18)ic3b.fb,lps,icam-1,x因子gp150/90 (cd11c/cd18) ic3b.fb2 2- -整合素家族的主要黏附分子整合素家族的主要黏附分子l l2 2 mm2 2 结构命名配体分布icam-1,2,3白细胞单核及中性粒细胞2亚族x x2 2 lfa-1(cd11a/cd18)mac-1 (cd11b/cd18)ic3b.fb,lps,icam-1,x因子gp150/90 (cd11c/cd18) i

7、c3b.fb2 2- -整合素家族的主要黏附分子整合素家族的主要黏附分子免疫球蛋白超家族的黏附分子免疫球蛋白超家族的黏附分子icam-3内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞等多种细胞内皮细胞等多种细胞定位配体命名icam-1icam-2lfa-1,mac-1lfa-1,mac-1lfa-1lfa-1免疫球蛋白超家族的黏附分子免疫球蛋白超家族的黏附分子lfa-1lfa-1copyright 2006 bmj publishing group ltd.tousoulis, d et al. heart 2006;92:441-444leucocyte-endothelial cell inte

8、ractions(5) 失代偿原因 真真capcap开放数开放数 cap cap流体静力压流体静力压 毛细血管通透性毛细血管通透性 组织间隙亲水性组织间隙亲水性(6) (6) 临床表现临床表现( () ) 治疗原则治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗针对微循环淤滞，对症治疗b b 扩容扩容“ “ 需多少，补多少需多少，补多少”a a 纠酸纠酸1 1、尿量：、尿量：30-100ml /hr30-100ml /hr2 2、cvp ( 12 cmhcvp ( 12 cmh2 2o )o )3 3、pawp ( 10 mmhg )pawp ( 10 mmhg )4 4、血细胞比容：血细胞比容：3535%-

9、40-40%临床监测指标 治疗原则治疗原则c c 疏通微循环疏通微循环( (扩血管扩血管) )针对微循环淤滞，对症治疗针对微循环淤滞，对症治疗a a 纠酸纠酸b b 扩容扩容 “ “ 需多少，补多少需多少，补多少”北京儿童医院使用654-2治疗前后病人休克死亡率对比对照组654-2治疗组中毒性痢疾中毒性痢疾 20-30% 0.5%20-30% 0.5%休克病因654-2 ： 1.稳定生物膜及保护细胞。 2.钙拮抗作用：保护心肌细胞。 3.抑制脂质过氧化。 4.减轻pt的聚集和释放，降低血液黏度。 5.抑制lps与细胞的结合3. 3. 休克难治期休克难治期 ( ( refractory stag

10、e)terminal stage of shockterminal stage of shockirreversible stage irreversible stage microcirculatory failure stagemicrocirculatory failure stage (1)微循环改变微循环改变麻痹性扩张、麻痹性扩张、mcmc衰竭衰竭(2)(2)组织灌流特点组织灌流特点不灌不流不灌不流 (3)微循环变化的机制微循环变化的机制i. i. 微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张inosatp（vsmcs）nok katpatp通道激活通道激活细胞内细胞内h h+ +细胞膜超极化细

11、胞膜超极化pocpoc抑制抑制caca2+2+ 内流减少内流减少血管收缩反应性血管收缩反应性h h+ +-ca-ca2+2+竞争竞争cgmpcgmp休克难治期休克难治期微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张 的机制的机制 微循环变化的机制微循环变化的机制i. i. 微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张ii. dicii. dic形成形成弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（dicdic）机制）机制1. 1.血液黏度增高，处于高血液黏度增高，处于高凝状态凝状态2.2.凝血系统激活凝血系统激活3.txa3.txa2 2-pgi-pgi2 2平衡失调平衡失调3.3.微血管通透性增加微血管通透性增加后果后果1. 1

12、.微血栓阻塞微血栓阻塞mcmc2.2.出血出血4.4.器官梗塞、梗死器官梗塞、梗死1) 循环衰竭进行性顽固性的低血压进行性顽固性的低血压(4) (4) 临床表现临床表现2) 并发 dic3) 重要器官功能衰竭 原因：重要脏器低灌流原因：重要脏器低灌流肺、肾、肝、心、脑及胃肠肺、肾、肝、心、脑及胃肠1. dic1. dic的发生的发生2. 2. 重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭3.3.无复流现象无复流现象难治的机制难治的机制无复流现象 无复流现象无复流现象(no-reflow phenomenon(no-reflow phenomenon ) )输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微输血补液治疗

