《急性冠脉综合症的治疗进展》(8页)

1、急性冠脉综合症的治疗进展急性冠脉综合征（acs ）是iii于不稳定斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致的心肌缺血症候群。它 包括st段持续抬高及无st段抬髙两类，前者大部分发展为st段抬高的急性心肌桢死（stem1 ）,后 者包括非st段抬高的心肌梗死（nstemi ）和不稳定心绞痛（ua ）。st段抬高和st段不抬高的八cs 治疗策略截然不同，根据不同的acs类熨和不同的危险分层采取不同的干预策略，是日前已经取得共识的 acs的现代治疗原则。一、st段抬高ami的治疗进展：治疗原则是尽早实施冠状动脉血流的再灌注。amt的血运重建治疗主要包括溶栓治疗、经皮冠状动脉 介入治疗（pc1 ）及冠脉

2、搭桥术。开通梗塞相关血管，挽救濒临坏死的心肌细胞，无论采取何种方法进行 再灌注，获益均呈时间依赖性。1 .溶栓治疗：近20年来的临床试验确立了溶栓治疗在amt治疗中的地位。适应证拓宽：ii前认为发病6h溶栓病 人茯益最大，612h虽获益较小但仍能挽救部分心肌，故溶栓治疗的时间窗已放宽至发病后12h。而且 年龄已不再是溶栓治疗的禁忌证。治栓过程中，为减少严重出血并发症，对高危患者（75岁以上的老年 人及低体重者），应将溶栓药物的剂量调整为正常的75% ,即通常所称的7575原则。溶栓治疗有明显的 优点。降低死亡率，保护左室功能，简单易行，应用方便迅速等，使溶栓治疗成为再灌注治疗的标准 策略。然而

3、其存在以下不足:静脉溶栓的再通率仅为60%80%，且再通后仍有残余狭窄；仅 50%56%患者溶栓后尅脉血流可达ttmt 3级；而ttmt 2级虽达到再通标准，但死亡率卜-降不明显， 再梗塞率高；溶栓后心肌缺血复发或冠状动脉再闭塞率为15%20% :有1%2%的出血并 发症；部分患者因溶栓禁忌症而不能接受溶栓治疗。2 .直接pci治疗：早年的amt急诊pct治疗与溶栓治疗对比并不占优势，甚至死亡率更高，其原因可能与早年没有应 用支架和强力抗血小板药物有关。因此最初直接pc1只是作为一种次选方案，用于有溶栓禁忌症、颅内出 血危险或心源性休克的患者。晚近证据表明，在amt治疗中，直接pct再淋注与药

4、物溶栓相比显示出优 势。前者保证了 90%以上患者的血流得到稳定改善，85%以上恢复至t1m1 3级。桢塞相关血管再闭塞、 缺血复发、再梗塞、死亡及颅内出血等巫大临床事件均显著减少。值得注意的是，近年研究发现直接pct与 溶栓相比，在一些高危亚组患者获益更大，这些高危人群包括心源性休克、心衰、前壁心楝、高龄患者（ 75岁）、就诊迟、糖尿病、既往有心梗史、既往有搭桥史的患者。众多研究结果使直接pct作为amt的 一线策略已被广泛接受。1999年美国acc/aiia修订的指南小将直接pc1作为溶栓的替代用于am1的治 疗。2004重新修订将直接pct作为amt治疗的ta类适应症，将amt合并心源性

5、休克或心衰列为ta 类适应症，并明确急诊和择期ptca均无需心外科急诊备台。直接pc1的应用具有一定的局限性，其在设 备和技术耍求较高，难于普及开展，时间延误等缺点。使在有经验的医院直接pct也有延搁时间， door-to-balloon时间一般为1.52h ,挽救性pc1从胸痛到开始介入治疗的延搁时i'可通常达3 5h ,溶栓治疗与直接pct各具优缺点，这就是为什么直接pct治疗效果较溶栓好，ii前人部分患者却仍 需接受溶栓作为再灌注治疗的于段。3 .溶栓后pci治疗：（1）溶栓与pc1联合治疗的优势：从理论上而言，溶栓与pci联合治疗的优势如下几点：©pc1前 药物治疗有

