神经外科重症监护

1、神经外科重症监护Neurosurgical intensive careNIC神经外科重症监护使颅脑损伤处理由专家和医生主观经验发展到以科学的监护指标为指导原则以适应神经外科危重病人多、病情变化快的特点，使危重病人在监护室内通过临床检查监护、床边仪器监护以及特殊设备监护及时发现和处理瞬息变化的病情，从而降低死亡和伤残率。一、 临床检查监护(一)意识人的意识状态包括觉醒状态和意识内容二个组成部分，觉醒状态乃生理过程，即与睡眠呈周期性交替的清醒状态属皮层下激活系统的功能;而意识内容系指人的昕觉、思维、记忆、情感、意识活动等心理过程(精神活动)以及通过言语、听觉、视觉、技巧性运动及复杂反应与外界环境

2、保持联系的机敏力，属大脑皮层功能。意识丧失既有觉醒状态丧失又有意识内容丧失，昏迷是觉醒状态、意识内容及躯体运动完全丧失的一种极严重的意识障碍。单纯大脑皮层弥漫性损害时，言意识内容丧失而觉醒存在;若觉醒调节系统特别是脑干中脑被盖、桥脑上缘被盖部的上行网状激活系统受损时，才会觉醒不能，由于大脑半球失去了脑干激活系统作用而处于极度抑制状态，意识内容也完全丧失，所以昏迷的发生必然来自大脑两半球或脑干损害或抑制。故意识是判断颅内病变严重程度及其预后重要指标，根据意识障碍水平可以分为以下几种情况:1、意识模糊对外界反应能力降低，但尚未完全丧失，可有淡漠、迟钝、嗜睡、语言错乱、定向障碍(不能辨别时间、地点、

3、人物)、躁动、谵语和遗尿等，但呼之能应或呼之能睁眼。2、浅昏迷对语言完全无反应，对痛觉尚敏感，对疼痛刺激有防御反应或有回避或仅表现皱眉。3、昏迷痛觉反应迟饨，随意动作已完全丧失，可有鼻鼾声、尿潴留，瞳孔对光反应与角膜反射存在。4、深昏边对疼痛刺激反应完全丧失，双瞳散大，光反应与角膜反射消失，可有生命体征紊乱。观察意识变化不应只区别昏迷，还应该注意是否有淡漠、嗜睡、躁动或浅昏迷，这些情况的加重即应看作意识恶化，不一定非要到达昏迷才认为意识恶化。病人出现躁动不安，需先排除颅外因素:尿潴留、呼吸道梗阻、休克、体位不适。昏谜清醒再昏迷是颅内血肿典型表现，中间清醒期取决于脑损伤严重程度和颅内血肿形成快慢

4、和大小。昏迷按照Plum和Posner定义为“一种不能唤醒的精神性无反应状态”患者闭眼、睡眠觉醒周期丧失，通常是短暂的，可发展为植物状态。持续植物状态患者脑干功能存在，但半球功能丧失或损害;脑死亡是所有脑干功能不可逆丧失，几小时或几天后心跳停止。 (二)Glasgow昏迷分级及脑干反射1974年Teasdale和Jennett认为过去只用昏迷程度来判断颅脑损伤伤情不够全面，因而提出用GCS来判断伤情轻重，GCS是以睁眼、言语和运动三种反应15项检查结果来判断颅脑损伤病人的意识障碍程度。1975年Jennett和Bond针对严重颅脑损伤结局制定GOS，可分为下列5种结局。1. 恢复良好(G)成人

