神经生理学下脑结构与认知PPT课件

1、额叶运动区额叶运动区第1页/共58页顶叶体感区顶叶体感区第2页/共58页第3页/共58页第4页/共58页第5页/共58页V1V1V2V2V2V2V3V3V4V4V5V5MTMT顶叶颞下回What通路通路Where通路通路第6页/共58页第7页/共58页第8页/共58页第9页/共58页第10页/共58页第11页/共58页学习与行为的神经基础第12页/共58页非联合型学习刺激和反应之间不形成某种明确的联系刺激和反应之间不形成某种明确的联系 习惯化（习惯化（habituationhabituation）一个刺激重复作用时，对该刺激的反射性行为逐渐减弱。例如：对一个有规一个刺激重复作用时，对该刺激的反

2、射性行为逐渐减弱。例如：对一个有规律地重复出现的强噪音，人们不再对它产生反应。也就是学会不理会律地重复出现的强噪音，人们不再对它产生反应。也就是学会不理会海兔实验：海兔大约由海兔实验：海兔大约由105105个神经元细胞组成，腹神经节大约只有个神经元细胞组成，腹神经节大约只有20002000个神经个神经细胞，研究缩鳃反射是习惯化、敏感化有利的结构基础。细胞，研究缩鳃反射是习惯化、敏感化有利的结构基础。第13页/共58页 习惯化（习惯化（habituationhabituation）刺激喷水管皮肤刺激喷水管皮肤 感觉神经元感觉神经元(+)(+)运动神经元运动神经元中间神经元中间神经元产生产生EPS

3、PEPSP 时间、空间总和后，时间、空间总和后，运动神经元产生运动神经元产生APAP缩鳃缩鳃重复刺激重复刺激1010次，由于感觉神经元上次，由于感觉神经元上N N型型CaCa2+2+通道失活通道失活 CaCa2+2+内内流减少，递质释放流减少，递质释放中间神经元上中间神经元上EPSPEPSP减小减小缩鳃动作减缩鳃动作减弱，以至最后不再有行为反应。弱，以至最后不再有行为反应。非联合型学习第14页/共58页非联合型学习 敏感化（敏感化（sensitizationsensitization）由于伤害性刺激的存在，使动物对原有刺激的反应产生持由于伤害性刺激的存在，使动物对原有刺激的反应产生持续的增强。

4、续的增强。习惯化要求动物不理会一种特定刺激，因为它的后果不重习惯化要求动物不理会一种特定刺激，因为它的后果不重要；敏感化要求动物注意某一刺激，因为它伴有危险的后要；敏感化要求动物注意某一刺激，因为它伴有危险的后果。果。敏感化的机制是突触传递效能的增强，即突触前末梢释放敏感化的机制是突触传递效能的增强，即突触前末梢释放的递质增加。的递质增加。 5-HT5-HT神经元可神经元可 来自其它部位来自其它部位第15页/共58页经典条件反射和操作条件反射经典条件反射和操作条件反射 条件反射条件反射 无关刺激；条件刺激；无关刺激；条件刺激；条件反射建立的条件条件反射建立的条件1 1）时间）时间 2 2）动物

5、机能状态）动物机能状态 3 3）强度）强度条件反射形成的机制条件反射形成的机制条件反射的抑制条件反射的抑制 非条件性抑制：外抑制，超限抑制非条件性抑制：外抑制，超限抑制 条件性抑制：消退抑制、分化抑制、延缓条件性抑制：消退抑制、分化抑制、延缓抑制抑制第16页/共58页操作性条件反射操作性条件反射反应与刺激之间的联合：用非条件刺反应与刺激之间的联合：用非条件刺激强化条件刺激及其一个动作激强化条件刺激及其一个动作 第17页/共58页单独刺激喷水管皮肤，不与刺激尾部结合。单独刺激喷水管皮肤，不与刺激尾部结合。运动神经元记录到的突触后电位：运动神经元记录到的突触后电位：训练前训练前训练后训练后刺激外套

