水电解质代谢紊乱6PPT课件

1、 讲授内容讲授内容 一、水、钠代谢紊乱一、水、钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱第1页/共65页一、一、 水、钠代谢障水、钠代谢障碍碍( (一一) ) 正常水、钠代谢正常水、钠代谢( (二二) ) 水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类( (三三) ) 低钠血症低钠血症( (四四) ) 高钠血症高钠血症( (五五) ) 细胞外液容量不足细胞外液容量不足( (六六) ) 水肿水肿第2页/共65页（一）正常水钠代谢（一）正常水钠代谢体液的含量和分布体液的含量和分布体液的电解质成分体液的电解质成分体液的渗透压体液的渗透压水、电解质的平衡与调节水、电解质的平衡与调节第3页/共65页体液含量及分布体液

2、含量及分布 60%细胞内细胞内液液40%细胞外细胞外液液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占第4页/共65页体液的电解质成分体液的电解质成分第5页/共65页体液的渗透压体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.l取决于体液中溶质的分子或离子的数目取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151) 阴离子阴离子(139) 非电解质非电解质(10)300 mmol/L(280 310mmol/L)第6页/共65页水的平衡水的平衡饮水饮水 10001300食物食物 700 900 代谢水代谢水 3

3、00尿 10001500肺 350皮肤 （非显性汗非显性汗）500 肠道的来源水的去路单位单位:mL第7页/共65页水的生理功能水的生理功能1.1.调节体温调节体温2 2. .促进物质代谢促进物质代谢3 3. .润滑作用润滑作用4 4. .其他：与蛋白质、粘多糖和磷其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能脂结合发挥生理功能第8页/共65页无机电解质的生理功能无机电解质的生理功能1. 参与新陈代谢参与新陈代谢2. 维持体液渗透压和酸碱平衡维持体液渗透压和酸碱平衡3. 维持神经肌肉静息电位和形成动作电位维持神经肌肉静息电位和形成动作电位第9页/共65页水与电解质平衡的

4、调水与电解质平衡的调节节下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张血管紧张素素II增加增加疼痛、情疼痛、情绪紧张绪紧张渗透压感受器渗透压感受器容量感受器容量感受器细胞外液渗细胞外液渗透压降低透压降低 血容量增加血容量增加动脉压升高动脉压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力感受感受器器 ADH肾小管肾小管H2O抗利尿素的调节示意图抗利尿素的调节示意图+-第10页/共65页肾肾近球细胞近球细胞循环血量减少循环血量减少肾动脉压下降肾动脉压下降致密斑钠负荷减少致密斑钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾肾 素素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺

5、肾上腺醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na+ H2O重重吸收吸收循环血量增加循环血量增加+血管紧张素血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图醛固酮分泌调节示意图第11页/共65页5）水通道蛋白）水通道蛋白(AQP)是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，1988年首先发现。迄今为止有年首先发现。迄今为止有11种蛋白被发种蛋白被发现。现。6）利钠）利钠 激素激素ANP（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容量量 利钠激素利钠激素 第12页/共65页（二）水钠代谢紊乱的分

6、（二）水钠代谢紊乱的分类类1. 低钠血症 低容量性低钠血症低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 2. 高钠血症 低容量性高钠血症低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3. 正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水） 细胞外液容量过多细胞外液容量过多（水肿） 第13页/共65页 低钠血症低钠血症（hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症低容量性低钠血症低渗性脱水低渗性脱水特点特点：失Na+大于失水;血清Na +浓度小于130mmol/L; 血浆渗透压小于280mmol/L; 伴有细胞外液量的减少。第14页/共65页 经肾丢失经肾丢失肾外丢失肾外丢失

7、利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏肾脏重吸收重吸收H2O 、 Na+减少减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量含大量H2 O、Na +的液体的液体丧失丧失病因病因:第15页/共65页 细胞外液移向细胞内细胞外液移向细胞内（细胞水肿）（细胞水肿）组织间液组织间液脱水征脱水征血容量血容量休克休克少尿少尿抑制渗透压感受器抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水肾小管重吸收水无口渴无口渴多尿，低比重尿多尿，低比重尿发病机制发病机制: : 细胞外液容量细胞外液容量 细胞外液渗透压细胞外液渗透压低渗性脱水低渗性脱水第16页/共65页对机体的影响对机体的影响: :体液量体液量渗透压渗透压血血浆