13、后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象血流仍不能恢复的现象称无复流现象 . 研究表明：研究表明：1.mc1.mc复流后，器官功能却没有恢复复流后，器官功能却没有恢复 2.2.休克失代偿期有大量的细胞黏附分子表达休克失代偿期有大量的细胞黏附分子表达3.3.促细胞功能恢复药有抗休克疗效促细胞功能恢复药有抗休克疗效二、细胞分子机制二、细胞分子机制（ 一 ）单核单核-巨噬细胞活化与炎症巨噬细胞活化与炎症 因子产生因子产生、核因子、核因子kappabkappab信号通路信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路

14、、丝裂原活化蛋白激酶信号通路（详见第十一章）（详见第十一章）炎症介质的泛滥炎症介质的泛滥1). 促炎介质的泛滥主要促炎介质及其作用主要促炎介质及其作用2). 抑炎介质的泛滥主要抗炎介质及其作用主要抗炎介质及其作用（二）微血管内皮细胞活化i. ec微丝收缩 间隙 通透性ii. 抗凝状态 促凝状态iii.缩血管与舒血管物质表达异常vi.产生炎症介质和黏附分子）细胞损伤1.细胞膜受损.线粒体肿胀.溶酶体肿胀、空泡形成.细胞凋亡和坏死第三节第三节 机体代谢和功能变化机体代谢和功能变化一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.钠水潴留4.高钾血症二、水、

15、电解质与酸碱平衡紊乱二、水、电解质与酸碱平衡紊乱三、器官功能受损三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠第四节第四节 几种常见休克的特点几种常见休克的特点一、失血性休克一、失血性休克 休克研究的基础模型休克研究的基础模型二、过敏性休克二、过敏性休克1.血管床容量2.血容量发病环节三、心源性休克三、心源性休克按血液动力学特点分类按血液动力学特点分类高阻力型：低排高阻型低阻力型：低排低阻型四、感染性休克四、感染性休克750,000 cases of severe sepsis/year in the us*200,000400,000600,000800,0001,000,0001,200,000

16、1,400,0001,600,0001,800,000200120252050year100,000200,000300,000400,000500,000600,000severe sepsis casesus populationsepsis casestotal us population/1,000感染性休克是外科多见和治疗较困感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。难的一类休克。败血症休克（脓毒性休克）败血症休克（脓毒性休克）: :由细菌、真菌或由细菌、真菌或原虫感染以及上述病原体的产物所致的一种感染性原虫感染以及上述病原体的产物所致的一种感染性休克。休克。内毒素性休克内毒素性休

17、克: :由革兰阴性杆菌产生的内毒素由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。征的休克综合征。脓毒性休克、内毒素性休克统称为感染性休脓毒性休克、内毒素性休克统称为感染性休克克（一）按血液动力学特点分类（一）按血液动力学特点分类1.高动力型：高排低阻型（暖休克）2.低动力型：低排高阻型（冷休克）( (二）两型感染性休克特点的比较二）两型感染性休克特点的比较心输出量心输出量外周阻力外周阻力脉搏脉搏脉压脉压皮肤色泽皮肤色泽皮肤温度皮肤温度高动力型高动力型低动力型低动力型高高低低缓慢有力缓慢有力较高较高（30mmhg

18、30mmhg）淡红或潮红淡红或潮红温暖干燥温暖干燥低低高高细速细速较低较低（30mmhg30mmhg）苍白或紫绀苍白或紫绀湿冷湿冷3.3.动动- -静脉短路开放静脉短路开放mc血流量血流量 可能发生机制：可能发生机制：1. 1.早期心功能尚未受抑制早期心功能尚未受抑制 交感兴奋交感兴奋coco低动力型休克 可能的发生机制：可能的发生机制：2.2.严重感染严重感染交感兴奋交感兴奋 pr3.lps3.lps血管内皮受损血管内皮受损dic1. 1.酸中毒酸中毒心肌收缩力心肌收缩力co anaphylatic.s infective.s五五、几型常见休克的特点比较、几型常见休克的特点比较shock types bp co cvp pvr hemorrhagic.s cardiogenic.s / hypodynamic.s hyperdynamic.s 第五节第五节 防治原则防治原则一、病因学防治一、病因学防治积极处理休克的原发病积极处理休