5、能料理家务，尚可恢复工作，学生能继续学习，有轻度神经和精神缺失。2. 中度伤残(MD)日常生活能自理，但未能恢复工作和学习，可有言语困难，轻偏瘫，共济失调，智力和记忆力缺失，性格改变等。3. 严重伤残(SD)日常生活不能自理，需他人照料。4. 植物生存状态(V)长期昏迷，呈去皮层状态或去大脑强直，不能应答，不能言语，可以睁眼，有睡眠和觉醒周期。5. 死亡(D)G0S鉴定时间一般在伤后0.51年进行，此表公布后迅速为各国医学界接受，目前公认的颅脑损伤后转归标准。GCS在统一颅脑损伤判断标准及予后估计中起到了积极作用，但GCS不包括颅脑损伤中具有重要意义的脑干反射，因而在伤情和予后判断上又似乎欠全

6、面，1981年Salcman又提出了Marylard昏迷分级MCS(Marylard Coma Scale)，并提出MCS35%示予后不良，此分级法由于较复杂，尚未普遍推广。1982年Born把GCS和脑干反射结合，提出一种新的分级法叫Glasgow-Liege分级(GLS)，在一定程度上提高了GCS予测准确性。1985年上海第二医学院瑞金医院张天锡采用Glasgow和脑干反射测录法予测颅脑损伤予后，可观察到脑干功能障碍动态变化，认为间脑和中脑交接处反射平面是决定予后优劣的临界点。10种脑干反射，其中8种属生理性，2种属病理性。1. 睫脊反射:刺激锁骨上区引起同侧瞳孔散大。2. 额眼轮匝肌反射

7、:轻叩病人眉梢外侧皮肤，引起同侧眼轮匝肌收缩闭目。3. 垂直性眼前庭(眼头运动)反射:病人头俯、仰时双眼球与头的动作呈反方向上下移动。4. 瞳孔对光反射:光剌激引起瞳孔缩小。5. 角膜反射:轻划角膜引起双眼轮匝肌收缩闭目。6. 嚼肌反射:叩击颊部引起嚼肌收缩。7. 水平眼前庭(眼头运动)反射:头左右转动时，双眼球呈反方向水平移动。8. 眼心反射:压迫眼球引起心率变慢。9. 掌颏反射:轻划手掌大鱼际区引起同侧颊肌收缩。10角膜下颌反射:轻触角膜引起眼轮匝肌收缩闭目，而且反射性引起翼外肌收缩，使下颌向对侧移动。脑干障碍平面与脑干反射:脑干障碍平面 脑干反射I皮质-皮质下 掌颏 +II间脑 睫脊 -

8、III间-中脑 额眼轮匝肌 - 垂直性眼头运动 -IV中脑 瞳孔对光 - 角膜下颌 +V桥脑上、下 水平性眼头运动 - 角膜 - 嚼肌 -VI延脑 眼心- GCS为国际公认的评判颅脑损伤严重程度准绳，而脑干反射更具有观测脑干损害动态变化的价值，两者结合更趋完善。但GLS没有包括对予后有明显影响的年龄、运动姿势和生命体征。为此，李秉权提出新记分法，包括GCS，脑干反射、年龄、运动姿势以及生命体征分别记分，记分范围7-36分，其中7-19分示大多予后不良，20-24分予后好与不好各占一半，>25分大多予后良好。采用新记分法预测予后比用GCS和GLS有更大优越性。 新记分法检查记分表GCS 3

9、-15分脑干反射 额眼轮匝肌反射 5 垂直性头眼反射 4 瞳孔对光反射 3 水平性眼头反射 2 眼心反射 1年龄 0-20岁 3 21-40岁 2 41-60岁 l 60岁 0运动姿势 正常 2 去皮质状态 1 去大脑强直或 弛缓性瘫痪 0生命体征 呼吸 正常 2 30次/分 1 病理性呼吸 0 体温 正常 3 38-39 2 39 1 脉搏 60-120次/分 3 >120次/分 2 60次/分 1 血压 正常 3 >20/12kpa 2 12/9kpa 1 总分7-36分(三)瞳孔瞳孔变化对颅内肿瘤和颅脑损伤诊断极为重要，是一个重要的体征，必须定时观察并记录其大小、形状、两侧是