6、可能减少早期介入治疗，其费用一效益可能更好；再灌注时间更早，患者进入导管室病 情也更稳定：操作成功率更髙，手术更平稳，远端血管显示更好；t1mi血流分级捉高，微血管再 灌注更好,并有可能改善预厉。20世纪80年代厉期部分心血管病研究者开始探索溶栓剂与pct的联合 治疗。随后的几项（topol等、simoons等和t1m1 ii ）结果是：在使用全量溶栓剂后立即行治疗 能增加死亡率和不良事件，因而一段时期不再主张溶栓与pci的联合治疗，且2001年美国acc/ai1a有 关指南也将使用全量溶栓剂后立即行pci列为iii类适应症，不宜采用。部分心血管病研究者仍就继续探 索溶栓与pci的联合治疗的后

7、果与并发症。speed研究结果表明，使用abciximal或小剂量reteplase 与pc1联合治疗ami安全有效。溶栓后pci再次受到临床重视和应用。（2）溶栓厉pct的类型：根据溶栓与pct的关系分为：辅助性pct、挽救性pct、和易化性pct三 种。在溶栓成功后行pc1称为辅助性pci。其中,溶栓成功后数小时内行pc1称为立即pc1 ,溶栓成 功后数小时至数日行pct称为延迟pct o溶栓失败（未能恢复ttmt 111级血流）厉存在持续或再发心肌 缺血的患者再行pc1称为挽救性pci o在pc1前有计划地使用溶栓剂和/或gpiib/ilia受体抑制剂再 行pct称为易化pct。将溶栓治

8、疗、gphb/lila受体抑制剂和pct的联合称为三联治疗。（3）溶栓后pci的临床试验:%1 辅助性pct :使用全量溶栓剂后立即行pct在2001年被美国acc/aha列为iii类适应症,不宜 采用。其不良后果可能与增加出血性梗死和血管壁内出血有关。随着支架和新盘抗血小板药物的应用，近 年來的试验结果变化很大。研究显示溶栓90min后血管开通再立即或延迟行pct呈现2年生存率提高的 趋势。gracia试验结果显示，溶栓后早期（ 24h ）造影并血运重建（支架或cabg ）较为安全又能缩 短住院时间，且增加早期心脏事件和出血事件，溶栓后辅助性pct的安全性和疗效仍需进一步研究。%1 挽救性p

9、ci :新近研究（如pact试验）发现使用特定溶栓治疗（如使用短效或减量的溶栓剂）和 /或gpilb/llia受体抑制剂后挽救性pct等同于或优于溶栓或直接pct o也有试验显示在支架和 gpiib/iiia受体抑制剂时代，即使是使用全量溶栓（如loubeyre等研究）后立即pc1也安全有效，挽救 性pct获得较好疗效。80年代中期有关溶栓后ptca有害或无益的结论需耍重新评估。%1 易化pci : speed试验结果发现在使用gpiib/iiia受体抑制剂和溶栓剂的基础上，接受早期pc1的患者缺血事件和出血事件并发症发生率明显低于未接受早期pci者。同时使用abciximab和 retepl

10、ase （ 5u两次弹丸注射）的患者立即行pc1能使86%的患者在90min内恢复t1m1iii级血流, 并有改善临床结果的趋势。该研究表明使用abciximab或小剂量reteplase与pct联合治疗amt安全 有效。gracia2试验的结果显示，易化pci纽t1mi血流水平高于直接pci组（t1m1血流iii级率 分别是59%和14% ,p=0. 005 ） ,6h后st段回复率也高于直接pct组（61.0%和43.0% ,p=0. 03 ）,而两组的临床事件和出血发生率相近。®gpilb/llia受体抑制剂在溶栓后pct中的作用：血小板在血栓形成中起着重耍作用，而溶栓对血小

