高级心血管生命支持解读

1、四川大学华西医院急诊科四川大学华西医院急诊科 张蜀张蜀高级心血管生命支持高级心血管生命支持(advanced cardiovascular life support，ACLS)nACLS影响生存链的多个关键环节，包括预防心脏骤停、治疗心脏骤停和改善心脏骤停后自主循环恢复（ROSC)患者预后的措施。n预防心脏骤停的ACLS措施包括气道管理、通气支持以及治疗缓慢型心律失常和快速型心律失常。n治疗心脏骤停时，ACLS措施建立在基本生命支持的基础之上，包括立即识别和启动急救反应系统、早期CPR、快速电除颤和药物治疗以进一步提高ROSC的可能、高级气道管理和生理参数监测。nROSC后，采取综合的心脏骤停

2、后治疗可改善存活率和神经功能预后。2010年年ACLS指南的主要改变包括指南的主要改变包括n推荐持续二氧化碳波形图定量分析，以确认和监测气管插管位置。n简化和重新设计了心脏骤停流程图，以强调高质量心肺复苏的重要性（包括以足够的速率和幅度进行胸外按压，允许每次按压后胸廓完全回弹，尽可能减少按压中断并避免过度通气）。n不再推荐在治疗无脉性电活动(PEA)和心搏停止时常规使用阿托品。n进一步强调了生理参数监测以尽量优化心肺复苏质量和检测有无ROSC。n推荐输注加快心率的药物，作为症状性和不稳定型心动过缓进行起搏的替代治疗。n在稳定的难以鉴别的规则单形性宽QRS心动过速的早期处理中，推荐使用腺苷作为一

3、种安全和潜在有效的治疗。.CPR期间氧疗期间氧疗n在人或动物研究中，成人CPR期间最佳的吸氧浓度还没有确定。虽然长时间100%吸氧有潜在的毒性，但是没有足够证据显示在成人短时间CPR期间会出现毒性。CPR期间经验性使用100%的吸氧浓度可尽量优化动脉血氧含量，相应增加氧输送；因此，心脏骤停复苏期间，一旦有可能，使用100%的吸氧浓度是合理的（Class IIa，LOE C）。环状软骨加压环状软骨加压n非心脏停搏患者球囊-面罩通气期间，环状软骨加压可保护气道防止误吸和胃胀气。但是，也可能妨碍通气和声门上气道或气管插管的放置。院外和院内心脏骤停期间环状软骨加压的作用还没有研究。当环状软骨加压在心脏

4、骤停的特殊环境下使用时，如果妨碍通气和放置高级气道，应调整、放松或去除加压。不建议在心脏骤停患者常规使用环状软骨加压（ClassIII，LOE C）。高级气道高级气道n理想状态是ACLS人员接受培训和并能熟练放置高级气道。n放置声门上气道是气管插管的合适的替代方法，能在不中断胸外按压时成功实施。n没有足够的证据确定心脏骤停复苏期间放置高级气道与实施其他治疗措施的最佳时机。在登记的25006例院内心脏骤停研究中，更早时间（5分钟）建立侵入性气道与改善ROSC无关，但与改善24小时存活率有关。在城市院外环境下，在12分钟内完成气管插管者比在13分钟完成者有更好的存活率。高级气道高级气道n回顾性研究

5、中，气管插管有6%-25%未识别出的导管误插或移位。这可能反映出部分插管人员初始培训不足或经验不够，或由于移动病人时原正确放置的插管移位所致。n除临床评估外，推荐采用持续CO2波形图监测作为确认和监测气管导管正确位置的最可靠方法（Class I，LOE A）。n如果没有二氧化碳波形图，除临床评估外，食管探测仪（EDD）或无波形图的ETCO2监测也是合理的（ClassIIa，LOE B）。二氧化碳图确认导管位置二氧化碳图确认导管位置心脏骤停的处理心脏骤停的处理n成功的ACLS的基础是高质量的CPR和对室颤/无脉VT患者在倒下后几分钟内实施除颤。对目击的室颤型心脏骤停患者，尽早CPR和快速除颤能明

6、显增加出院存活的可能。相对而然，其他ACLS治疗如某些药物和高级气道，虽然与自主循环恢复（ROSC）率有关，但没有显示可增加出院存活率。n用ACLS措施获得的自主循环恢复率增加，与高质量的CPR和心脏骤停后的治疗措施如亚低温治疗和早期经皮冠状动脉介入（PCI）联合能否导致长期预后更好改善仍待确定。成人成人ACLS心脏骤停流程图心脏骤停流程图成人成人ACLS心脏骤停环形流程图心脏骤停环形流程图除颤波形和能量除颤波形和能量n如果有双相波除颤器，抢救人员用制造厂商推荐的终止室颤的除颤能量（120-200J）以终止VF（Class I，LOE B）。如果抢救人员不清楚有效能量范围，可以使用最大能量（C