8、浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液细胞外液减少细胞外液减少易发生休克易发生休克明显失水体征明显失水体征无口渴感无口渴感ADH分泌减少分泌减少多尿多尿 低比重尿低比重尿第17页/共65页防治原则防治原则: : 1）防治原发病）防治原发病 2）合理补液）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）时可适量补充高渗盐水（先盐后糖） 3）处理休克等并发症）处理休克等并发症第18页/共65页2. 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 水中毒水中毒特点特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容：过多的低渗性液体在体

9、内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血量均增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L 。原因和机制原因和机制:对机体的影响对机体的影响:水摄入过多水摄入过多水排出减少水排出减少血液稀释血液稀释; 细胞内水肿细胞内水肿; CNS症状症状; 尿钠减少尿钠减少; 尿比重降低尿比重降低. 急性肾衰竭急性肾衰竭而又输液不当而又输液不当水中毒水中毒第19页/共65页防治原则防治原则: 1) 防治原发病防治原发病 2) 限制或停止水分摄入，严重者输入高渗限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。盐水及使用利尿剂。第20页/共65页高钠血症（高钠血症（hypernatr

10、emia） 1. 低容量性高钠血症低容量性高钠血症 高渗性脱水高渗性脱水特点： 失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150 mmol/L， 血浆渗透压大于310 mmol/L， 细胞内外液量均减少。第21页/共65页水的摄入不足水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 胃肠道丢失原因原因:第22页/共65页对机体的影响对机体的影响:组组织织间间液液血血浆浆细细胞胞内内液液体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组织组织间液间液细胞细胞内液内液ADH分泌增加分泌增加尿量减少，比重高尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热细

11、胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩血液浓缩口渴口渴细胞外液减少细胞外液减少,早期无休克早期无休克第23页/共65页防治原则防治原则:1）防治原发病；2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。第24页/共65页细胞外液容量不足细胞外液容量不足等渗性脱等渗性脱水水特点：特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓 度（度（130150mmol/L）及血浆渗透压（及血浆渗透压（280310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。在正常范围内。

12、细胞外液容量减少。病因和机制：病因和机制： 经肾丢失经肾丢失 肾外丢失肾外丢失 急性肾衰多尿期急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻呕吐、腹泻 慢性肾小管损害慢性肾小管损害 大量胸、腹大量胸、腹水水 大面积烧大面积烧伤伤第25页/共65页对机体影响对机体影响:严重时 脱水征 休克 第26页/共65页防治原则防治原则: 1) 防治原发病防治原发病 2) 合理输液。轻者口服等渗盐水；重合理输液。轻者口服等渗盐水；重 者以静者以静 滴生理盐水为主，适量输滴生理盐水为主，适量输5%10%的葡萄糖液的葡萄糖液(先盐后糖先盐后糖) 3) 处理休克等并发症。处理休克等并发症。第27页/共65页水肿（水肿（edema）

13、概念概念: 体液在组织间隙或体腔积聚过多体液在组织间隙或体腔积聚过多体液在体腔的聚集称为积水发病机制：发病机制： 正常组织液形成的过程及有关因素 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调第28页/共65页血管内外液体交换示意图血管内外液体交换示意图小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体渗血浆胶体渗透压透压3.72kPa组织间静水压组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压组织液生成的有效滤过压有效流体静压有效流体静压- 有效胶体渗透压有效胶体渗透压3.2 kPa 3.05kPa0.15 kPa淋巴管淋巴管Pcap 2. 33kPa第29页/共65

14、页组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡体内体外液体交换失衡体内体外液体交换失衡第30页/共65页血管内外液体交换平衡失血管内外液体交换平衡失调调 毛细血管流体静压 v 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性微血管壁通透性 v 淋巴回流淋巴回流第31页/共65页毛细血管流体静压毛细血管流体静压主要原因为静脉压增高主要原因为静脉压增高1. 充血性心衰充血性心衰静脉压静脉压2. 肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量 静脉回静脉回流受阻流受阻3. 左房粘液瘤左房粘液瘤阻塞血流通道阻塞血