11、板功能无影响，因此在am1联合应用抗血小板和溶栓剂具有重要意义。gpiib/iiia受体抑制剂町能的作 用是：预防血流缓慢或无复流现彖，抑制支架所致的血小板聚集及支架远端血栓，改善pct厉的冠脉血流。 目前许多临床试验主要研究了抗血小板制剂在直接pci、挽救性pc1和三联pc1的作用。多数研究（tmpactamt、ttmt14 试验、speedgusto tv pilot 试验及 gusto v ）显示使用 gpiib/llla 受 体抑制剂能提高溶栓治疗的t1mi iii级血流率，减少再梗塞等并发症，但并不降低近期死亡率。4 .急诊cabg :适应证：（1 ）急诊ptca失败或术中其他狭窄病

12、变的血管发主急性关闭。（2 ）合 并h他需要外科手术治疗的心脏疾病，如瓣膜病、先心病或心肌梗死并发症（室间隔穿孔，二尖瓣腱索或 乳头肌断裂等）。（3 ）严重的冠脉病变（如左主干或左主干等同病变尤其是左主干末端病变合并前降支 和回旋支开口病变、严重弥漫性三支血管病变，或在多支弥漫病变基础上合并多支血管楝塞等）预讣介入 治疗成功率低、术中并发症较多者；介入治疗的严重并发症；左主干病变95% ；从仃发病6h 内：针对am1后内科治疗无效的心源性休克实施的抢救性外科手术，且常常需要1abp辅助治疗。5 .挽救心肌的措施：已显示岀有良好应用前景的方法有：（1 ）低温：降温可缩小梗死而积，现已有 小型棘脉

13、低温装置投入临床研究。（2 ）抑制调亡：应用细胞调亡抑制剂可以保护心肌细胞。（3 ）干 细胞移植：修补坏死心肌，改善心功能，提高生存率。二、无st段抬高acs治疗进展：在无st段抬高acs治疗方而，近年來有较犬的进展，主要表现在3个方而，即抗血小板和抗凝治 疗，降血脂治疗和介入治疗。对于无st段抬高的acs急诊介入治疗(入院48h内)是否作为常规日前 尚无肯定的结论。非st段抬高的acs戢急的应属无st段抬高ami ,大多数最终可演变为非q波性心梗。其表现为 复杂多样的死亡和心肌缺血事件，总的治疗原则是应根据危险分层决定治疗策略。2001年国内amt诊断 治疗指南中将无st段抬高ami分为低、

14、中、高危险组，其症状、体征表现如下，1、低危险组：无合 并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。2、中危险组：伴有持续性胸痛或反复发竹沁绞痛 的患者。不伴有心电图改变或st段压低wlmm ； st段压低1mm。3、高危险组：并发心原 性休克、急性肺水肿或持续性低血压。低危者急性期可行内科保守药物治疗，择期行冠脉造影或pct。高、 屮危者在积极药物治疗基础i：急诊行冠脉造影和pci。ua 11前仍不主张不分对所有ua患者均行急诊介入治疗，较为稳妥的策略是首先对此类患者进行危险 性评估，对于有以下情况可首选急诊介入治疗：反复发作心绞痛发作，药物控制不满意或st段压低 > 1mm ；心

15、绞痛发作时间明显延长，超过20min ,酸甘汕口含不能迅速缓解缺血症状；心绞痛发作时伴有血斥低,心率慢或严重心律失常或出现急性左心功能不全等。对于低危险患者可考虑择期行 冠脉造影或pct o三、acs药物治疗进展：1 . st段抬高ami的再灌注辅助用药：抗血小板药物在溶栓治疗中的辅助应用：大量证据表明抑制血小板活性可降低所有类熨acs患者死亡 或其它不良事件的危险性。阿斯匹林作为溶栓治疗的辅助用药可以明显降低ami患者死亡率早已得到证 实。近年來一系列主要对新的窩效抗血小板药物gpiib/iiia受体抑制剂abciximab与溶栓药联介应用的 疗效进行了评价。ttmt 14试验结果表明,在联

