休克讲课课件

1、休克讲课课件休休 克克 急诊科急诊科 李伟李伟休克讲课课件内 容 掌握休克的概念掌握休克的概念 掌握休克的分类掌握休克的分类 熟悉的病理生理机制熟悉的病理生理机制 掌握休克的临床分期掌握休克的临床分期 掌握休克的救治措施掌握休克的救治措施休克讲课课件概念 休克（休克（ShockShock）是一个由多种病因引起，但最终共同引起是一个由多种病因引起，但最终共同引起以：以： 有效循环血量减少有效循环血量减少 为主要病理改为主要病理改 组织灌注不足、缺组织灌注不足、缺O2O2 变的综合征变的综合征 细胞代谢紊乱、功能受损细胞代谢紊乱、功能受损 休克讲课课件休克的分类（病因学） 低血容量性：失血性、烧伤

2、性、创伤性低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性 血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性 心源性：心脏病变心源性：心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻、心脏压迫、心脏梗阻休克讲课课件休克的病理生理休克的病理生理 病生基础：病生基础： 有效循环血量有效循环血量 组织灌注不足组织灌注不足 炎症介质炎症介质 主要包括：主要包括： 微循环障碍微循环障碍 代谢障碍代谢障碍 内脏继发性损害内脏继发性损害休克讲课课件微循环的变化微循环的变化 有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量血量20%的微循环也的微循环也相应发生不同阶段的变化。

3、相应发生不同阶段的变化。休克讲课课件1 1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期）缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期） 容量容量 A A血压血压 灌注灌注 细胞缺细胞缺O O2 2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, , 主动脉弓和颈主动脉弓和颈A A窦压力感受器，儿茶酚胺窦压力感受器，儿茶酚胺， 肾素肾素+ +血管紧张素血管紧张素。休克讲课课件微循环的改变微循环的改变 微血管平滑肌微血管平滑肌,caps,caps前括约肌收缩前括约肌收缩组织灌流组织灌流 V-AV-A短路短路, ,直捷通路开放，直捷通路开放， 外周阻力外周阻力，回心血量，回心血量 ca

4、pscaps血流血流capscaps压压组织液回渗组织液回渗 V V回心血量回心血量 BP BP基本恒定，保持主要脏器血供基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正休克讲课课件特点：特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力前阻力 后阻力；少灌少流。后阻力；少灌少流。机理：机理： 1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋；肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、LTs影响：影响： 1.“自身输血自身输血”作用；作用； 2.组织液返流入血组织液返流入血-“自身输液自身输

5、液”； 3.体内体内血液重分布血液重分布-心脑血液供应正常；心脑血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降；血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。休克讲课课件2 2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期）淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期） 组织灌注不足组织灌注不足乳酸乳酸, ,丙酮酸等酸性物质大量堆丙酮酸等酸性物质大量堆积积 舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽 capscaps前括约肌耐受性差前括约肌耐受性差舒张舒张 capscaps后括约肌耐受性强后括约肌耐受性强仍收缩仍收缩微循环只进不出微循环只进不出血大量灌入血大量灌入

6、capscapscapscaps内静压内静压血浆外渗血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度血液浓缩和血液粘稠度回心血回心血心排量心排量心脑灌注不足心脑灌注不足, ,休克加重休克加重 微循环的特点是广泛扩张微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒临床血压下降，意识模糊，酸中毒休克讲课课件特点：特点：扩张、淤血；前阻力扩张、淤血；前阻力 后阻力；后阻力； 血小板聚集、血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌嵌塞；灌多而少流，灌 流。流。机制：机制： 1.“自身输血自身输血”停止，血液大量淤积；停止，血液大量淤积； 2.“自身输液自身输液”停止，组织液生成停止，组织液生成 ，血液浓缩；，血液浓缩；