6、膜感觉神经元，刺激尾部经易化中间神经元，获刺激外套膜感觉神经元，刺激尾部经易化中间神经元，获得较大的突触前易化，使运动神经元产生的突触后电位明得较大的突触前易化，使运动神经元产生的突触后电位明显增大。显增大。训练前训练前 训练后训练后 第18页/共58页与记忆功能有关的脑内结构有大脑皮层联合区、与记忆功能有关的脑内结构有大脑皮层联合区、海马及邻近结构、杏仁核、丘脑及脑干网状结构，海马及邻近结构、杏仁核、丘脑及脑干网状结构，但也有观点认为无专一部位，是许多神经元集体但也有观点认为无专一部位，是许多神经元集体活动的结果。活动的结果。记忆功能区：记忆功能区：刺激颞叶外侧，诱发对往事回忆；刺激颞叶外侧

7、，诱发对往事回忆；刺激颞上回，似乎听到曾听过的音乐；刺激颞上回，似乎听到曾听过的音乐；顶叶与有关地点映像记有关。顶叶与有关地点映像记有关。学习记忆的脑功能定位第19页/共58页记 忆是指获得的行为习惯贮存一定时间的能力。是指获得的行为习惯贮存一定时间的能力。1%1%能较长时间贮能较长时间贮存。存。在脑内记忆不是单一系统，记忆分为陈述性记忆（清晰记在脑内记忆不是单一系统，记忆分为陈述性记忆（清晰记忆）和非陈述性记忆（含糊记忆）；忆）和非陈述性记忆（含糊记忆）；陈述性记忆和非陈述性记忆有着不同的工作原理，陈述性陈述性记忆和非陈述性记忆有着不同的工作原理，陈述性记忆是有意识的回忆，非陈述性记忆是无意

8、识的操作；记忆是有意识的回忆，非陈述性记忆是无意识的操作；陈述性记忆（依赖于海马内滞留时间）和非陈述性记忆由陈述性记忆（依赖于海马内滞留时间）和非陈述性记忆由不同的脑结构支持（不涉及在海马的滞留）；不同的脑结构支持（不涉及在海马的滞留）；无论何种记忆，记忆痕迹储存在神经通路的可塑性变化中；无论何种记忆，记忆痕迹储存在神经通路的可塑性变化中；无论高、低等动物，不同类型记忆有着类似的突触和分子无论高、低等动物，不同类型记忆有着类似的突触和分子机制。机制。第20页/共58页第21页/共58页记 忆 短时记忆短时记忆 感觉性记忆感觉性记忆11秒；第一级记忆：数秒；秒；第一级记忆：数秒； 机制：神经元环

9、路联系及环路连续活动机制：神经元环路联系及环路连续活动 长时记忆长时记忆 第二级记忆：数分到数年；第三级：永久性第二级记忆：数分到数年；第三级：永久性 机制：机制：二级：脑内蛋白质合成，神经递质：二级：脑内蛋白质合成，神经递质：AchAch、NANA、GABAGABA、AVP (+)AVP (+)、OXTOXT、Enk(-) ; Enk(-) ; 均为基因水平均为基因水平三级：新突触建立，海兔研究证明感觉末梢活性变化，正常为三级：新突触建立，海兔研究证明感觉末梢活性变化，正常为40%40%，习，习惯化为惯化为10%10%，敏感化为，敏感化为65%65%。第22页/共58页记 忆遗忘（遗忘（am

10、nesiaamnesia）是指部分或完全失去回忆和再认）是指部分或完全失去回忆和再认知的能力。知的能力。顺行性遗忘：不能保留新近获得的信息。顺行性遗忘：不能保留新近获得的信息。逆行性遗忘：不能回忆脑功能障碍前的信息。逆行性遗忘：不能回忆脑功能障碍前的信息。机制：条件刺激不予强化，消退；由于信息干扰。机制：条件刺激不予强化，消退；由于信息干扰。第23页/共58页第24页/共58页睡眠与觉醒睡眠与觉醒 觉醒觉醒对刺激反应敏感的皮层工作状态对刺激反应敏感的皮层工作状态脑电觉醒：蓝斑上部脑电觉醒：蓝斑上部NANA持续作用，网状上行激动系统持续作用，网状上行激动系统AchAch调制。调制。行为觉醒：中脑

