青春期PCOS特征及诊治进展PPT课件

1、 第一部分 青春期PCOS特点1第1页/共31页2 多囊卵巢综合征是常见的妇科内分泌疾病，PCOS青春期发病对少女的身心健康都造成了一定不良影响。第2页/共31页3第3页/共31页 青春期PCOSPCOS与育龄期PCOSPCOS的基本特征一致，主要包括长期排卵障碍、雄激素过多症、卵巢多囊改变、存在胰岛素抵抗。 既往的观点是，青春期不排卵是生理性的，存在生理性雄激素过多和生理性胰岛素抵抗，所以很难在青春期确定是否患PCOSPCOS；而现在认为青春期PCOSPCOS与正常青春期有区别 4第4页/共31页青春期PCOSPCOS与正常青春期的区别5青春期PCOS正常青春期持续无排卵或稀发排卵初潮后一段

2、时间内无排卵高雄激素血症生理性高雄激素血症病理性胰岛素抵抗生理性胰岛素抵抗多囊卵巢或卵巢体积增大卵巢多囊改变第5页/共31页 目前对于青春期PCOSPCOS的诊断还存在很多争议。要做好青春期PCOSPCOS的诊断，最重要的是要找到它与正常青春期的区别点，以及与正常青春期的分界点。 确定PCOSPCOS与正常青春期的分界点主要通过以下3 3点。 6第6页/共31页1 1、建立青春期病理性排卵障碍的评判标准l青春期排卵障碍的确定依据主要依靠青春期女孩建立规律月经的年限。l根据复旦大学附属妇产科医院的相关资料显示，初潮2 2到5 5年建立正常月经者，约占5.23%5.23%，初潮两年内建立月经者，占

3、94.77%94.77%。7第7页/共31页8第8页/共31页 所以，建议以初潮后2年内是否建立规律月经作为筛查青春期月经状况是否正常的年限指标；初潮2年后，若未建立规律月经，甚至发展为月经稀发或闭经，应视为青春期排卵障碍。9第9页/共31页102、确定青春期雄激素水平的生理界定值（大于生理界定值为雄激素异常增多）青春期雄激素过多症的确定依据主要依靠体征和生化诊断： 体征 雄激素增高的生化诊断 青春期PCOS病理性胰岛素抵抗的诊断第10页/共31页1、体征： 多毛：指女性英雄激素过多而出现面部及体表性毛过多； 痤疮：表现为丘疹样（轻度），或囊性结节样（中度），表现为面部大量囊性结节样痤疮。 油

4、性皮肤 脱发（颞部回缩）11第11页/共31页12第12页/共31页3、青春期PCOS病理性胰岛素抵抗的诊断第13页/共31页确定青春期胰岛素敏感性指标的生理界定值（大于生理界定值为病理性胰岛素抵抗）胰岛素抵抗存在生理性变化，18岁后胰岛素敏感性仍未恢复正常，应为异常；临床诊断（体征）：黑棘皮症和腹型肥胖（BMI25，腹围85cm）；生化诊断：空腹胰岛素（FINS）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验。14第14页/共31页国外资料：初潮国外资料：初潮2到到3年后的青春期月经不规则的青少年，年后的青春期月经不规则的青少年，如有以下高危因

5、素，应该进行如有以下高危因素，应该进行PCOS的相关筛查的相关筛查家族史（家族史（PCOS，男性秃顶糖尿病，高血压，肥胖）；，男性秃顶糖尿病，高血压，肥胖）；青春期前肥胖；青春期前肥胖；胎儿时生长受限，出生后，快速生长或过高出生体重；胎儿时生长受限，出生后，快速生长或过高出生体重；肾上腺皮质机能早现或阴毛提前出现；肾上腺皮质机能早现或阴毛提前出现；月经初潮提早；月经初潮提早；15第15页/共31页超重或肥胖；持续无排卵；高雄激素血症；代谢综合征；不同疾病情况下的高胰岛素血症，包括胰岛素受体的基因缺陷，先天性脂质营养失调的基因缺陷，因患糖原积累病而接受高剂量口服葡萄糖治疗和患1 1型糖尿病。16