10、否对称及对光反应(直接、间接)，观察瞳孔变化还要结合神志、肢体活动以及生命体征变化来考虑病变。1、 瞳孔大小异常突然两侧瞳孔大小不等，常为脑外伤、脑肿瘤、脑疝等颅内病变造成。(l)颞叶钩回疝 颅内血肿或肿瘤侧瞳孔先有缩小，为动眼神经受刺激症状，时间很短，不超过几分钟，健侧瞳孔相对大，对光反应正常，继之患侧瞳孔散大，对光反应迟钝一消失，最后全部散大，直接及间接光反应消失。进行性一侧瞳孔散大，光反应消失是脑疝重要体征。(2)两侧瞳孔正常大小，而一侧对光反应迟钝，迟钝一侧常为扩大前奏。(3)一侧瞳孔微散大，进而自动恢复正常，可能是颞叶疝早期表现。(4)一侧瞳孔散大，输甘露醇等脱水剂后，瞳孔恢复正常，

11、不能排除颅内血肿而谓脑水肿应首先考虑血肿。(5)双侧颅内血肿硬下、硬外，两侧出血量相似，则硬下血肿侧瞳孔先扩大。(6)两侧瞳孔皆轻度扩大，而一侧略大一些，略大一侧并不一定代表血肿侧，至于瞳孔开始扩大时，其首先扩大一侧，则常代表血肿侧。当两侧瞳孔皆扩大，输脱水剂后若瞳孔回缩，则瞳孔较大一侧代表血肿侧。(7)枕大孔疝初期瞳孔改变不大，晚期才出现双侧瞳孔散大，后颅窝血肿，患者瞳孔也可以不等大，但差别很小。(8)瞳孔扩大侧在脑外伤患者多代表颅内血肿侧，亦有对侧瞳孔先扩大，其扩大原因为血肿对侧脑挫裂伤后引起脑水肿所至。这种情况当水肿侧得到手术减压，而对侧瞳孔又散大，还应再探查对侧，可能有颅内血肿。(9)

12、手术清除颅内血肿时，注意观察瞳孔变化，患侧瞳孔回缩，对侧踵孔又很快扩大，则对侧可能有颅内血肿，若脑外没有，还要想到脑内或脑室内血肿。(10)伤后很快发现病人(如1小时)一侧瞳孔先扩大，直接及间接对光反应迟钝或消失，不伴显著的意识障碍，大多数为脑挫伤合并原发性动眼神经损伤或颅底骨折累及动眼神经。(11)原发性脑干损伤，伤后立刻出现两侧瞳孔大小不等，一侧或两侧时大时小，对称性缩小或散大，对称或不对称光反应改变或伴有眼球位置异常。(12)一般来讲瞳孔扩大，固定表示病情十分危急，甚至数分钟出现呼吸停止，也有部分病人瞳孔对光反应无任何改变，而紧捏上颈部或下颏角皮肤(通过三叉神经下颌支)而引起的扩瞳反应消

13、失(即脑干睫脊反射)，这种情况下往往提示桥脑或延髓直接压迫，有呼吸突然停止可能。(13)病人缺氧(痰多、呼吸不畅)可导致瞳孔散大且常不等大，注意勿谓颅内血肿。若供氧情况改善，可望瞳孔恢复。(14)脑挫裂伤瞳孔多无显著改变。在受伤瞬间，由于脑部受到超强刺激可出现极短时间瞳孔散大，以后很快恢复正常，也有部分病人伤后立刻出现两侧撞孔轻度不等大，如相差在1mm之内不一定有临床意义，比较明显的两踵孔不等大，大多有器质性损害(除眼球部局部损伤及药物性散瞳)。(15)双侧瞳孔在伤后立刻散大，对光反应消失。深昏迷、四肢肌张力消失以及生命体征显著变化，多数不易挽救。(16)动眼神经损害除瞳孔扩大，瞳孔直接或间接