11、黑质行为觉醒：中脑黑质DADA系统系统 睡眠睡眠大脑维持正常功能的一种自律抑制状态大脑维持正常功能的一种自律抑制状态慢波睡眠：慢波睡眠：9012090120分钟分钟 （生长体力）（生长体力）异相睡眠：异相睡眠：20302030分钟分钟 （精力）（精力）第25页/共58页第五节 脑与认知功能 认知与大脑联合皮质 从功能上将大脑皮质分为感觉皮质、运动皮质、联合皮质。 联合皮质接受来自感觉皮质的信息，并对其整合，信息只有经联合皮质整合，才能成为有意义的神经活动。第26页/共58页Primary sensory cortex (sematosensory, visual, auditory)Prima

12、ry motor cortexUnimodal sensory association areasMultimodal sensory association areasMotor association cortex第27页/共58页联合皮质联合皮质顶叶联合皮质：主要参与触知觉、空间知觉和眼球运动控制顶叶联合皮质：主要参与触知觉、空间知觉和眼球运动控制颞叶联合皮质颞叶联合皮质额叶联合皮质：注意力控制、暗示、信号识别、联合学习、发散额叶联合皮质：注意力控制、暗示、信号识别、联合学习、发散思维、情感行为思维、情感行为颞上回：听觉信息处理颞上回：听觉信息处理颞下回：视觉信息处理颞下回：视觉信息处理

13、颞叶古旧皮质颞叶古旧皮质( (海马、杏仁核、海马旁回海马、杏仁核、海马旁回): ): 记忆、情感记忆、情感(5, 7, 39, 40)(5, 7, 39, 40)(9(9- -14; 4514; 45- -47)47)第28页/共58页大脑联合皮层的组织结构 顶叶联合皮层顶叶联合皮层（5，7，39，40区）区） 颞叶联合皮层颞叶联合皮层（20，21，22，37区）区） 前额叶联合皮层前额叶联合皮层（914，4547区）区）第29页/共58页随着进化，动物前额叶联合皮层面积也相应地变得越来越大。在人类，前额叶联合皮层占整个大脑皮层面积约29。 第30页/共58页第31页/共58页小结 前额叶联合

14、皮层参与注意力调控及反应抑前额叶联合皮层参与注意力调控及反应抑制；制； 前额叶联合皮层在空间和物体工作记忆中前额叶联合皮层在空间和物体工作记忆中起关键作用；起关键作用； 前额叶联合皮层与性格、情感及社会行为前额叶联合皮层与性格、情感及社会行为调控密切相关。调控密切相关。 在人类，左侧前额叶联合皮层在人类，左侧前额叶联合皮层4545区与运动区与运动性语言功能有关。性语言功能有关。第32页/共58页第33页/共58页语言与语言障碍语言与语言障碍 语言是人类特有的通讯手段。语言在本质上是一套符语言是人类特有的通讯手段。语言在本质上是一套符号系统。人类借助语言交流思想，借助语言进行思维和推号系统。人类

15、借助语言交流思想，借助语言进行思维和推理。理。 语言功能定位于大脑左半球。语言功能定位于大脑左半球。 语言功能相关的大脑半球结构不对称在人类进化史上早在语言功能相关的大脑半球结构不对称在人类进化史上早在3030万年前就已出现。万年前就已出现。 人的语言潜能似乎在出生时就已存在。人的语言潜能似乎在出生时就已存在。 语言的普遍特征被认为部分起源于左半球语言相关皮层区语言的普遍特征被认为部分起源于左半球语言相关皮层区域的特殊结构。域的特殊结构。 语言不是单一能力，而是一组能力，理解和表达就是其中语言不是单一能力，而是一组能力，理解和表达就是其中的两个。语言理解和表达能力定位于左半球大脑皮层的不的两个

16、。语言理解和表达能力定位于左半球大脑皮层的不同区域。这些区域受损将导致不同表现形式的失语。对语同区域。这些区域受损将导致不同表现形式的失语。对语言功能的神经基础研究有助于理解大脑复杂的高级认知功言功能的神经基础研究有助于理解大脑复杂的高级认知功能。能。第34页/共58页现代人类大脑皮层与语言相关现代人类大脑皮层与语言相关的区域在形态学上是左右不对的区域在形态学上是左右不对称的。由于大脑皮层重要的沟称的。由于大脑皮层重要的沟回常常在颅骨内侧面留下压迹，回常常在颅骨内侧面留下压迹，因此，在颅骨内侧面可以找到因此，在颅骨内侧面可以找到大脑皮层左右不对称的痕迹。大脑皮层左右不对称的痕迹。LeMay搜寻