7、lass IIb，LOE C）。第2次和后续的除颤能量值至少相同，若有可能可以考虑用更高的能量（Class IIb，LOE B）。如果用单相波除颤器，抢救人员首次电击用360J，后续的电击都用此剂量。如果电击后室颤终止，但稍后心脏骤停又复发，后续的电击按之前成功除颤的能量水平进行。除颤前除颤前CPRn治疗VF/无脉VT期间，医务人员必须保证CPR和电击除颤之间的有效协调。室颤出现数分钟后，心肌氧和代谢营养物质耗尽。短时间的胸外按压可提供氧气和营养物质、排出右心室过多的容量，增加除颤后恢复灌注心律的可能。n强烈建议当除颤器做使用准备时对所有心脏骤停患者进行CPR（Class I，LOE B）。预

8、测电击除颤能否成功的室颤波形特征的分析已证明，最后一次胸外按压和电击之间的时间间隔越短，除颤成功的可能性越高。从停止按压至电击的间隔即使减少只有几秒钟，也能增加除颤成功的可能性。n为进行CPR而故意延迟除颤的意义尚不清楚。一个随机对照试验（RCT）和一项无EMS人员目击的院外成人心脏骤停的临床试验表明，当EMS反应时间4-5分钟，在首次电击除颤前做一段时间的CPR可改善存活率。但2个RCT表明，不管EMS反应间隔多少，院外VF或无脉VT患者除颤前接受EMS人员1.5到3分钟的CPR，对患者ROSC和出院存活率无改善。目前除颤前因为了进行CPR而延迟除颤的益处不确定（Class IIb，LOE

9、B)。VF波形分析预测除颤成功与否波形分析预测除颤成功与否n多个临床试验的室颤波形的回顾性分析显示，根据室颤波形可能能够不同可靠程度预测除颤的成功率。没有前瞻性人类研究专门评估因预测除颤成功而改变治疗能否提高成功除颤、ROSC率或心脏骤停的存活率。室颤波形分析对于指导院内和院外心脏骤停成人除颤的价值尚不确定（Class IIb，LOE C）。VF/无脉性无脉性VT的药物治疗的药物治疗n当至少1次除颤和2分钟CPR后VF/无脉VT仍持续时，可给予血管加压药，其主要目的是增加CPR期间心肌血流和恢复自主循环（ClassIIb，LOE A）。n胺碘酮是心脏骤停期间一线的抗心律失常药，因为临床上已证实

10、它能提高难治的室颤/无脉性室速的成年患者的ROSC率和入院率。当室颤/室速对CPR、除颤和血管加压素治疗无反应时，可考虑给予胺碘酮（Class IIb，LOE A）。n如果没有胺碘酮，可考虑用利多卡因，但是临床试验证明，利多卡因与胺碘酮相比不能提高自主循环恢复率和入院率（Class IIb，LOE B）。n仅在长QT间期相关的尖端扭转形室速（TDP）才考虑用硫酸镁（Class IIb，LOE B）。无脉性电活动（无脉性电活动（PEA）/心搏停止的药心搏停止的药物治疗物治疗n一旦有可能，可给予血管加压药，其主要目的是增加CPR期间心肌和脑血流和恢复自主循环（Class IIb，LOE A）。有证

11、据显示，PEA/心搏停止期间常规使用阿托品不太可能有治疗益处（Class IIb，LOE B）。因此，已从心脏骤停流程图删除了阿托品。生理参数生理参数n动物和人的研究表明，PETCO2、冠脉灌注压(CPP)和中心静脉血氧饱和度(ScvO2)监测提供了关于患者情况和治疗反应的有价值的信息。最重要的是，PETCO2、CPP和ScvO2与CPR期间心排血量和心肌血流灌注有关，自主循环恢复时这些参数的最低阈值已有报道。而且，这些参数的骤然升高是自主循环恢复的敏感标志，可在不中断胸外按压时监测。虽然没有临床研究验证根据这些或其他生理参数而调整复苏是否可以改善预后，但是，心脏骤停期间如果有可能，考虑用这些

12、参数来使胸外按压和指导血管加压药治疗最优化是合理的（Class IIb，LOE C）。脉搏脉搏n没有研究显示CPR进行期间脉搏检查的有效性和临床实用性。n因为下腔静脉没有瓣膜，倒流进入静脉的血流可产生股静脉搏动。因此，股三角区触到脉搏可以表示是静脉而不是动脉血流。nCPR期间颈动脉搏动也不表明CPR期间心肌或脑灌注有效。n胸外按压暂停时触到脉搏是自主循环恢复的可靠标志。呼气末呼气末CO2（ETCO2）nETCO2（End-tidal CO2）是呼气末期呼气中CO2的浓度。通常分压(PETCO2)用mmHg表示。n心脏骤停未治疗期间，体内持续产生CO2，但没有CO2运送到肺。在这些情况下连续通气

