考博复习:中山光华口腔考博口组病历年真题总结_第1页
考博复习:中山光华口腔考博口组病历年真题总结_第2页
考博复习:中山光华口腔考博口组病历年真题总结_第3页
考博复习:中山光华口腔考博口组病历年真题总结_第4页
考博复习:中山光华口腔考博口组病历年真题总结_第5页
已阅读5页,还剩14页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、16j早期平滑面般的病理特点12j简述早期平滑面釉质靖的组织病理学改变10j釉质平滑面般透明层的形成机制早期平滑面般由深层至表层病变可分为四层:透明层、暗层、病损体部、表层。透明层,是病损的最前沿,和正常釉质相连0 1光镜下观察,釉质结构消失呈透明状,用树 胶、瞳麻封片时,这些大分子进入孔隙中,其折光率与正常釉质相似所致;2偏光显微镜下 呈负双折射;3显微放射摄影观察,较正常釉质透射,表明有轻度脱矿;4化学分析显示, 镁和碳酸盐含量降低。暗层,紧接于透明层表面、1光镜下观察,暗黑色,孔隙大小不一,有再矿化,用树胶、喳 琳封片时,这些大分子不能进入孔隙内,孔隙由空气占据所致;2偏光显微镜下呈正双

2、折射。病损体部,釉质般病变的主要部分,1光镜下较透明,与暗层分界清楚,釉质横纹和生长线 较为明显;2偏光显微镜呈正双折射;3显微放射摄影示,放射区与病损体部的大小、形状 吻合。表层,釉质般的最表面。1光镜下,组织结构和理化特性与正常釉质较为相似;2偏光显微 镜下呈负双折射。3显微放射摄影显示X线阻射。4扫描电镜见,表层中有许多小孔,人工 &禹实验发现釉柱头部有晶体溶解。5高分辨透射电镜见部分羟磷灰石中心溶解,晶体间间隙 增大。16j牙源性上皮剩余的分类及临床意义12j简述牙源性上皮剩余的种类及临床意义07j简述牙源性上皮剩余的种类及发生缩余釉上皮剩余,釉质发育完成后,成釉细胞、中间层细

3、胞、星网状层与外釉上皮细胞结合, 形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上。当牙萌出到口腔中,在牙颈部形成牙龈的结合上皮。Serre上皮剩余,又称牙板上皮剩余,成釉器钟状期末期,牙板断裂、消失,牙胚与上皮失 去联系,若牙板未溶解消失,而是以上皮团、上皮岛的形式遗留在牙龈、颌骨内,镜下与腺 体相似,为Serre上皮剩余。婴儿出生后不久,残留在牙龈上的马牙,可自行脱落;可成为 牙源性上皮性肿瘤或囊肿的起源;也可被重新激活形成多生牙。Malassez上皮剩余,根部牙本质发育完成后,上皮根鞘溶解呈网状,周围的牙囊细胞进入形 成牙骨质,上皮根鞘移位到牙周膜,为Malassez上皮剩余。16j 口腔黏膜非角质形成细

4、胞的种类、来源及功能llj 口腔黏膜上皮内透明细胞的来源及功能10m非角质形成细胞06j简述口腔黏膜非角质形成细胞的种类、来源及功能黑色素细胞;位于上皮基底层,来自于神经靖细胞;胞质内含有黑色素朗格汉斯细胞;位于棘层或基底层,来自于造血组织;是一种抗原呈递细胞,与黏膜的免疫 功能有关。梅克尔细胞;位于基底层,来自于神经靖细胞或上皮细胞;是一种压力或触觉感受细胞。16j简述半多能双储备细胞理论排泄管的基底细胞和闰管细胞为半多能储备细胞或干细胞,是唾液腺再生和肿瘤形成的细胞 来源。排泄管的基底细胞一可分化为排泄管的柱状细胞、鳞状细胞一是鳞状细胞癌、导管癌、粘液 表皮样癌的来源闰管细胞一可分化为腺泡

5、细胞、闰管细胞、纹管细胞、肌上皮细胞一是多形性腺瘤、基底细 胞腺瘤、腺样囊性癌、腺泡细胞癌的来源16j简述ameloblastic fibroma的临床特点及病理表现14j成釉细胞纤维瘤的病理临床表现:多见于儿童和青年,平均年龄15岁,最常见于下颌磨牙区;肿瘤生长缓慢,除颌骨膨大外, 无明显症状;X线显示界限清楚的放射透光区。病理表现:肉眼观肿瘤在颌骨内膨胀性生长,有包膜而无局部浸润,剖面灰白色,与纤维瘤相似。镜下:由上皮和间充质两种成分组成。肿瘤性上皮呈条索状或团块状排列,周边为立方或柱 状细胞,中心类似星网状层;间充质由较幼稚的结缔组织组成,类似牙乳头细胞;上皮与结 缔组织界面可见无细胞带