16、合应用abciximab与低剂量溶栓药alteplase和患者中 72达timi3级血流，明显高于单用alteplase的患者(42% )。gcst0v研究是一个大规模临床试验， 诣在探讨联合应用低剂量溶栓药和gpllb/llla受体抑制剂与单用标准剂量溶栓药相比能否降低stemt患 者死亡率。结果显示，主要终点即30天所有死亡率两组间无显著性差异(5.9%与5.6% ),但次要终 点即死亡和心肌梗死发生率半量溶栓药reteplase和gpiib/iiia受体抑制剂abciximab低于单用标准 剂量溶栓药reteplase。低分子肝索在溶栓治疗中的辅助应用：溶栓治疗可因激活凝血酗而影响其疗效

17、，因此，抗凝治疗作为 stemi者溶栓治疗的辅助用药成为溶栓时代一直探讨的问题。静脉应用普通肝索作为链激酶溶栓的辅助用药未能明确较单用链激酚有更多的益处；辅助用t t-pa溶栓治疗仅可改善早期造影显示的冠脉开通的 结果，而耒能明显降低临床终点事件发生率。近年來随着普通肝索的局限性逐步被认识，大量研究的着眼 点集中在対低分子肝索可能替代普通肝索用于溶栓辅助治疗的评价，其中，研究授多的是enoxaparin。 hart ii比较了 enoxaparin与普通肝素作为alteplase溶栓的辅助用药,结果溶栓90min梗死相关血 管通畅率前者较后者有增加趋势(80. 1% vs 75. 1% )，而

18、治疗1周后再闭塞率趋于降低(5. 9% vs 9. 8% ), 但均无显著差界，两组严重出血并发症相似。baird等对enoxaparin与普通肝索作为链激酶溶栓的辅助 用药，结果表明90天主要终点即死亡、非致死性心肌梗死及因uap而住院的总体发牛率enoxaparin组 较普通肝素纽明显降低(25.5% vs 36.4% ),出血并发症两组相似。大规模随机双盲对照临床试验 extract-timi25正在研究当中,将进一步证实发病6h内stemt患者enoxaparin辅助溶栓治疗的有效 性和安全性。近年对stemt药物治疗的重耍进展选受体阻滞剂的应用取得了较多经验。因fi-受体阻滞剂可 降

19、低交感神经兴奋性及室性恶性心律失常发生率，ccs-2已经证实在stem1急性期应用静脉注射倍他乐 克可降低死亡率，特别是対伴有心动过速与高血压的病人，对血流动力学不稳定或轻度左心功能不全者应 减量，急性左心功能不全则禁用。2 .非st段抬高acs的药物治疗进展：低分了肝索的应用:其皮下注射充分吸收，用药方便，生物利用度高，出血并发症少，不需常规实验室 凝血监测。essence、timi 11b及fr1sc ii研究均证实低分子肝索的效果优于普通肝索，长期应用有 可能为不宜早期介入治疗的acs患者架起一座通向血运重建的“桥梁” ，evet研究进一步验证了不 同类型低分子肝素疗效的区别，与linz

20、aparin相比，enoxaparin可显著降低死亡、心肌梗死和再发心 绞痛三者联介终点发生率。因此，2002年美国acc/aila修订的ca/nstem1指南中明确指出低分了肝索 enoxaparin优于普通肝素，除非在24h内拟行cabg者。抗血小板药物的应用：氯毗格雷的应用范围拓宽：氯毗格雷与抵克力得同属丁噬氯毗呢类，可抑制adp介导的血小板激活。 2000年美国acc/ai1a指南中建议二者仅用于不能耐受阿司匹林的患者，而在2002年美国acc/aiia修订 的指南中则建议将氯毗格雷的应用范围拓宽到所有ua/nstemt患者，除非在57天内拟行cabg者。这 一变更主要基于cure研究