14、对光反应消失外，还有眼外肌麻痹和上睑下垂，多见于海绵窦、眶尖、眶上裂和鞍旁病变以及后交通动脉瘤。(17)若一侧瞳孔明显小于正常，大多是颅内动脉急性血栓形成。(18)若一侧瞳孔明显大于正常，常是急性青光眼发作或急性脑出血表现。(19)若两侧瞳孔明显大于正常，一般是药物反应(阿托品、可卡因)引起，但也可是癫痫大发作的征兆。(20)若两侧瞳孔小于正常，可能是毒物或农药中毒，也可能是毛果云香碱、吗啡等药物引起反应。2、 瞳孔颜色异常(1) 颜色变白，由于晶体混浊。常见白内障、虹膜睫状体炎，在罹患多年的糖尿病、高度近视眼、青光眼及外伤病人也颇多见。(2) 颜色变黄，通称黑蒙猫眼，常在婴儿中发现，是视网膜

15、母细胞瘤的特征。(3) 颜色变红，多见眼外伤和眼内出血。(4) 颜色变青绿，青光眼特征。3、 瞳孔形态和对光反应异常(l)瞳孔边缘不整或呈椭圆形时，应考虑急性青光眼或眼睛本身疾病。(2)瞳孔对光反应迟钝或消失，大多是病人进入昏迷状态。(3)瞳孔对光反应消失，而视物尚能收缩，这是阿罗氏瞳孔，系脊髓痨的特征。4、 瞳孔变化与脑外伤预后关系当脑外伤者出现双侧瞳孔散大固定，眼睑反射消失，眼前庭反射消失，提示其预后很差，死亡率高达70-90%。瞳孔对光反应 死亡率（%） 双侧(+) 40 一侧(+) 70 双侧(-) 90(四)生命体征、锥体束征、颅内压增高征及全身情况1、与意识障碍、瞳孔变化同时进行性

16、心率减慢和血压升高为颞叶钩回小脑幕切迹疝表现。2、枕骨大孔疝可无明显意识障碍和瞳孔变化，而突然发生呼吸停止。3、受伤早期出现的呼吸、循环、生命体征紊乱为脑干损伤表现。4、开放性脑外伤以及脑外伤合并身体其它脏器损伤可因出血创伤休克而有血压、脉搏改变。5、锥体束征包括肌力、肌张力、腱反射及病理反射，早期常表现肌力减退、肌张力增强、腱反射亢进、双侧不对称以及病理反射。6、颅内压增高征可表现有:(1)剧烈头痛、频繁呕吐。(2)生命体征改变(体温上升、脉搏下降、血压升高、呼吸减慢)。(3)瞳孔改变，初期为刺激症状，病侧瞳孔变小或略扩大，其扩大、缩小交替进行，对光反应迟钝。眼底静脉迂曲或见视乳头水肿。(五

17、)生化检测，包括血气分析、电介质、血糖、肝功能、肾功能及凝血相血气分析(ABG)监护:血气分析及早并明显反映机体内环境状况和酸险失调类型，并可及早采取针对性措施，应用ABG连续监护有利指导治疗和判断预后，纠正机体内气体、水电解质代谢紊乱和酸碱失衡，伤情越重，低氧血症(Pao2<80托)发生率越高，成活率越低且同时伴有碱血症。根据血气分析可出现下列几种情况:1. 呼吸性酸中毒、低氧血症:尽快气管切开，正压间隙给氧，使Pao2上升。2. 呼吸性碱中毒:临床最多见，应维持Pa02在25-30托之间，间隙采用纸罩罩在病人口鼻部以利部分呼出的气体吸入，约10分钟/次。3. 代谢性酸中毒:因高热引起

