血管活性药物(新)

1、 血管活性药物是重症监护病房应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用。 如同其他药物一样，血管活性药物的滥用、误用也是相当常见的。主要原因是对疾病的性质和药物作用机理的理解不足。概述概述 血管活性药物没有明确的定义，传统意义上将对血管产生收缩和扩张作用的药物称为血管活性药物。儿茶酚胺类：多巴胺，多巴酚丁胺拟肾上腺素药：肾上腺素、去甲肾上腺素扩张血管类：硝普钠、硝酸酯类磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农 血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）心脏变力效应；（3）心脏变时效应； 临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。

2、血管调控受体血管调控受体血管调控受体血管调控受体肾上腺素能受体肾上腺素能受体其他其他肾上腺素能受体肾上腺素能受体（1 1、2 2）肾上腺素能受体肾上腺素能受体（1、2）胆碱能受体胆碱能受体血管紧张素受体血管紧张素受体多巴胺受体多巴胺受体心脏心脏1 12 2RAAS血管血管血管血管肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺皮质肾上腺皮质肝脏肝脏 2 2气管气管1 1胃肠道胃肠道2 2交感神经兴奋交感神经兴奋皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩骨骼肌血管舒张骨骼肌血管舒张正变时、变力、变传导正变时、变力、变传导E、NE分泌增加分泌增加糖皮质激素分泌增多糖皮质激素分泌增多钠水潴留钠水潴留,血管收缩血管收缩糖异生，糖

3、原分解糖异生，糖原分解支气管扩张支气管扩张分泌减少，活动减少分泌减少，活动减少 心脏1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。 兴奋2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。 对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩一 肾上腺素 兴奋心脏兴奋心脏：心肌收缩力加强，心搏量增强，心肌耗氧量增加收缩血管：收缩血管：小动脉和毛细血管收缩明显，静脉和大动脉作用弱扩张支气管：激动支气管平滑肌受体，强大舒张作用。消除水肿，增加通气量促进代谢：促进代谢：明显提高机体代谢率和耗氧量，促进

4、糖原脂肪分解，使血糖升高药理作用药理作用临床应用：临床应用： 心肺复苏中的应用： 兴奋心脏，配合有效心脏按压，恢复窦性心律。 过敏性休克： 能收缩血管，兴奋心肌，升高血压，松驰支气管平滑肌。 急性支气管哮喘： 粘膜血管收缩，通透性降低，消除水肿，扩大管腔平喘。 局部收缩血管： 局部血管收缩，止血心源性哮喘不良反应： 心悸、面色苍白、出汗；用量过大或太快，血压骤升，产生搏动性头痛或脑出血，心律失常。药代动力学： 皮下注射吸收缓慢，维持1小时 肌内注射作用迅速，维持10-30分钟 静脉注射立即生效，仅维持数分钟 起效快 作用强 时间短注意事项：性质不稳定，遇光易分解，贮存于阴凉处。剧毒药类，严格控

5、制给药剂量及途径。给药后，观察药物疗效及不良反应。应用于治疗哮喘，注意监测气道通畅和呼吸情况。KEEP IN DARK PLACE !KEEP IN DARK PLACE ! 二 去甲肾上腺素药理作用药理作用收缩血管收缩血管兴奋心脏兴奋心脏升高血压升高血压强大的收缩血管强大的收缩血管作用，小动脉、作用，小动脉、小静脉都收缩，小静脉都收缩，尤其是皮肤粘膜尤其是皮肤粘膜血管收缩血管收缩心肌收缩，心率心肌收缩，心率加快，作用比肾加快，作用比肾上腺素弱，且因上腺素弱，且因血压升高而减慢血压升高而减慢心率心率由于兴奋心脏和由于兴奋心脏和收缩血管，收缩收缩血管，收缩压和舒张压均升压和舒张压均升高高临床应用

6、： 各种原因引起的低血压 神经性休克早期不良反应： 皮肤变白、脱落、紫绀、发红 组织坏死、缺血 酚妥拉明酚妥拉明5-10mg 0.9%NS10-15ml 注意事项：药物勿外溢，严格控速度给药部位有无缺血表现，及时更换注射部位观察尿量及血压情况不宜与偏碱性液体配伍， 出现变色不宜使用使用时注意使用时注意三 异丙肾上腺素异丙肾上腺素可增强心肌收缩力和引起心率增快，异丙肾上腺素可增强心肌收缩力和引起心率增快，可松弛支气管平滑肌，对支气管痉挛作用明显可松弛支气管平滑肌，对支气管痉挛作用明显可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，