21、及其亚组分析pcicure研究的结果，ure研究在治疗9个月过程中，氯毗 格雷组心血管性死亡、非致死性心肌梗死或脑卒中的联合终点较安慰剂组降低，而对接受pct治疗的，患者 进行亚组分析即pci-cure研究结果表明介用阿司匹林与氯毗格雷8个月较安慰剂组可降低pc1后近 期和远期心血管事件发牛率，而未增加严重出血并发症。新近公布的cerdo研究进一步证实pct后死亡、 心肌梗死或脑卒中等不良事件的发生率。术前至少6h以上开始负荷量（300mg ）氯毗格雷可明显降低死 亡、心肌梗死或紧急靶血管重建的危险性。严巫的岀血并发症并未发生。gpiib/iiia受体抑制剂应用趋于缩小：gpiib/iiia受

22、体抑制剂可阻断血小板聚集的最后通道即纤维蛋 白原与gpiib/iiia受体的受体而成为h前绘强有力的抗血小板药物。早期研究表明i狰脉应用gpiib/iiia 受体抑制剂可明显降低罪st段抬高acs患者（包括接受pc1 ）的死亡、心肌柚死或紧急靶血管重建的 发生率。2000年美国acc/aiia指南中建议在所有高危或拟行pct治疗的ua/nstemt患者均可考虑应用 gpiib/iiia受体抑制剂。对包括晚近公布的gisto iv-acs研究6个应用gpiib/iiia受体抑制剂治疗非 st段抬高的acs患者的随机临床试验荟萃分析显示，gpiib/iiia受体抑制剂降低pct厉30天死亡或 心肌

23、梗死的总发生率，而对30天内耒行血运重建治疗的患者无益。因此，2002年acc/aiia修订的指南 中指出，gpiib/iiia受体抑制剂対接受pct治疗的ua/nstemi患者貝有实质性的益处，而对有可能但不 常规拟行pc1的患者益处不大，对不行pc1的患者的益处是町疑的。3 .他汀类药物的应用：不仅可以有效地抑制胆固醇合成，还有改善内皮功能、消除炎症反应、稳定斑块、 预防血栓形成的多相性功效。以往有关冠心病防治的人规模临床试验病例均为ami后36个月，这是 为避免因心肌梗死急性期的血脂|'|然波动而彫响降脂药物疗效的评价。放新发表的grace研究结果显示， 与以往未服用过他汀类药物

24、的患者相比，入院前已服用了他汀类药物的患者发生st段抬高的可能性减少 21% ,心肌梗死可能减少22% ,在急性住院期间继续服用他汀类药物的患者与未服用他汀类药物者相比， 急性期并发症或死亡的危险性降低34%。15 481例以往未服用过他汀类药物者中，5 959例（38% ） 在住院期间开始服用他汀类药物。与从未用过他汀类药物者相比，死亡的危险性降低62% , -级复合终点 减少13% （ p < 0. 05 ） o该项研究结果支持对于acs患者他汀类药物治疗能影响疾病的早期病理生理 过程，产生有益的临床作用。随着对acs发病机制和临床风险的深入认识，治疗对策仍在不断地思考和探讨屮。急性

25、冠脉综合症的新观念一、易损的动脉粥样斑块公认典型的acs是由粥样斑块纤维帽破裂所引发的，约70%的致命性心肌梗死和（或）心脏性猝死源于 此因。回顾性病理尸检示，acs的斑块有大的脂质池，表面为薄的纤维帽，并有巨噬细胞密集的炎症反应。 根据f检结果提出易损斑块定义的主要和次要条件，见表1。表1易损斑块的标准有心脏尸检、冠脉造影、血管内超声及中性口细胞髄过氧化酶研究发现，acs患者中不只有一处易损 斑块，而冇多个易损或已破裂斑块。冇已经出现斑块破裂或裂隙所致血栓性并发症，却无临床症状，可随 着斑块的不断进展终使血管产生狭窄。发病机制大多是由于炎性细胞侵入血管内膜下，从而削弱了斑块的稳固性，使之发生