6、或透明带,类似于牙发育过程中牙源性上皮与间叶组织的诱导现 象°16j Verrucous carcinoma 的病理表现14j疣状癌的病理一种非转移性的高分化鳞癌的亚型,以外生性、疣状缓慢生长。疣状癌由厚的棒状乳头和具 有明显角化的分化良好的鳞状上皮呈钝性突入间质内构成,呈推进式侵犯间质,无浸润边缘, 可见密集的淋巴细胞、浆细胞。16j嗜酸性淋巴肉芽肿的临床表现及病理特点临表:青壮年男性,腮腺区、耳后;缓慢增大的无痛性包块,对称,皮肤瘙痒、色素沉着。病理:肉芽肿结构,主要特征为1、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞灶性或弥散性浸润2、病变血 管增生。16j上皮异常增生的病理表现11m epith

7、elial dysplasia1上皮层次紊乱2上皮1/2内可见有丝分裂3棘层细胞单个或成团角化4上皮钉突呈滴状5 基底细胞极性消失6可出现一层以上基底样细胞7细胞多形性8有丝分裂相增多,可出现 异常有丝分裂相9核浆比例增大10核浓染11核仁增大12细胞粘附能力减弱07w试比较口腔扁平苔葬与慢性盘状红斑狼疮的临床与病理改变15w扁平苔葬临床表现,病理变化,发病机制llw试述口腔扁平苔葬的病理特征及其癌变的分子机制10j扁平苔葬的病理学特征04w试述口腔扁平苔葬的病理及免疫病理表现临表颊舌唇牙龈等黏膜,颊多见,常对称黏膜上出现白色或灰白色条纹,条纹之间的黏膜发红,这些条纹呈网状、线状、环状、树枝

8、状;皮肤病变特征为圆形或多角形扁平丘疹,中心凹陷,鲜红色一褐色斑病理 光镜下:白色条纹处上皮不全角化,发红部位上皮无角化;棘层增生,少数萎缩;上皮钉突 不规则延长,呈锯齿状;基底细胞液化、变形,基底膜界限不清,可形成上皮下疱;固有层 有密集的淋巴细胞浸润带。电镜下:基底细胞内出现空泡,严重者结构消失;基底细胞和基膜间半桥粒数量减少。16w慢性盘状红斑狼疮的临床表现及病理特点14j慢性盘状红斑狼疮病理特点llj慢性盘状红斑狼疮的病理变化临表:多发于口颊部的皮肤与黏膜,先发于外露部位,面部鼻梁两侧皮肤呈鲜红色斑,覆盖 白色鳞屑,称蝴蝶斑,也可发生于面部其它部位或手背等,表现为圆形红斑,覆盖鳞屑;口

9、 腔部位多位于唇颊黏膜,特征为红斑样病损,可有糜烂、出血,唇部可出现结痂,陈旧性病 变可有萎缩、角化,周围可见放射状白色条纹。病理:上皮过度角化或不全角化,粒层明显,棘层变薄,有时可见上皮钉突增生伸长;基底 细胞发生液化、变形,可形成上皮下疱;上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润,多T。免疫病理:直接免疫荧光技术可检测到上皮基底膜区有免疫球蛋白、补体沉积,形成一条翠 绿色荧光带,称狼疮带。16w实性型成釉细胞瘤的临床表现及病理12w试述成釉细胞瘤的分型及各型的临床病例特点llw试述单囊型成釉细胞瘤的临床表现和病理变化04w试述单囊型成釉细胞瘤三种亚型的组织病理学特点1实性/多囊性成釉细胞瘤临表30-

10、49岁,下颌较上颌多见,下颌磨牙区、升支部多见;无痛性、渐进性颌骨膨大,膨胀多 向唇颊侧发展,骨质受压变薄,乒乓样感,肿瘤区可出现牙松动移位脱落,上颌可侵犯颅底。X线表现为单房或多房透射影像,边界清楚,可见硬化带。病理肉眼:大小不一,剖面囊性和实性,囊腔内黄色或褐色液体,实性区白色或灰白色组织学:成釉细胞瘤的上皮岛或条索由两类细胞组成:1周边的立方或柱状细胞,核呈栅栏 状远离基底膜,类似于成釉细胞;2中央多角形或星形细胞,类似于星网状层细胞。可表现 为滤泡型(上皮岛)、丛状型(上皮条索)、棘皮瘤型(上皮岛内广泛鳞状化生)、颗粒细胞 型(颗粒样变性)、基底细胞型(缺乏星网状细胞分化)、角化成釉细