15、流通道4. 血容量增加血容量增加第32页/共65页血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于蛋白含量低，见于蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等第33页/共65页微血管壁通透性增强微血管壁通透性增强 使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。的胶体渗透压降低。 见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以

16、见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）及昆虫咬伤等）损伤血管壁；损伤血管壁； 组胺、激肽组胺、激肽微血管微血管壁通透性壁通透性水肿（水肿液的蛋白含量高）水肿（水肿液的蛋白含量高）淋巴回流受阻淋巴回流受阻：举例举例第34页/共65页体内外液体交换平衡失体内外液体交换平衡失调调 肾小球滤过率v 近曲小管重吸收钠水近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）心房肽分泌心房肽分泌v 远曲小管和集合管重吸收钠水远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌醛固酮分泌抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌第35页/共65页体内外液体交换失体内外液体交换

17、失衡衡H2ONa球球-管平衡管平衡球球 - 管失平衡管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率正常滤过率正常重吸收重吸收钠、水正钠、水正常常重吸收重吸收钠、水增钠、水增加加重吸收重吸收钠、水增钠、水增加加球球-管失平衡基本形式示意图管失平衡基本形式示意图第36页/共65页水肿的特点及对机体的影响：水肿的特点及对机体的影响：(1)水肿的特点： 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学第37页/共65页(2)(2)水肿对机体的影响：水肿对机体的影响： 有利的一面有利的一面 减轻心脏负荷减

18、轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤有助于心脏抗损伤 不利的影响不利的影响 营养障碍营养障碍 对组织器官功能的影响对组织器官功能的影响第38页/共65页常见的几种水肿：常见的几种水肿：心性水肿肝性水肿肾性水肿肺水肿脑水肿第39页/共65页由心力衰竭所引起的水肿，主要是由心力衰竭所引起的水肿，主要是 右心衰竭右心衰竭机制：机制： 钠、水潴留钠、水潴留 毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍淋巴回流障碍临床特点：水肿首先发生在低垂部位临床特点：水肿首先发生在低垂部位心性水肿心性水肿第40页/共65页由肝脏疾病引起的体液异常积聚。由肝脏疾病引起的体液异常

19、积聚。机制：机制： 肝静脉回流受阻肝静脉回流受阻 门脉高压门脉高压 钠、水潴留钠、水潴留 血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降临床特点：以腹水多见临床特点：以腹水多见肝性水肿肝性水肿第41页/共65页包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿，包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿，主要机制为：主要机制为：1. 肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。造成组织间液积聚的原发因素。2. 继发钠水滞留也是重要因素，它是球继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失管失衡的结

20、果。还有利钠因子释放减少等。衡的结果。还有利钠因子释放减少等。3. 急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失管失衡导致钠水滞留所致。衡导致钠水滞留所致。肾性水肿肾性水肿 第42页/共65页4 4. . 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；正常其发生机制与下述因素有关；正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；持续的肾性高血压加重左心负降；持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；长期蛋担，严重时导致心力衰竭；长期蛋白尿所致的低蛋白血症。白尿所致的低蛋白血症。第43页/共65页1

21、 1 . .血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高通透性增高2 2. .细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀胀3 3. .间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间

22、质性脑水肿白质的间质性脑水肿脑水肿脑水肿第44页/共65页二、二、钾代谢紊乱钾代谢紊乱正常钾代谢正常钾代谢 钾代谢障碍钾代谢障碍 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症第45页/共65页（一（一）正常钾代谢的特点正常钾代谢的特点 1.钾的含量及体内分布钾总量：钾总量：5055 mmol/kg细胞内细胞内 90%（140160mmol/L）骨骼骨骼 7.6%跨细胞液跨细胞液 1%细胞外液细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）第46页/共65页 2.钾的来源：钾的来源： 摄入摄入 50200 mmol/L/天天.所有动、植物所有动、植物细胞富含钾，细胞富含钾，90% 由小肠吸收由小肠吸收 3