17、了这种不对称性的搜寻了这种不对称性的化石记载，发现这种不对称性化石记载，发现这种不对称性存在于存在于Neanderthal （距今（距今3万万至至5万年前）和北京人（距今万年前）和北京人（距今30万至万至50万年前）。万年前）。语 言 的 起 源 第35页/共58页用磁共振成像技术对20只黑猩猩、5只倭黑猩猩和2只大猩猩的脑部进行了扫描，结果表明与人类相似，所有这3个物种的左半脑Brodmann 44区都比较大。 第36页/共58页科学家发现了一个和人类语言有关的基因FOXP2第37页/共58页1.1. 自然语言和手语都是定位的。自然语言和手语都是定位的。2.2. 语言在左半球的定位似乎与两半

18、球间的解剖差异有语言在左半球的定位似乎与两半球间的解剖差异有关。关。3.3. 颞平面的这一解剖学不对称性在发育早期（妊娠颞平面的这一解剖学不对称性在发育早期（妊娠3131周）即已存在，提示这种不对称性并非由于后天经周）即已存在，提示这种不对称性并非由于后天经验而发展起来，实为先天所有。验而发展起来，实为先天所有。4.4. 婴儿出生时对各种声音的差别具有广泛的敏感性，婴儿出生时对各种声音的差别具有广泛的敏感性，这种能力对于理解任何一种人类语言都是必不可少这种能力对于理解任何一种人类语言都是必不可少的。的。5.5. 语言的习得有着普遍规律。语言的习得有着普遍规律。语言能力先天决定性语言能力先天决定

19、性第38页/共58页语言障碍语言障碍 失语症是由于特定脑区损伤（通常是大脑皮失语症是由于特定脑区损伤（通常是大脑皮层区域损伤，如血管破坏、创伤或肿瘤）所层区域损伤，如血管破坏、创伤或肿瘤）所致的语言障碍。致的语言障碍。 特定脑区的损伤并不导致语言能力的全面衰特定脑区的损伤并不导致语言能力的全面衰退，而是不同脑区的损伤引起不同形式的语退，而是不同脑区的损伤引起不同形式的语言障碍。如某些失语症患者理解说和写的语言障碍。如某些失语症患者理解说和写的语言均有困难（言均有困难（Wernicke Wernicke 失语），另一些则失语），另一些则难以通过写字和说话来表达思想（难以通过写字和说话来表达思想（

20、Broca Broca 失失语）。语）。 特定脑区的破坏导致特定的语言障碍提供了特定脑区的破坏导致特定的语言障碍提供了深入了解大脑语言组织的良机。深入了解大脑语言组织的良机。 第39页/共58页18851885年，布洛卡把自己的论年，布洛卡把自己的论文文我们用大脑左半球说话我们用大脑左半球说话公诸于世。这篇论文揭示脑公诸于世。这篇论文揭示脑是语言的生成和指挥器官，是语言的生成和指挥器官，指出语言中枢在哪里，表明指出语言中枢在哪里，表明大脑皮层的不同部位有不同大脑皮层的不同部位有不同的分工，为大脑皮层机能定的分工，为大脑皮层机能定位学说奠定了基础，成为脑位学说奠定了基础，成为脑科学发展史上的一个

21、里程碑。科学发展史上的一个里程碑。语言脑区的定位语言脑区的定位第40页/共58页18741874年，德国神经学家卡年，德国神经学家卡尔尔韦尼克在大脑皮层发现了韦尼克在大脑皮层发现了一个与理解语言有关的区域，一个与理解语言有关的区域，是语言感受中枢。是语言感受中枢。 语言脑区的定位语言脑区的定位第41页/共58页第42页/共58页第43页/共58页第44页/共58页第45页/共58页用正电子发射断层扫描用正电子发射断层扫描术（术（PETPET）显示正在完成）显示正在完成与单词有关的一系列训与单词有关的一系列训练时的人脑练时的人脑第46页/共58页1. Wernicke-Geschwind模型中强