11、胞瘤(充满角化物的微小囊肿)。2骨外/外周型成釉细胞瘤临表发生于牙龈或牙槽黏膜而未侵犯颌骨的一类亚型,患者平均年龄高于骨内型肿瘤可完全位于牙龈的结缔组织内,易于早期发现和手术切除,术后无复发病理与骨内型成釉细胞瘤相同3促结缔组织增生型成釉细胞瘤临表常位于颌骨前部X线示肿瘤界不清,表现为透射/阻射混合影病理肉眼:实性,质韧镜下:肿瘤以间质成分为主,挤压牙源性肿瘤上皮成分;结缔组织显著增生,胶原丰富,排 列成束状,可见玻璃样变;肿瘤性上皮岛或条索位于纤维束之间,上皮岛或条索周边细胞呈 扁平状、排列紧密;邻近上皮的间质常发生粘液变性,间质内有时可见类骨小梁形成。4单囊型成釉细胞瘤临床和X线表现单囊性

12、颌骨改变,类似于颌骨囊肿。临表:多见于青年人,10-29岁,下颌磨牙区病理:囊腔的衬里上皮可表现成釉细胞瘤样改变,增生的肿瘤结节可突入囊腔内和浸润纤维 组织囊壁。依据成分和结构分为三型:I型:单纯囊性型;II型:囊腔内瘤结节增殖;III型: 囊壁内肿瘤浸润,伴或不伴囊腔内肿瘤浸润。16w多形性腺瘤的临床表现、病理特点及组织发生 14w多形性腺瘤病理及影响预后的因素12j简述多形性腺瘤镜下的基本细胞构成及病理学特点 10w试述多形性腺瘤的病理变化及组织发生临表最常见唾液腺肿瘤、80%腮腺;生长缓慢肿块,不规则结节状,触之软硬不一可活动;发生 于腭部或多次复发者可不活动,生长加快伴有疼痛时考虑恶变

13、。病理肉眼:不规则结节状,剖面多实性,灰白或黄有白色条纹,可囊性,囊腔内蓝色软骨样组织 或黄色角化物;周围有包膜,包膜完整,以粘液样结构为主或发生于小唾液腺者可不完整。组织学:基本结构为腺上皮,肌上皮,粘液、粘液样组织,软骨样组织。1腺管样机构:腺 上皮呈立方状或矮柱状,形成导管样结构;外周为梭形的肌上皮细胞或柱状的基底细胞;2 肌上皮结构:肌上皮细胞区分为:浆细胞样细胞(圆形或卵圆形)、梭形细胞(类似于平滑 肌细胞)、透明肌上皮细胞(偶见)和上皮样细胞(偶见)。可见鳞状上皮化生;3粘液样组 织和软骨样组织:腺管及上皮条索周围常见到上皮细胞疏松排列,逐渐移行为粘液样组织和 软骨样组织。粘液样组

14、织的细胞呈星形或梭形,疏松排列;软骨样组织类似于透明软骨。肿瘤间质较少,纤维结缔组织常发生玻璃样变。免疫组化:腺管样结构内层细胞表达上皮标记物(CK);肌上皮细胞表达上皮和间叶成分标 记物(CK、肌动蛋白、波形蛋白、S-100蛋白、GFAP);黏液软骨样结构表达间叶成分(肌 动蛋白、波形蛋白、S-100. GFAP)组织发生:来源于闰管或闰管储备细胞,既可向上皮分化,也可向肌上皮细胞分化;肌上皮 细胞进一步分化为粘液软骨样组织,从而形成了肿瘤的多形性结构。15m 牙乳头 dental papilla牙乳头细胞为未分化间充质细胞,在内釉上皮诱导下分化为成牙本质细胞,形成牙本质,也 可分化形成牙髓

15、。具有诱导非牙源性上皮成牙和决定牙形态的功能。15m 托姆斯颗粒层 Tomes* granular layer13j Tomes granular layer在牙的纵剖磨片上看,根部牙本质透明层的内侧有一层未矿化区,称为托姆斯颗粒层。可能 为牙本质细胞的末端膨大、牙本质小管末端形成的祥或小的球间牙本质。15m转移性成釉细胞瘤是指具有良性组织学表现,但发生了转移的成釉细胞瘤。其“恶性”主要表现在临床行为,而 不在组织学特点。其转移灶主要见于肺。15m 缩余釉上皮 reduced dental epitheliumllm reduced enamel epithelium釉质发育完成后,成釉细胞、

16、中间层细胞、星网状层和外釉上皮细胞结合,形成一层鳞状上 皮覆盖在釉小皮上,成为缩余釉上皮。当牙萌出口腔时,缩余釉上皮在牙颈部形成黏膜的结 合上皮。15m 棘层松解 acantholysis上皮棘层细胞间张力原纤维及黏合物质发生变形、断裂破坏,细胞间桥溶解.使棘层细胞间 联系力松弛,严重时解离,在棘层形成裂隙或疱,可见于天疱疮等。15j牙髓基本结构细胞组成12j简述牙髓细胞的组成及相应功能07j简述牙髓的细胞种类及分层06j简述牙髓的细胞成分及主要功能10w试述牙髓主要细胞成份的组织学特点及牙髓干细胞的研究进展1成牙本质细胞,位于牙髓周围,形成牙本质2成纤维细胞,是牙髓中的主要细胞,又称牙髓细胞