23、.钾的排泄：肾脏钾的排泄：肾脏 90% 肠道肠道 10%（受醛固酮调节）（受醛固酮调节） 汗液汗液 多吃多排，多吃多排， 少吃少排，少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，不吃也排，5 10 mmol/d第47页/共65页4.钾代谢的调节钾代谢的调节(1)跨细胞转移跨细胞转移泵泵-漏机制漏机制Na-K-ATPase胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase , 进进儿茶酚胺儿茶酚胺 -R 进进 -R 出出Ke 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进进渗透压渗透压 高高 出出运动运动 加强加强 出出机体总钾机体总钾 减少减少 出出第48页/共65页(2)钾的肾脏等调节钾的肾脏

24、等调节肾小球：滤过肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）远曲小管和集合管：远曲小管和集合管：消化道：排除消化道：排除第49页/共65页分分泌泌钾钾主主细胞血血K+血血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰闰细胞K+H+H+K+重 吸吸 收收H+K+Na+K+H+（） 醛固酮醛固酮 排钾排钾 K+增加增加 排钾排钾 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 酸碱平衡酸碱平衡 碱碱 排钾排钾 钾的肾脏调节第50页/共65页5.5.钾的生理功能钾的生理功能(1(1) ) 维持新陈代谢维持新陈代谢(2

25、(2) ) 保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位(3(3) ) 与神经系统的传导关系密切与神经系统的传导关系密切(4(4) ) 调节细胞内外渗透压调节细胞内外渗透压(5(5) ) 调节酸碱平衡调节酸碱平衡第51页/共65页（二）（二）低钾血症（低钾血症（hypokalemia）1.概念：血清钾浓度概念：血清钾浓度3.5mmol/L2. 原因和机制：原因和机制：摄入不足摄入不足丢失过多丢失过多跨细胞转移跨细胞转移肾脏丢失肾脏丢失胃肠道丢失胃肠道丢失皮肤出汗皮肤出汗利尿剂利尿剂盐皮质激素盐皮质激素肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒缺镁缺镁碱中毒碱中毒应用胰岛素应用胰岛素 甲亢甲亢第52页/共65页3.

26、对机体的影响对机体的影响（1）对神经肌肉的影响 急性低钾血症：急性低钾血症： 主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻第53页/共65页 慢性低钾血症慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐 外移，使细胞内外K+浓度均有降低，Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。（2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓 度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）均有影响。 低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、 窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室 传导阻滞、甚至室

27、颤而死亡。第54页/共65页 心肌兴奋性心肌兴奋性 急性低钾血症急性低钾血症 心肌细胞对心肌细胞对 K+ 通透性通透性 静息状态时细胞内静息状态时细胞内K+ 外流外流 静息电位负静息电位负值值变小，接近阈电位变小，接近阈电位 兴奋性兴奋性 （故易发生心律（故易发生心律失失常）。常）。 心肌传导性心肌传导性 K+ 外流外流 Na+内流内流 0期去极化速度期去极化速度和幅和幅度度 （传导性与（传导性与0期去极化的速度及幅度有关）期去极化的速度及幅度有关） 传传导性导性 。第55页/共65页 （3）对血管的影响）对血管的影响 K+2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩外周血管及冠状动脉收缩 （4）对

28、肾脏的影响）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对对 ADH反应反应 肾浓缩功能肾浓缩功能 （多尿）（多尿） （5）对胃肠道的影响）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动胃肠运动 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍糖代谢障碍 脑脑ATP 精神精神 萎靡、昏睡、昏迷等。萎靡、昏睡、昏迷等。 （7）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿代谢性碱中毒，反常性酸性尿第56页/共65页4 4. .防治原则防治原则 （1 1）防治原发病防治原发病 （2 2）补钾）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到：口服为宜，如需静脉补钾，要做到： 浓度不过高，浓度不过高， 速度不过快，速度不过快， 剂量不过大，剂量不过大， 尿少不补钾。尿少不补钾。 第57页/共65页（三）高钾血症（三）高钾血症（Hyperkalemia） 1. 概念概念 即血清钾浓度即血清钾浓度5.5mmol/L 2. 原