18、，应用冬眠降温、低右、平衡液、脱水、人工过度换气。4. 代谢性碱中毒:葡萄糖500ml、低右500ml补钾盐和脱水。目前血气分析己作为重型脑外伤主要的监护手段之一，而广泛地应用于临床抢救工作。二、床边监护(一) 颅内压监护ICP监护:ICP监护用于急性脑外伤病人己为多数人所赞同。CT主要提供颅内病理解剖情况，ICP监护和MEP可进一步提供脑内病理生理变化而成为抢救严重脑外伤标准治疗方案的一个重要组成部分。其作用:1. 能早期发现颅内压增高，而在严重脑水肿和脑疝发生之前采取相应的措施，一般当颅内压>15.20mmHg(2-2.66Kpa)即作为开始治疗的标准，20-30mmHg(2.66-

19、4Kpa)应积极治疗，以避免继发性损害的发生。如经治疗，ICP>40mmHg(5.26Kpa)则为难以控制的颅高压，将因脑缺血和严重神经功能紊乱而致予后不良。2. 有助于早期发现颅内血肿、迟发血肿和术后复发血肿，可能优于临床观察和CT扫描，并防止无区别使用降压措施带来潜在危险。3. 有助于鉴别原发性和继发性脑干损伤，如ICP不断升高，警惕颅内血肿发生。4. ICP监护对CT确诊为颅内血肿，而临床表现意识状态尚好，体征变化不大者是否手术可提供可以信赖的线索，使得颅内血肿非手术治疗得以顺利进行。5. ICP监护同时引流脑脊液而降低颅内压。近代颅脑损伤诊治主要进步表现为二:1. CT扫描能迅速

20、明确诊断。2. 颅内压监护能早期治疗颅高压，避免处理中的错误。ICP监护己成为抢救颅脑损伤标准方案的一个重要组成部分。急诊脑外伤处理程序:血肿手术入院后立即头颅CT重型颅内压监护但在重型颅脑损伤病人中是继续颅内压监护抑开颅减压，是神经外科医师感到困难的问题，Millee认为:(1)没有颅内血肿和相对正常CT扫描:颅内压监护。(2)CT示厚血肿+中线移位:手术。(3)CT示薄血肿+不相称的大的中线移位:根据血肿和CT扫描决定是否手术。(4)CT示密度增高的实质内病灶，可能为脑内血肿，出血性脑挫伤或梗死，如合并5mm中线移位:手术。（二）脑灌注(CPP)压监护:脑外伤后脑灌注压下降，外伤越重下降越

21、明显导致脑血流减少和脑缺血，进一步加重脑水肿和颅内高压。脑灌注压等于平均动脉压减去颅内压，监护好血压，颅内压就等于监护了脑灌注压。脑外伤后若CPP<9.33Kpa时，除及时纠正低血压，降低升高的ICP外，是否适当提升血压来维持一定的CPP目前尚无定论，但至少可以认为，维持CPP9.33Kpa对脑外伤者予后是有利的（三）诱发电位和脑电功率谱监护:诱发电位(Cerbral evoked potential)诱发电位己广泛用于神经系统疾病以及脑外伤的诊断，诱发电位既能反映神经系统结构的完整情况，又能反映神经系统功能状态，尤其对昏迷和不合作的病人有特殊的诊断价值。临床上常用诱发电位为:体感诱发电

22、位(SEP)，视觉诱发电位(VEP)和听觉诱发电位(ABEP)，各种诱发电位所产生的波形都是经过特殊感觉系统到大脑皮层的相应区域而描记出来的。脑的原发性损伤、血肿、颅内压增高、脑疝以及缺血造成的损害，不仅可直接影响到各感觉通路的完整性及功能，而且可因这些感觉通路周围脑组织的损伤而直接影响这些通路的功能，从而产生诱发电位的改变.AEP和SEP消失或传导障碍。VEP正常，示脑干功能障碍。AEP和SEP正常，而VEP消失示大脑半球功能障碍.AEP、SEP、VEP均消失乃全脑功能障碍。为了弥补某一种诱发电位对神经功能估价的局限性，采用多导诱发电位可提高诊断正确性及对预后之估价。诱发电位对于判断颅脑损伤