17、,其形态反映了牙髓组织的功能和活性;3巨噬细胞和未分化间充质细胞:巨噬细胞可以吞噬死亡细胞或炎性细胞,未分化间充质细 胞具有高度增殖.多向分化的潜能;4树突状细胞,具有抗原提呈作用,是牙髓免疫防御系统中重要的组成部分;5淋巴细胞,T淋巴细胞是正常牙髓中的一种细胞,包括有CD4和CD8阳性细胞。15j牙本质恐禹病理变化07j简述牙本质般的病理学改变04j简述牙本质般的分层牙本质踽形态上是一个三角形病变,顶指向牙髓腔,底向着釉牙本质界,可分为四层结构:1透明层,牙本质晶最深层。透射光下呈透明状(牙本质小管管腔内有矿物质沉积,管腔内 折光率与周围间质相似);电镜下,小管内矿物体为针形或方形,来源于脱

18、矿层游离出的无 机盐沉积。2脱矿层,位于透明层表面,是在细菌侵入前酸的扩散导致的脱矿改变。透射光下呈暗黑色 不透光,称死区(牙本质小管内牙本质突起变形坏死,代指以空气所致);此层已软化,无 菌。3细菌侵入层,位于脱矿层表面。牙本质小管内有细菌侵入,细菌的侵入分为两个阶段1产 酸菌2产酸菌和蛋白溶解菌。4坏死崩解层,牙本质晶的最表层,几乎无正常牙本质结构保留,牙本质完全崩解破坏。15j 牙源性腺样瘤 adenomatoid odontogenic tumorllj牙源性腺样瘤的病理变化07w试述牙源性腺样瘤的临床特点、病理表现及生物学特征临表10-19,女,上颌尖牙区,常伴阻生牙,骨内少数牙龈;

19、一般无明显症状,生长缓慢;X线:边界清楚的单房性透射影,常围绕一个阻生牙的牙冠;与含牙囊肿类似。病理肉眼:较小,包膜完整;剖面囊性或实性,实性灰白;囊性大小不等,腔内含淡黄色胶冻样 物质或血性液体,可含牙镜下:形成不同结构1结节状实性细胞巢,梭形或立方状上皮细胞形成玫瑰花样结构,其中 心部可见嗜酸性物质沉积;2腺管样结构,立方状或柱状细胞形成腺管样结构,管腔内含有 嗜酸性物质和细胞碎屑;3梁状或筛状结构,肿瘤的周边或实性细胞巢之间;4多边形、嗜 酸性鳞状细胞组成的小结节,细胞间有钙化团和淀粉样物质沉积。间质成分少。15j牙源性钙化囊性瘤14w牙源性钙化囊性瘤临床及病理12j简述牙源性钙化囊性瘤

20、的组织病理学特点临床10-19岁,上颌前磨牙区,也可发生于颌骨外的软组织内X线:界清的放射透光区,单房或多房,有时可伴有牙瘤的发生病理呈囊性,衬里上皮的基底细胞,立方状或柱状,胞核远离基底膜,浅层由排列输送的星形细 胞构成,与成釉器的星网状层相似;衬里上皮和纤维囊壁内可见数量不等的影细胞,并有不 同程度的钙化,影细胞的胞核消失而不着色,在胞核部位出现阴影。10j牙源性钙化上皮瘤的组织病理学特点牙源性钙化上皮瘤临表20-60,下颌双尖牙和磨牙区,无特殊症状,仅见颌骨逐渐膨胀;X线:不规则透射区内含大小不等的阻射性团块。病理肉眼:颌骨膨大,剖面实性,灰白或灰黄,可见埋伏牙;组织学:1上皮细胞排列成

21、片状、 岛状,偶呈筛孔状,有时可见双核或多核,核多形性明显(但核分裂罕见,可与恶性肿瘤鉴 别);2肿瘤组织中可见圆形嗜酸性均质物质,为淀粉样物质,其内常发生钙化,钙化物呈 同心圆沉积。属于良性肿瘤,具有局部浸润性;来源于埋伏牙的缩余釉上皮。15w腺样囊性癌临床表现,病理,生物学行为,组织发生adenoid cystic carcinoma12w试述腺样囊性癌的临床表现、病理变化及生物学行为05w试述腺样囊性癌的病理学改变及病理学鉴别诊断06w试述腺样囊性癌的临床表现与病理学改变临表40-60,腮腺、腭腺居多,发生于舌下腺的肿瘤首先应考虑腺样囊性癌生长缓慢,圆形或结节状,质地中等,浸润性生长,不