22、调的模型中强调的Wernicke区和区和Broca区在语言接受与表达方面的重要性实际上是基于范围大的区在语言接受与表达方面的重要性实际上是基于范围大的多的损伤。多的损伤。2. Wernicke-Geschwind模型强调皮层区域的重要性。而现模型强调皮层区域的重要性。而现有的证据表明，皮层下结构对语言也是非常重要的。有的证据表明，皮层下结构对语言也是非常重要的。3. 听觉输入的语言信息的确由听皮层传至角回，然后至听觉输入的语言信息的确由听皮层传至角回，然后至Wernicke区，再传递至区，再传递至Broca区。然而，视觉输入的语言区。然而，视觉输入的语言信息并不经过信息并不经过Wernicke

23、区，而是从视觉联合皮层直接传至区，而是从视觉联合皮层直接传至Broca区。因此通过眼睛看到的词并不转化为听觉表象。区。因此通过眼睛看到的词并不转化为听觉表象。事实上，对一个词的视知觉和听知觉是由感觉模式特异的事实上，对一个词的视知觉和听知觉是由感觉模式特异的通路相互独立地处理的。这些通路各自独立地到达通路相互独立地处理的。这些通路各自独立地到达Broca区以及与语言含义和语言表达相关的更高级区域区以及与语言含义和语言表达相关的更高级区域。Wernicke-Geschwind模型的不足之处模型的不足之处 第47页/共58页第48页/共58页语言中枢与优势半球语言中枢与优势半球1 1中央前回底之前

24、：口头表达；运动失语症中央前回底之前：口头表达；运动失语症2 2额中回后部：书写；失写症额中回后部：书写；失写症3 3颞上回后部：听；感觉失语症颞上回后部：听；感觉失语症4 4角回：看；失读症角回：看；失读症第49页/共58页Wernicke Wernicke 失语失语 Wernicke Wernicke 失语的特征是语言失语的特征是语言理解力的显著缺陷。语言输出是流畅的。理解力的显著缺陷。语言输出是流畅的。 言语错乱言语错乱paraphasiaparaphasia 语词创新，语词创新，neologismsneologisms 多语症，多语症，logorrhealogorrhea 言语空洞言语

25、空洞另外，另外，Wernicke Wernicke 失语患者有严重的阅读和书写失语患者有严重的阅读和书写障碍。障碍。Wernicke 失语失语第50页/共58页 Broca Broca 失语症的主要特征是语言理解能力部分的失语症的主要特征是语言理解能力部分的保留，但语言的生成不流畅。保留，但语言的生成不流畅。 Broca Broca 失语症患者只使用关键词。失语症患者只使用关键词。 Broca Broca 失语症无法将几个短语组分协调地构建成失语症无法将几个短语组分协调地构建成一个句子。一个句子。 与与WernickeWernicke失语症不同，失语症不同，Broca Broca 失语症患者一

26、般失语症患者一般都有能意识到自己地语言错误。都有能意识到自己地语言错误。Broca Broca 失语症患失语症患者虽然在语言地生成上有严重障碍，但对口头和者虽然在语言地生成上有严重障碍，但对口头和书写语言的理解正常。因为他们的书写语言的理解正常。因为他们的WernickeWernicke语言语言区未受损。然而，区未受损。然而，Broca Broca 失语症患者朗读困难，失语症患者朗读困难，写字也像说话一样困难。写字也像说话一样困难。Broca 失语失语第51页/共58页失语症的临床症状失语症的临床症状第52页/共58页失读症（失读症（dyslexiadyslexia，阅读能力受到破坏）和失写症，阅读能力受到破坏）和失写症（agraphiaagraphia，书写能力受到破坏）是成年人大脑皮层，书写能力受到破坏）是成年人大脑皮层小范围损伤导致的阅读或书写能力被选择性地破坏，小范围损伤导致的阅读或书写能力被选择性地破坏，而说话及其他认知功能不受伤害的语言障碍。而说话及其他认知功能不受伤害的语言障碍。失读症