7、慎用于冠脉供血不足者可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者观察患者心率，哮喘缺氧患者应注意诱发心绞痛观察患者心率，哮喘缺氧患者应注意诱发心绞痛 荷尔蒙决定一见钟情，多巴胺荷尔蒙决定一见钟情，多巴胺决定天长地久，肾上腺决定出不出决定天长地久，肾上腺决定出不出手，自尊心决定谁先开口。最后，手，自尊心决定谁先开口。最后，寿命和现实，决定谁先离开谁先走寿命和现实，决定谁先离开谁先走 七夕节七夕节 你准备好了么你准备好了么四四 多巴胺多巴胺增加心肌收缩力和心输出量增加心肌收缩力和心输出量诱发心律失常比肾上腺素弱诱发心律失常比肾上腺素弱小剂量收缩压上升小剂量收缩压上升大剂量舒张压上升大剂量舒张压上升肾

8、小球滤过率增加肾小球滤过率增加排钾利尿增加尿量排钾利尿增加尿量 临床应用 其作用呈浓度依赖性，注意补足血容量和纠酸其作用呈浓度依赖性，注意补足血容量和纠酸2-4ug/kg/min5-10ug/kg/min10-20ug/kg/min多巴胺多巴胺受体受体激动激动肾小球滤过率增加肾小球滤过率增加利尿作用利尿作用兴奋兴奋受体受体增加心肌收缩力和心排增加心肌收缩力和心排具有血管扩张作用具有血管扩张作用受体兴奋受体兴奋内脏血管收缩内脏血管收缩血压升高血压升高0.9%NS 30 ml + DA 200 mg 0.9%NS 30 ml + DA 200 mg 的药物浓度？的药物浓度？ 以体重以体重 50 K

9、g ,5 ml/h50 Kg ,5 ml/h计算计算200 mg200 mg50 ml =x 50 ml =x 5 ml/h 5 ml/h x = 20 mg/h x = 20 mg/h1 mg = 1000 ug1 mg = 1000 ug 20 20 1000 ug 1000 ug 50 kg 50 kg 60 min 60 min =6.66 ug/kg/min =6.66 ug/kg/min 不良反应 剂量过大或注射速度过快引起的心动过速、心律失常 外渗可致局部组织坏死 与碳酸氢钠配伍禁忌 注意事项 循环状况：较大剂量时，增加左心室后负荷，建议有创动脉压监测。 穿刺血管：可出现穿刺血管

10、疼痛和延血管的皮肤苍白，建议使用深静脉。 更换药液：提前配置，避免血压波动。 口服多巴胺激动药不得与苯妥英钠同时注射，可引起低血压及心动过缓五 多巴酚丁胺临床应用： 小剂量，轻度血管扩张，降低后负荷增加心肌射血量，使尿量增加。 心排血量低和心率慢的心衰患者，改善左心功能作用优于多巴胺。 药理作用与与DADA相似相似增加心排量兴奋心肌兴奋心肌六 硝酸甘油动静脉动静脉 扩张扩张 平滑肌 松弛 减轻心减轻心脏负荷脏负荷 缓解心缓解心绞痛绞痛增加冠增加冠脉血流脉血流药理药理作用作用临床应用 预防、治疗各种心绞痛 急性心肌梗死 减少心肌耗氧量，改善心肌缺血，抑制血小板聚集 急、慢性心力衰竭 扩张外周血管

11、，改善心肌泵血不良反应 搏动性头痛、面部皮肤潮红 大剂量用药，血压降低，减少冠脉灌注压，使心肌收缩力加强，心肌耗氧量增加而加重心绞痛，避免与其他降压药同时使用。 偶见直立性低血压晕厥注意事项 取平卧位用药 含于舌下，不可吞服，如未缓解，5分钟后加用1次 针剂硝酸甘油，易挥发和分解，现配现用，注意避光 准确测量血压，心率七 硝普钠药理作用药理作用 临床应用临床应用注注意！意！不良反应不良反应扩张动静脉，血压降低扩张动静脉，血压降低降低心脏前后负荷，增降低心脏前后负荷，增加心排加心排高血压急症高血压急症急性心力衰竭急性心力衰竭代谢产物氰化物和硫氰酸盐代谢产物氰化物和硫氰酸盐长期使用，警惕中毒长期使用，警惕中毒 4-64-6小时更换小时更换 注意避光注意避光八 磷酸二酯酶抑制剂（米力农、氨力农）药理作用: 兼有正性肌力和扩张血管的双重作用，尤其是在治疗急性左心衰竭时可以产生明显的正性肌力和外周扩血管效应临床应用： 对洋地黄、利尿药、血管扩张药治疗无效及效果欠佳的急、慢性心力衰竭，主要用以改善症状。血管活性药物应用的监护：血管活性药物应用的监护：1. 理想的给药方法是微量泵输入。输入途径最好是中心静脉，周围静脉输入切勿渗漏。记录完整，交接班清楚。2.血管活性药物应用过程中应严密观察血压