22、活动,在腭部侵犯周围神经可引起疼 痛和神经麻痹症状病理肉眼:圆形或结节状,平均直径3cm ;剖面灰白或褐色,无包膜光镜下:导管内衬上皮细胞+变异肌上皮细胞。导管内衬上皮细胞,立方状,卵圆形;变异 肌上皮细胞,梭形或不规则形;两种细胞排列呈筛状、管状和实性结构。1筛状型,最常见 的结构,肿瘤细胞团块内含有筛孔状囊性腔隙,筛孔内充满嗜酸或嗜碱性粘液样物质,腔隙 周围有基底膜样结构;2管状型,内层为导管细胞,外层为变异肌上皮细胞;3实性型,此 型细胞较小,容易复发和早期转移。间质常有玻璃样变。生物学行为:恶性肿瘤,生长缓慢,但侵袭性强,容易浸润神经血管,术后常有复发;淋巴 转移少见。组织发生:来源于

23、闰管的储备细胞,或闰管、排泄管的基底细胞。llw试述粘液表皮样癌的临床表现和病理变化07w试述粘液表皮样癌的病理学表现及生物学特征临表女,腭部高分化,与多形性腺瘤相似,生长缓慢无痛性肿块,形态不规则,质地中等,活动度差,部 分区域有囊性感;低分化,恶性肿瘤表现,生长迅速,瘤体较大,界不清,不活动,常出现 疼痛及面瘫,可局部淋巴结转移或远处转移病理肉眼:高分化者与多形性腺瘤相似,无包膜,剖面灰白或浅粉红,有散在的小囊腔,囊腔内 有淡黄色粘液;低分化与癌相似,无包膜,与周围组织界不清,向周围组织浸润,剖面实性 灰白,常见出血和坏死。光镜:由粘液细胞、表皮样细胞和中间细胞构成。粘液细胞较大,为柱状或

24、杯状;表皮样细 胞为多边形;中间细胞较小,呈立方状;有时可见透明细胞、柱状细胞和大嗜酸粒细胞。根 据主要细胞成分的比例及细胞分化程度分为三种类型:1高分化型,粘液细胞和表皮样细胞 为主,肿瘤细胞排列呈巢状或片状;2低分化型,中间细胞和表皮样细胞为主,排列成片或 实性上皮团,缺乏囊腔和腺腔结构,向周围组织呈浸润性生长;3中分化型,介于上述两型 之间。免疫组化:PAS、粘液卡红和阿辛蓝染色阳性;角蛋白、CEA阳性生物学行为:低度恶性肿瘤,常复发和转移,预后较差。组织发生:来源于排泄管储备细胞。14m 上皮根鞘 Hertwig's epithelial sheath10m Hertwig&#

25、39;s epithelial root sheath牙冠发育即将完成时,牙根开始发育,内釉上皮和外釉上皮在颈环处增生,向未来的根尖孔 方向生长,而星网状层和中间层不在其中,增生的上皮呈双层,称为上皮根鞘。上皮根鞘内 侧为牙乳头细胞,外侧为牙囊。14m继发性牙本质牙根发育完成,牙和对颌牙建立咬合关系之后形成的牙本质为继发性牙本质。是一种牙本质 的增龄性改变,其形成速率与食物和牙所承受的咬合力有关,其牙本质小管的走行方向较原 发性牙本质有较大的变异,小管也更不规则。14m非角质形成细胞分布在口腔黏膜上皮内,包括黑色素细胞、朗格汉斯细胞、梅克尔细胞,黑色素细胞;位于 上皮基底层,来自于神经靖细胞;

26、胞质内含有黑色素;朗格汉斯细胞;位于棘层或基底层, 来自于造血组织;是一种抗原呈递细胞,与黏膜的免疫功能有关,梅克尔细胞;位于基底层, 来自于神经靖细胞或上皮细胞;是一种压力或触觉感受细胞。14j牙周主纤维的分组及功能10j牙周膜主纤维的分组及功能06j简述牙周膜中的纤维组成和功能1牙槽靖组,釉质牙骨质界下方牙骨质向外下方止于牙槽崎顶;对抗侧方力,保持牙直立2水平组,牙槽崎组的根方,起于牙骨质,止于牙槽骨;对抗侧向力,防止侧方移位3斜形组,数量最多,力量最强,除牙颈部和根尖区外都是斜形组分布的区域;限制牙的转 动4根尖组,起于根尖区牙骨质,呈放射状止于根尖周围牙槽骨;固定根尖,保护进出根尖的

27、神经血管5根间组,只存在与多根牙,起于跟分叉处牙根间骨、止于跟分叉区牙骨质;防止牙根向冠 方移动的作用。14j鳏裂囊肿临床及病理branchial cleft cyst临表 常位于颈上部近下颌角处,胸锁乳突肌上1/3前缘;下颌角以上及腮腺T第一鳏裂来源,肩 胛舌骨肌以上下颌家一下一第二鳏裂来源,颈根区第三四鲸裂来源;20-40年轻患者,中 午质软,界清,可活动,无明显症状,继发感染时可伴有疼痛。病理肉眼:囊肿内为黄绿色或棕色清凉液体镜下:囊壁内衬复层鳞状上皮,可伴或不伴角化,部分囊肿可内衬假复层柱状上皮,纤维囊 壁内含有大量淋巴样组织并形成淋巴滤泡。14w两种癌前病变的临床及病理表现12j简述