7、 3.血压进行性下降，心、脑缺血。血压进行性下降，心、脑缺血。影响：影响： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性敏感性 ； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用；内毒素作用； 4.血液流变学改变：血液流变学改变：RBC聚集，聚集，WBC粘附。血小板粘附与粘附。血小板粘附与聚集聚集休克讲课课件 3 3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期）难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期） DICDIC、多脏器损伤、多脏器损伤 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红

8、高疑状态，红C C和血小板聚集和血小板聚集血管内形成微血栓血管内形成微血栓 弥漫性血管内疑血弥漫性血管内疑血缺缺O2O2加重，加重，C C溶酶体破裂，溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织、器官功能受损细胞，大片组织、器官功能受损休克讲课课件特点：特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流无灌流”。DIC形成机制：形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、氧、H+等；等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血

9、流缓慢，血液粘度升高；血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）；血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。内毒素的作用。影响：影响：比休克期的影响更为严重；比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭；器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。休克转入不可逆。休克讲课课件 代谢变化：代谢变化： 1 1、能量代谢障碍、能量代谢障碍: : 细胞缺细胞缺O O2 2无无O O2 2代谢代谢糖酵解糖酵解ATPATP生成生成 2 2、酸中毒：、酸中毒： 微循环障碍微循环障碍清除清除 肝对乳酸代谢力肝对乳酸代谢力 乳酸堆积乳酸堆积 酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 早：早：心率心率，心排出量，心

10、排出量，血管收缩，血管收缩 晚：晚：心率心率，心排出量，心排出量，血管扩张，呼吸深快，血管扩张，呼吸深快， 血红蛋白氧合能力血红蛋白氧合能力 休克讲课课件3 3、细胞各种膜的功能、细胞各种膜的功能:能量能量Na-KNa-K泵、泵、CaCa泵失灵泵失灵CC内外离子分布异常内外离子分布异常溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂, ,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。能量能量影响细胞某些受体的生成影响细胞某些受体的生成激素功能激素功能休克讲课课件临床表现临床表现休克代偿期：休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加

11、快、尿量四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少减少休克失代偿期：休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症不可逆期：不可逆期：DICDIC、多脏器功能不全、多脏器功能不全休克讲课课件诊断：诊断：重在早期重在早期 有相关病史有

12、相关病史应想到休克应想到休克 有如下表现有如下表现应疑诊休克应疑诊休克兴奋、不安、出冷汗、兴奋、不安、出冷汗、 PP、脉压、脉压、BP BP 、尿、尿 有如下表现有如下表现应确诊休克应确诊休克若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBpSBp90mmHg90mmHg及尿少者及尿少者, ,标志病人进入了休克失代偿期。标志病人进入了休克失代偿期。休克讲课课件4 4、脉率、脉率( (改变早改变早) ): :休克指数休克指数= =脉率脉率/ /收缩压、反应休程度收缩压、反应休程度 0.50.5多无休克；多无休克；1.0-1.51.0-1.5有休克；有休克；

13、2.02.0严重休克。严重休克。5 5、尿量、尿量: :反映肾的血液灌流量反映肾的血液灌流量 30ml/hr,30ml/hr,表示休克已纠正表示休克已纠正 25ml/hr,25ml/hr,比重高比重高说明肾血管收缩说明肾血管收缩, ,血容量不足血容量不足 比重轻比重轻,BP,BP正常正常可能有急性肾衰可能有急性肾衰休克讲课课件特殊监测特殊监测1 1、中心静脉压（、中心静脉压（CVPCVP）: :5-10cmH5-10cmH2 2O O 特点特点: : 变化比动脉压变化早、影响因素多变化比动脉压变化早、影响因素多( (血容量血容量, , 静脉血管张力静脉血管张力, ,右心排血量右心排血量,etc