23、的预后较其诊断更有价值。Greenbeeg在颅脑损伤后几天进行MEP，可预测一年后情况，其精确率达80%，MEP改变与颅脑损伤预后密切相关，如多种诱发电位传导阻滞、预后极差。多导诱发电位还可作为选择颅内压监护手段，但凡多导诱发电位弥漫性异常者，均应行颅内压监护，从而可减少不必要的颅内压监护和由此而带来的并发症。BAEP在昏迷病人的应用BAEP所反应的脑干电生理异常，不受意识影响，较能精确的反映脑干不同水平的功能状态，对予后有较好的予测能力。BAEP若严重异常提示传导结构和功能永久障碍，难以或无法恢复，预示昏迷时间长，死亡率高，轻或中度异常提示神经传导结构和功能可逆性受损，尤其伤后3个月内BAE

24、P改善可望意识恢复。脑电功率谱(EEG Power spectrum)系应用计算机定量分析脑电的一种方法，将头皮电极上取得的电活动经计算机处理、转换，将每个电极处的不同频率的功率制成直方图称为脑电功率谱。脑电功率谱，脑地形图与脑电图一样，对脑外伤、癫痫、脑肿瘤、脑血管病等诊断定位，估计预后有一定参考价值，由于采用定量分析及计算机处理，脑电功率谱，脑电地形图比脑电图更直观易认。脑电功率谱直接反应大脑皮层电位活动，其依赖脑干网状结构，是严重脑外伤良好的预测指标，在持续植物生存及死亡病例，损伤脑区慢波、功率增强，功率低持续存在;而意识恢复者，功率增强，恢复，慢波减少，两侧差异性缩小，对称性增加。4、

25、经颅多普超声Transcranial Doppler in Ultrasound，TCD是一种为大脑血管疾患研究提供的无创简便观测大脑血液动力学变化的客观方法。对脑外伤有利于早期发现脑血流动力学异常及判断严重程度。其脑血流变化可分三个期:伤后24时低灌注期;1-3天脑充血期;4-14天血管痉挛期。5、脑微量透析法监护:1996年B:toL等首次提出脑微量透析法对脑局部神经化学过程进行连续的、直接的监测研究。神经外科监护室内应用此法系在脑室内插管同时，于颞叶植入脑微量透析探头，探头外径1mm，在其远端2-4mm处有一分析膜，膜的结构根据所测介质分子量大小而改变。现今探头可允许分子量3000-20

26、00的化合物通过。脑微量透析法己从动物实验过渡到临床，可进行兴奋性氨基酸及钙、镁等离子监测，并可获得上述物质释放与颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)改变的相互关系，有利于及时进行适宜的处理。二、 特殊设备监测(一 CT1970年Hounsfield发明CT，1972年临床应用后迅速发展，这一重大发明在神经系统疾病诊断上起了革命性飞跃作用，对颅脑损伤诊断，CT己取代脑血管造影，作为首选诊断手段，CT有较高的密度分辨能力，根据颅内各种组织对X线的吸收系数的差别，CT可清楚显示各种结构。CT与脑血管造影相比较有下列优点:(l)简单、快速、准确显示颅内原发及继发损伤，安全无损伤性。(2)对颅脑损伤不

27、仅证实其占位作用，还能鉴别损伤性质，是单纯性脑挫伤还是界线分明的颅内血肿，并能直接显示损伤部位和范围，并能鉴别脑肿胀、脑水肿及其所造成颅内压增高。(3)能发现脑血管造影难以诊断的幕下、中线和多发性损伤。(4)动态观察、随时复查，既可避免某些不必要的手术，又可及时发现颅内新的占位性损害(水肿、迟发性血肿等)，而采取相应措施。CT对脑干损伤病灶的显示率不如颅内占位，但可见脑干部密度改变区及周围脑池受压闭塞改变，有助于鉴别脑干原发或继发损害，对轻微颅脑损伤亦用CT来作为常规检查，在诊断和鉴别诊断脑震荡与轻度脑挫伤之间有重要作用，并可发现小的病灶。根据CT片上脑室脑池形态及关系的变化，中线结构移位情况