28、白斑的定义及病理学诊断依据07j简述白斑的定义及病理学改变白斑定义:发生在口腔黏膜上的白色斑块,不能被擦掉,不包括因局部因素去除后可以消退 的单纯性过角化;白斑属于癌前病变或为潜在恶性病变。1白斑临表:多发于颊舌黏膜,男性多发,白斑为灰白色或乳白色斑块,界清,与黏膜平齐 或略高于黏膜,稍有粗涩感。分为均质型和非均质型,均质型白斑表面平坦;非均质型白斑 白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分,非均质型恶变危险性更高。病理:主要改变为上皮增生,上皮过度正角化或不全角化,粒层明显,棘层增生,上皮钉突 可伸长,固有层和黏膜下层有淋巴细胞、浆细胞浸润。上皮疣状增生见于疣状白斑,上皮表 面高低不平呈

29、乳头状增生,表层过度角化,粒层明显、棘层增生,上皮下结缔组织内有慢性 炎性细胞浸润。白斑伴有异常增生时,其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。2红斑临表:40-50岁,红斑界清,范围固定,临床有不同表现:1均质型红斑,鲜红色, 质软,界清,表面光滑,不高出黏膜表面;2夹杂型红斑,红白间杂;3颗粒型红斑,边缘 不规则,稍高于粘膜面,有颗粒样微小的结节,往往是原位癌或早期鳞癌的表现。病理:均质型红斑上皮萎缩,有的上皮异常增生或原位癌;颗粒型红斑大多为原位癌或已经 突破基底膜的早期浸润癌。红斑的表面上皮由不全角化层所覆盖,钉突之间的上皮萎缩变薄, 结缔组织中血管增生且扩张充血,因此临床表现为红斑

30、。12m Junctional epithelium10m junctional epithelium结合上皮,是牙龈上皮附着在牙表面的一条带状上皮,从龈沟底向根尖方向附着在釉质或牙 骨质的表面,是无角化的鳞状上皮,无上皮钉突,如受到刺激,可见上皮钉突增生,深入结 缔组织中。其是一未成熟的分化低的上皮,属于简单上皮,结合上皮在牙表面产生基板(透 明板和密板)样物质,通过半桥粒紧密结合在牙表面,这种结构类似于上皮与结缔组织连接 的方式。12m外胚间叶06j外胚间叶组织05j神经靖与外胚间充质胚胎发育的第三周,三胚层结构已经形成。发育中的脊索和周围的间充质有道表面的外胚层 形成神经板。神经板在发育

31、过程中,其柱状细胞变为上窄下宽的楔形,使神经板的外侧缘隆 起,中轴凹陷处为神经沟,隆起处为神经褶,神经褶的顶端与周围外胚层交界处为神经靖。头面部的大部分结缔组织都来自于神经靖细胞,由于它们起源于外胚层的神经靖细胞,所以 这些结缔组织又称外胚间叶或外胚间充质。它们包括面部所有的骨、颅骨、鳏弓软骨、牙本 质、牙骨质、牙髓、牙周膜、血管周细胞、血管平滑肌、横纹肌、腺体及皮肤脂肪组织的周 围组织、眼角膜、巩膜、睫状肌、甲状腺、甲状旁腺、泪腺和唾液腺等。12w试述牙源性角化囊性瘤的临床、病理学表现,以及与生物学行为之间的联系10w试述牙源性角化囊性瘤的病理变化及生物学行为与病理学的关系临床10-29、4

32、0-50两个发病高峰期,男,下颌骨磨牙及升支部生长方式特殊,主要沿颌骨前后方向生长,病变较大仍不引起明显的颌骨膨大,临床上患者 多无明显症状,通过X线检查偶然发现;有症状者主要表现为颌骨膨大,继发感染则疼痛, 有时引起病理性骨折或神经麻木症状。X线:单房或多房透射区,边缘呈扇形切迹。缺乏特异性,类似成釉细胞瘤、含牙囊肿、发 育性根侧囊肿或根尖周囊肿等特点,对其诊断应基于组织病理学检查。病理肉眼:囊壁较薄,囊腔内含有黄白色发亮的片状物或干酪样物质。组织学:1衬里上皮,5-8层复层鳞状上皮,无上皮钉突,上皮-纤维组织界面平坦,衬里上 皮常与其下方的结缔组织囊壁分离,形成上皮下裂隙;2上皮表面呈波浪