6、第16页/共31页具有相关不良家族史的青春期女性，发生PCOSPCOS的风险高于不伴上述相关家族史者。17第17页/共31页我们进一步通过多重线性回归分析和采用向后逐步筛选，得出肥胖是青春期PCOS雄激素增高和胰岛素抵抗共同的独立风险因素。18第18页/共31页平均月经初潮年龄：青春期PCOS组 12.71.3岁；（167例）正常青春期对照组13.11.0岁；（325例）19第19页/共31页具有以下危险因素的青春期女孩，应对是否患有PCOS进行早期筛查。 初潮提前，初潮2年后仍未建立规律月经 肥胖，尤其腹型肥胖 具有肥胖、脂溢性脱发、糖尿病、高血压等家族史20第20页/共31页21第21页/

7、共31页22定期的孕激素周期疗法（每隔30到60天），采用天然或近于天然的孕激素，有利于排卵功能的建立。治疗意义：阻止子宫内膜增生病变，控制月经周期，有利于排卵功能恢复。第22页/共31页肥胖的治疗措施主要是控制饮食、适当运动、纠正不良生活习惯。根据文献报道，体重减轻7%就可以降低睾酮水平，从而恢复自主性月经及排卵；饮食控制和锻炼法治疗6个月，BMI平均减少3.7 kg/m2，体重平均减轻10.2kg时，90%的患者恢复排卵周期；体重减轻11.55%，胰岛素敏感性显著改善（kiddy等人）。23第23页/共31页体重减轻应循序渐进，因为跌重过快容易反跳控制在6 6个月内减少原有体重的6%-10

8、%6%-10%治疗意义：降低循环中雄激素水平，促进排卵功能；改善胰岛素抵抗，阻止并发症。24第24页/共31页1 1）治疗药物主要有口服避孕药（首选）、螺内酯和氟他胺，根据病情决定疗程；2 2）应采用低剂量的口服避孕药（EEEE50u50u的口服避孕药）; ;3 3）应注意口服避孕药所含雄激素活性，选用无雄激素活性或具抗雄激素活性的孕激素。治疗意义：改善高雄体征，降低循环中雄激素水平，利于排卵的恢复。25第25页/共31页另外，治疗的同时也要考虑OCPs对代谢可能的不利影响：雌激素以剂量依赖的关系损害胰岛素作用，孕激素可缓解雌激素的此种作用；孕激素的雄激素活性各有不同，有很多研究证实雄激素具有

9、促进胰岛素抵抗的作用；雄激素可导致内脏脂肪聚集。 应采用低剂量的OC（EE50ug的口服避孕药） 采用OC，应注意所含孕激素的雄激素活性（应选用无雄激素活性或具有抗雄激素活性的孕激素） 26第26页/共31页二甲双胍作用主要使用胰岛素增敏剂二甲双胍，它的作用是降胰岛素，抑制肝脏的糖异生、降低肠道葡萄糖的吸收、促进外周组织葡萄糖吸收和利用，增加周围组织对胰岛素抵抗的敏感性。另外，二甲双胍的其他作用如降低血浆中脂肪细胞因子及炎症因子水平等，也有利于排卵功能恢复。 27第27页/共31页小结： 排卵功能未建立者，采用OCOC或孕激素控制月经周期 具有高雄激素体征者，可采用OCOC治疗，应用口服避孕药应排除禁忌症， IRIR者应采用胰岛素增敏剂治疗。28第28页/共31页肥胖的患者更容易发生糖尿病，这是因为肥胖更易引起胰岛素抵抗，胰岛素抵抗失代偿之后发生糖耐量异常，最终发展为糖尿病，所以要预防和治疗肥胖。还有一些非肥胖的患者也存在胰岛素抵抗