28、可以判断颅脑损伤的程度并估计其预后。以CT为依据颅脑损伤分类法分型 主要特点型 无肉眼可见的病理改变的弥漫性损伤型 脑池形态正常，中线结构移位5mm；高密度或混合密度的局限病变25ml型 脑水肿型，脑池受压，消失;中线移位5mm；高密度或混合密度的局限病变>25ml型 中线移位型，中线移位5mm；高密度或混合密度25m1(二)核磁共振(MRI Magnetice Resonance Imaginy)1946年美国学者Bloch和Purcell首先发现磁共振现象，磁共振成象技术缩写成MRI。核物理学揭示，氢原子的原子核内不含中子，只有一个质子所以稳定性很差。如果人体进入一个强大的外加磁场中

29、，人体组织中的质子就按这个磁场的磁力线重新排列运动，此时再用一射频脉冲使氢原子发生能级转换，即氢原子释放的电磁场转化为磁共振信号，然后经计算机处理便可获得所需要的影像了。因为人体各种组织中所含的氢原子数不一样，所以最终显示的影像亦各不相同。MRI主要有以下长处:1.安全性好，对人体无X线辐射损害，可反复多次检查。2.分辩率高，诊断准确,在脑血管诊断上，可描记出815mm腔隙性梗塞，CT对20mm以下的小软化灶就分辩不清。脑干、小脑及颅底病灶易受颅骨干扰CT出现伪影，MRI无此缺陷。脑梗塞24小时内CT不易发现，MRI在6小时内可发现病灶。不足之处:1.费时，成象需40分钟，急、危重病人难以接受

30、。2.强磁场，有心脏起搏器、呼吸机及带金属者不作检查，以防意外。3.收费高。MRI能立刻提供大脑受撞击的结果，并可发现继发性颅内出血。其一般不作为颅脑损伤初始诊断手段，若病人有严重神经功能障碍，CT又不能解释可作MRI，MRI在亚急性、慢性神经病理改变、发现等密度方面具有优势。四、重症监护目的1、颅脑损伤分型GCS记分 结合昏迷时间长短可将颅脑损伤分成四型: 分型 GCS 总分 伤后意识障碍时间 轻型 13-15分 <20分钟 中型 9-12分 20分钟-6小时 重型 6-8分 >6小时 特重型 3-5分 >6小时2、单纯颅脑伤抑复合伤单纯颅脑伤除非大出血一般血压正常或升高，

31、若伤员早期并无大出血而表现血压下降、脉搏加快等休克症状，一面抗休克，一面寻找导致休克原因:合并伤，常见合并伤有脊柱损伤、脊髓损伤、肋骨骨折、气胸、血胸，肝、脾、肾及其它腹内脏器破裂出血，骨盆及四肢骨折。复合伤即颅脑损伤合并身体其它部位损伤，伤情严重复杂，并发症多并易导致多器官功能衰竭，在抢救时要求我们必须根据致伤原因受伤时体位着力部位，伤后意识变化过程和重点体格检查的发现，尽快作出初步判断，立即处理，在伤情允许情况下和设备具备条件下，再作必要的辅助检查，如CT、摄片等以获得明确诊断，其处理顺序是:直接威胁病人生命者则首先处理，颅脑损伤伴有颅内血肿、脑疝，直接危及生命，即使有单纯血气胸、骨盆骨折或股骨骨折，可先行一般固定处理，待颅内血肿清除术后再处理合并伤，如病人休克严重，