33、状或皱褶状,表层 角化多呈不全角化;3棘细胞层较薄,与表面角化层移行过渡突然,棘细胞常呈细胞内水肿; 4基底细胞层界清,由柱状或立方状细胞组成,胞核远离基底膜,呈栅栏状排列;5纤维性 囊壁较薄,一般无炎症,合并感染时,增厚的囊壁内有大量炎症细胞浸润,上皮可发生不规 则增生,出现上皮钉突,角化消失;6纤维组织囊壁内有时可见微小的子囊和上皮岛。具有术后复发倾向,与牙源性角化囊性瘤的囊壁薄、易破碎、手术难以完整摘除有关;也与 囊壁内含有微小子囊或卫星囊,若手术残留,可继续长大形成囊肿有关。11m gnarled enamel绞釉,釉柱自釉牙本质界至牙表面的行程并不完全呈直线,近表面1/3较直,而内2

34、/3弯曲, 在牙切缘及牙尖处绞绕弯曲更为明显,称为绞釉。可以增强釉质对咬合力的抵抗。11m odontoblast成牙本质细胞,由分泌性成釉细胞诱导牙乳头细胞分化而来,位于牙髓周围,呈柱状紧接前 期牙本质排列成一层。主要功能是形成牙本质,在正常情况下只要牙髓保持活力,牙本质在 牙的一生中都可形成。11m myoepithelial cell06j简述Myoepithelial cells的组织学和免疫组织化学的特点位于腺泡及闰管的外表面、腺泡和小导管的腺上皮与基膜之间,近闰管侧的纹管也有肌上皮 细胞存在。其具有收缩功能,协助腺泡或导管排出分泌物。11m bell stage of enamel

35、 organ钟状期成釉器,随着成釉器的长大,上皮凹陷更深,其周缘继续生长,形似吊钟,成为钟状 期成釉器。主要分为四层,即外釉上皮层、内釉上皮层、星网状层、中间层;外釉上皮层细 胞呈立方状,位于成釉器的外周;内釉上皮层位于成釉器凹面的基底膜上,开始是矮柱状或 立方状,分化为成釉细胞时变为高柱状,内釉上皮与外釉上皮相连处为颈环,以后发育成上 皮根鞘;星网状层细胞位于内外釉上皮之间,其细胞分泌糖胺聚糖,具有亲水性,吸收水分 进入成釉器,是中部细胞分离,细胞间通过桥粒相连接成网状,类似星形,对内釉上皮细胞 具有营养和缓冲作用,釉质形成时,该层萎缩;中间层在内釉上皮和星网状层之间,具有高 的碱性磷酸酶活

36、性,与釉质形成有关。llj多形性低度恶性腺癌的病理变化临表小唾液腺,中年女性缓慢生长的无痛性肿块,偶见出血、溃疡。病理 肉眼:无包膜,呈浸润性生长;剖面实性,黄褐色 光镜:特征是细胞形态一致性、组织结构多样性及浸润性生长。肿瘤细胞主要由肿瘤性肌上 皮细胞和肿瘤性导管上皮细胞构成,细胞较小,大小较一致,组织结构多形性,可呈小叶状、 小导管样、乳头囊状、筛状、条索状等;肿瘤向邻近组织呈浸润性生长,可侵犯颌骨。间质内可粘液样变和玻璃样变。免疫组化:CK、肌动蛋白、波形蛋白、S-100s SMAP阳性。组织发生:来自肌上皮细胞和导管细胞分化的多潜能细胞或储备细胞。10m enamel spindles

37、釉梭,起于釉牙本质界伸向釉质的纺锤状结构,形成于釉质发生的早期。此时牙本质细胞的 突起穿过基底膜,伸向前成釉细胞之间,釉质形成时此末端膨大的突起留在釉质内。牙尖及 切缘部位较多见。干燥的牙磨片中,釉梭的有机物分解代之以空气,呈黑色。10m 成牙本质细胞空泡性变 vacuolar degeneration of the odontoblastic layer成牙本质细胞间液体积聚形成水疱,镜下见成牙本质细胞体积变小,细胞间水疱将成牙本质 细胞挤压成堆,似稻草束。严重时成牙本质细胞数目减少、消失,仅留下大小不等的空泡。 由于牙髓血供不足、细菌及其毒素刺激所致。10m 角化不良 dyskeratos

38、is也称错角化,为上皮的异常角化,在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。有两种 情况,1良性角化不良,多在高度增生的上皮钉突中出现;2恶性角化不良,细胞形态有一 定异型性,见于原位癌及鳞状细胞癌。10w试述口腔鳞状细胞癌的组织病理学特点及其肿瘤干细胞的研究进展04w试述口腔癌的临床及病理表现肉眼:菜花状,可呈溃疡,向深层作浸润性生长镜下:分化好的鳞状细胞癌,细胞间可见细胞间桥,癌巢的中央可出现层状角化物,称为角 化珠或癌珠;分化差的鳞状细胞癌无角化珠、细胞间桥,瘤细胞呈明显的异型性并见较多的 核分裂象。浸润性癌细胞呈实行片块状、条索或岛状,WHO根据肿瘤的恶性程度、细胞和 细胞核的多形性