26、破裂。血流速率 和涡流（紊乱）及血管结构的改变，也可能是引起斑块破裂的重要原因。综合血管堵塞的程度和持续时间, 及有否侧支循环决定心肌梗死发生的类型。斑块破裂和裂隙后，血小板聚积在破溃斑块的表面（血小板粘附），粘附的血小板填充斑块破裂处并产 生聚集。纤维蛋白原与血小板相互结合形成纤维蛋h进一步激活凝血系统，部分血管堵塞可产生缺血的临 床症状，这种表现可延期发生，也可在軸息时发生。在这个阶段中，血栓主要由富含血小板组成，治疗上 应使用抗凝药物，如阿司匹林和血小板ttb/ttta受体抑制剂，多数病例治疗后冇效。而微血栓可以堵塞并 嵌在冠状动脉微血管处，引起心肌无灌流现象。识别可导致acs的斑块破裂

27、故然重耍，但决定acs患者临床预后还有形成血栓的血液凝固性，及缺血 心肌所导致的致命性心律失常。从而“心血管易损患者”的概念系指基于斑块、血液或心肌易损性可能发 生acs的危险患者。二、易损的致栓塞血液作为预示acs危险的炎症标志一-反应蛋白（crp）已被验证是无症状人祥和稳定、不稳定患者发生 acs独立的预警指标。其虽为全身炎症反应的非特异性标志，可活化内皮、使血小板聚集于斑块表面，提 示其在斑块炎症反应中的重耍作用。冇针对炎性标记物的研究显示，白介素-6（儿-6）、可溶性cd40配体水 平升高，细胞间粘附分子（icam）均在血管性疾病中发挥重耍作用。有研究表明，以下血淸标志可能预示发 生a

28、cs的危险性，见表2。表2易损血液标志（反映代谢利免疫性疾病）冇广泛的动脉粥样硬化患者的血液就冇致血栓可能，而不稳定斑块致血栓性高于稳定斑块。糖尿病、 高胆固醇血症、吸烟等也可导致导致血液高凝状态，使血栓性并发症增加。其机制可能是血中组织因子水 平升高，纤维蛋白原、pat、crp水平氏时间的升高。凝血和抗凝平衡一过性失衡，在斑块-血液相互作用 是造成acs很有可能的重要因子。运动、吸烟时儿茶酚胺释放增加，可能增加斑块血栓形成的危险。常用 于反映高凝性的易损血液标志，见表3。表3易损血液的标志三、易损心肌1、无动脉粥样硬化的缺血性易损心肌心脏性猝死的常见原因是冠状动脉骤然闭塞。冇大量实验和临床证

29、据捉示，h主神经系统活性在改变 冠脉闭塞预后方面起相当重耍作川。亦有学打认为，口主神经张力在决定斑块破裂的预后中起着关键作用。 交感神经活性易导致产生致命性室速，而造成血流动力学不稳定。不同个体对自主神经反应类型和严重程 度有很大差别，已有的冠脉狭窄程度、对心肌缺血的预适应状况、日常体力活动、使用p阻滞剂情况、性 别等均影响h主神经系统反应和产生致命性心律失常的危险程度。也冇研究认为，h主神经受遗传因子影 响。2、因动脉粥样硕化致缺血的易损心肌任何心脏缺血都可增加患者心律失常和心脏性猝死的易损性。诊断、评价心肌缺血和致命性心律失常的方法冇助评佔患者的危险。缺血性心脏病发展到最后为缺血性心肌病，