14、.),etc.) 5 cmH15 cmH15 cmH2 2O,O,心功不全心功不全,V,V血床过度收缩血床过度收缩, , 循环阻力增高循环阻力增高 20 cmH 20 cmH2 2O,O,充血性心衰充血性心衰休克讲课课件2 2、肺毛细血管楔压、肺毛细血管楔压(PCWP):(PCWP): 反映肺反映肺V,V,左心房左心房, ,左心室压力左心室压力 正常值正常值: 6-15mmHg: 6-15mmHg 降低降低: : 血容量不足血容量不足 升高升高: : 肺阻力高肺阻力高, ,肺水肿肺水肿3 3、心排出量、心排出量(CO)(CO)和心指数和心指数(CI):(CI): 正常值正常值CO: 4-6L/

15、minCO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m CI:2.5-3.5L/(min m2 2) ) SVR SVR（外周血管阻力）（外周血管阻力）休克讲课课件4 4、动脉血气分析：、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡休克时酸碱平衡” 正常值正常值: PaO: PaO2 2: 80-100mmHg: 80-100mmHg PaCO PaCO2 2: 35-45 mmHg: 35-45 mmHg PH: 7.35-7.45 PH: 7.35-7.45 PaCO PaCO2 245-50 mmHg45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全提示严重肺泡功能不全 PaOPaO2 2 60m

16、mHg60mmHg且吸氧后无效且吸氧后无效, ,提示提示ARDSARDS休克讲课课件5 5、动脉血乳酸测定：、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L1-1.5mmol/L，无，无O O2 2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。6 6、DICDIC的检测的检测: : 7 7、胃肠粘膜内、胃肠粘膜内PHPH（intramucosal PH, intramucosal PH, PHiPHi）值监测：）值监测：休克讲课课件治疗：原因治疗：原因+ +不同阶段不同阶段相应措施相应措施 一般紧急治疗一般紧急治疗: : 1 1、尽快控制出血、尽快控制出血 2 2、保证通畅

17、的呼吸道、保证通畅的呼吸道 3 3、安静、少搬动：、安静、少搬动：生命体征不稳不搬运病人生命体征不稳不搬运病人 4 4、取头和躯干抬高、取头和躯干抬高20-3020-30以以回心血量回心血量 5 5、保暖、吸氧、保暖、吸氧 6 6、建立有效的静脉通路，维持血压、建立有效的静脉通路，维持血压休克讲课课件休克体位休克讲课课件 补充血容量补充血容量: : 先晶体后胶体、需多少补多少、晶胶比先晶体后胶体、需多少补多少、晶胶比3 3：1 1 1 1、补充已丧失量、补充已丧失量+ +扩大的血管床容量扩大的血管床容量 2 2、据监测、据监测, ,调节补液量和速度，调节补液量和速度，CVPCVP、BpBp、尿

18、量、尿量 3 3、各种临床表现、各种临床表现 积极处理原发病积极处理原发病 1 1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻， 肠坏死等肠坏死等 2 2、休克纠正或好转后、休克纠正或好转后, ,积极手术积极手术( (穿孔，腹膜炎穿孔，腹膜炎) )休克讲课课件 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调: : 宁酸勿碱宁酸勿碱 轻度酸中毒往往不需用碱性药轻度酸中毒往往不需用碱性药 重度休克时重度休克时, ,酸中毒会影响扩容效果酸中毒会影响扩容效果, ,需补碱，测需补碱，测着补着补 血管活性药物的应用血管活性药物的应用 1 1、血管收缩剂：、血管收缩剂： 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 间羟胺间羟胺 多巴胺多巴胺 2 2、血管扩张剂、血管扩张剂: : 受体阻断剂：酚妥拉明受体阻断剂：酚妥拉明, ,酚苄明酚苄明 抗胆碱能药物：阿托品抗胆碱能药物：阿托品,654,6542 2 3 3、强心药、强心药: : 西地兰西地兰, ,多巴胺、多巴分丁胺多巴胺、多巴分丁胺休克讲课课件 治疗治疗DIC, DIC, 改善微循环改善微循环: : 诊断诊断DICDIC，用肝素抗疑，用肝素抗疑