39、以及细胞分裂活性等将口腔鳞癌分为高、中、低分化三级:1高度分化鳞癌, 类似正常的鳞状上皮,有细胞间桥,角化明显,核分裂象少;2中度分化鳞癌,细胞间桥不 明显,角化不常见,可见核多形性和核分裂;3低度分化鳞癌,无细胞间桥,角化非常少, 大量正常或不正常核分裂,以不成熟细胞为主。07j基底细胞空泡性变及液化 为基底细胞内水肿,较轻时细胞增大,胞浆呈空泡状:称空泡性变;水肿严重时,基底细胞 溶解消失,基底膜不清。常见于扁平苔葬和红斑狼疮。07j Perikymata釉面横纹,是釉柱上与釉柱长轴相垂直的细线,透光性低,横纹在釉柱上呈规律性重复分布, 横纹的形成与成釉细胞每天的周期性形成釉质有关,代表每

40、天釉质形成的速度。07j简述咀嚼黏膜与被覆黏膜形态和功能方面的异同咀嚼粘膜:上皮角化(正角化粒层明显,不全角化粒层不明显),棘层细胞间桥明显;固有 层厚,胶原纤维束粗大并排列紧密,乳头多而长,与上皮呈指状镶嵌;固有层直接附着在骨 膜上,形成粘骨膜,或借粘膜下层与骨膜相连;与深部组织附着牢固,不能移动。在咀嚼时 承受压力和摩擦。被覆黏膜:上皮无角化;上皮与结缔组织交界比较平坦;固有层含胶原纤维、弹力纤维和网 状纤维,胶原纤维束不如咀嚼黏膜粗大;有疏松的黏膜下层;富有弹性,有一定的活动度。07j简述牙源性癌的定义及种类odontogenic carcinoma牙源性癌可以由成釉细胞瘤恶变而来,也可

41、直接发生于牙源性上皮剩余,其它牙源性肿瘤的 恶性型或由牙源性囊肿衬里上皮的恶变而来。1转移性成釉细胞瘤2成釉细胞癌-原发型3成釉细胞癌-继发型4原发性骨内鳞状细胞癌5牙源性透明细胞癌6牙源性影细胞癌07w试述牙周炎的病理特点及细胞因子在牙周炎发生发展中的作用05w试述牙周炎的免疫病理学发病机制活动期牙周炎1牙面多含有较多的菌斑、牙结石 2牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体成分3沟内上皮出现糜烂或溃疡,有大量炎症细胞浸润,并可见炎性细胞及渗出物移出至牙周袋 内4结合上皮向跟方增殖、延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症细胞浸润5沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变形、丧失.大部分被炎

42、症细胞取代6牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收7牙周膜的基质及胶原变性、降解,牙周膜间隙增宽8深牙周袋使根面牙骨质暴露,可见牙结石附着静止期牙周炎1沟内上皮及结合上皮周围炎症明显减少,可见大量新生的纤维结缔组织,其间可见慢性炎 症细胞浸润和新生的毛细血管2牙槽骨吸收停止,原有的吸收部位有新骨形成3牙根面牙骨质也出现新生现象,被吸收的牙骨质可见类牙骨质或新生的牙骨质牙周炎密切相关的细胞因子如下1白细胞介素:IL-1,诱导PGE2和IL-6合成,活化破骨细胞促进骨的吸收;IL-4,通过抑 制促炎因子的转录来阻止牙周炎的进展;IL-6,介导破骨细胞性骨吸收;IL-8,强有力的趋 化因子,对白细胞特别是

43、中性粒细胞和淋巴细胞具有较强的趋化作用;IL-10,具有抗炎作 用,可以抑制辅助性T细胞、巨噬细胞等多种细胞的活性。2肿瘤坏死因子(X,通过促进金属蛋白酶和前列腺素E2的分泌,活化破骨细胞促进骨吸收3基质金属蛋白酶,直接破坏、降解I-V型及VII型胶原或产生细胞因子降解结缔组织4前列腺素E2,可强力促进骨吸收5干扰素y,是一种辅助性T细胞分泌的细胞因子,活化破骨细胞促进牙槽骨的吸收6骨保护因子及破骨细胞分化因子,可阻断破骨细胞的形成06j Dental lamina牙板,在未来的牙槽突区,深层的外胚间充质诱导上皮增生,开始仅在上下颌弓的特定位点 上局部增生,很快增厚的上皮互相连接,依照颌骨的外形形成马蹄形上皮带,称原发性上皮 带,这一上皮带继续生长,形成唇颊方向生长的前庭板和舌腭测的牙板。牙板进一步发育为 成釉器。06j简述电镜下口腔黏膜上皮基底膜的结构1半桥粒:附着斑(连接

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论