30、此类患者易发生心脏性猝死。3、非缺血性易损心肌此类患者多为非缺血所致的各类心脏病 四、acs的早期治疗约冇一半的amt病人发生猝死，大多数死亡原因为无脉性室性心动过速(vt)或心室颤动(vf) o在amt 发病后前4小时最主要危险是vf。发生在心肌梗死急性期的vf被称为“原发性vf”，ami病人vf发 生率为4%18%。gtsst调查显示，早期vf发生率为3.6%,晚期vf为0.6%。1. 早期电除颤amt病人在发病第1小时内具冇心脏性猝死的高风险，因此立即电除颤是至关重要的。如此时发生vf, 立即电除颤非常有效，可使多数病人因此获救。因恶性心律失常而导致心脏性猝死的危险，这种危险可通 过早期

31、再淋注治疗、b-受体阻滞剂的应用以及其它辅助治疗，使这种危险性明显下降。死亡主要原因即： vf/vt、充血性心力哀竭、心原性休克和左室泵衰竭，或出现血管再堵塞的梗死面积扩展，伴有心脏破裂或 心脏结构破坏的机械并发症。应将注意力放在限制梗死面积扩大，治疗心律失常，保护左心室功能上。2. 院前溶栓治疗临床试验表明，典型缺血性胸痛发作后，尽可能快地接受溶栓治疗可以获得瑕大限度的益处。因为am 早期心肌具有潜在最大存活可能。有结果显示，院前溶栓治疗是可行和安全的，在great试验中，医生发 现在发病现场实施溶栓治疗比在医院要早130分钟，死亡率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治 疗者相比死亡

32、率下降25%36%(p<0. 025) o溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误1小时 将增加死亡率20%,即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。欧洲心枇研究小纽(em1p)发现，院前溶栓治疗平均时间比院内溶栓治疗时间减少55分钟；心源性死亡 原因院前治疗纽较院内组有明显下降(8. 3% , 9.8%),其危险因索下降程度由16%29%(p-0. 04),但前者 30天内总的死亡率仅冇轻度下降，两组比较无统计学意义(9.7% , 11.1%),危险因素下降程度由13% 26%(p=0. 08) o在回顾性分析研究中，人们注意到不论病人在到达医院前或之后时间如何，如在发病平

33、均70分钟内能 接受溶栓治疗，其效果令人满意。emip对院前溶栓治疗多因素分析发现，17%病人预后相对改善。当病人 比院内早6090分钟接受治疗，可获得最大程度收益。医院内减少耽误时间，可以使 "door-to-needle"(到急诊室至注射药物)时间缩短至w30分钟。在院前立即进行溶栓治疗可以减少死亡率。特别是在转运医院时间90分钟时，就可以进行溶栓治疗。 欧洲心脏病协会和欧洲复苏协会建议：当来医院途中时间30分钟或再医院"door-lo-nxdl"时间预计 60分钟时，可进行院前溶栓治疗。3. pct临床试验显示，pct比溶栓疗法冇潜在的优势，pct

34、后ttmt iii级开通率大于90%,再闭塞率利梗死后 缺血发生率低。早期小规模随机试验发现，pci使6周内死广率和再梗死率降低。近来一项荟萃分析表明, 30天死亡率降低34%(6. 5%:4. 4%)。死亡率和再梗率相加降低40%,出血率降低90%(0. 1%:1.1%, p0. 001)。最近一项研究显示，冠脉造影2年内在再缺血发生率、再介入治疗率、再住院率比溶栓组低。介入组 再梗死和死亡率为14.9%。tpa组为23%。gustoiib试验证明，冠脉成形术对颅内出血危险性较高的老年人 同样冇益。已获得的资料证明，动脉支架在提高血管开通率，减少梗死菟恋头锤吹难卄尚问醴矫媲杏 攀啤6杂行耘苏飨蟆7.斡像(12)穆剩?0