13、时PETCO2接近为0。随着CPR的开始，心排出量是CO2运送到肺的主要决定因素。如果通气相对稳定，PETCO2与CPR期间心排出量有很好相关性。n给予碳酸氢钠治疗后PETCO2暂时升高，不应误解为CPR质量的改善或ROSC的指征。血管加压药物治疗后可以出现PETCO2轻度降低，但不应误解为CPR质量的下降。呼气末呼气末CO2（ETCO2）n气管插管的患者CPR期间，PETCO2值持续降低（10mmHg)表示心排出量不足以出现ROSC，但是，最大优化ROSC可能的PETCO2具体的目标值还没有确定。监测CPR期间PETCO2的趋势，有指导个人优化胸外按压的深度和速率以及检测胸外按压者有无疲劳的

14、潜力。另外，CPR期间PETCO2突然持续的升高是ROSC的标志n在气管插管的患者，考虑用用定量的CO2波形图监测CPR质量、优化胸外按压和检测胸外按压期间或心律检查显示为规则心律时有无ROSC是合理的（Class IIb，LOEC）。n如果PETCO210mmHg，可以考虑通过优化胸外按压的参数以提高CPR的质量（Class IIb，LOE C）。如果PETCO2突然升高到正常值（3540 mmHg），可以认为这是ROSC的标志（Class IIa，LOE B）。在无气管插管的患者，用定量的CO2波形图监测和优化CPR质量和检测有无ROSC的意义未确定（Class IIb，LOE C）。二氧

15、化碳图用于监测复苏操作的有效二氧化碳图用于监测复苏操作的有效性性冠脉灌注压（冠脉灌注压（CPP）和动脉舒张压）和动脉舒张压nCPR期间冠脉灌注压（CPP=主动脉舒张压-右房舒张压）与心肌血流和ROSC相关。n在人的试验中，除非CPR期间CPP15mmHg，否则不会出现ROSC。但是，CPR期间监测CPP很少在临床可以使用，因为测量和计算需要同时记录主动脉和中心静脉压。nCPR期间CPP的合适的替代指标是动脉舒张压，能用桡动脉、肱动脉或股动脉导管测量。这些与人类CPR期间的主动脉舒张压很接近。n最大优化自主循环恢复可能的动脉舒张压的具体目标值还没有确定。考虑用动脉舒张压来监测CPR质量、优化胸外

16、按压和指导血管加压药治疗是合理的（Class IIb，LOE C）。如果动脉舒张压20mmHg，可以考虑通过优化胸外按压参数或/和给予血管加压药来设法改善CPR质量（Class IIb，LOE C）。动脉压监测也能用于胸外按压期间或心律检查显示为规则心律时检测有无ROSC（Class IIb，LOE C）。中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度n当氧消耗、动脉血氧饱和度(SaO2)和血红蛋白稳定不变，中心静脉血氧饱和度ScvO2）的变化反映了由于心排出量改变所致的氧供的变化。n用放置于上腔静脉的中心静脉导管末端的血氧仪可持续测量ScvO2。ScvO2的正常范围为60%80%。心脏骤停和CPR期间

17、，此值范围为25%35%,表示CPR期间产生的血流不足。n一项临床研究中，CPR期间ScvO2不能达到30%与ROSC失败有关。ScvO2也帮助抢救者在检查心律和脉搏时不中断胸外按压的情况下迅速检测有无ROSC。可行时，持续ScvO2监测是CPR期间心排出量和氧供的潜在有效的指标。n因此，如果心脏骤停前已放置了（导管），可以考虑用ScvO2持续测量来监测CPR质量、优化胸外按压和检测胸外按压期间或心律检查显示为规则心律时有无ROSC（Class IIb，LOE C）。如果ScvO230%,可以考虑通过优化胸外按压参数设法提高CPR质量（Class IIb，LOE C）。脉搏血氧测定脉搏血氧测定

18、n心脏骤停期间，脉搏血氧测定通常不能提供可靠的信号，因为在外周组织搏动的血流不充足。但是，脉搏血氧测定的体积波形对检测ROSC可能有作用，脉搏血氧测定对保证ROSC后合适的氧合有益处。动脉血气分析动脉血气分析nCPR期间动脉血气监测不是反映组织缺氧、高碳酸血症（和CPR期间通气充足性）或组织酸中毒严重程度的可靠标志。CPR期间常规动脉血气分析的意义不确定（Class IIb，LOE C）。阿托品阿托品n阿托品能阻断胆碱能介导的心率和房室结传导的降低。没有前瞻性对照临床研究检查阿托品用于心室停搏型或缓慢心率的PEA型心脏骤停的效果。更低水平的临床研究提供了与心脏骤停时常规使用阿托品的益处相冲突的

19、证据。没有证据表明心动过缓或心室停搏型心脏骤停期间阿托品有不利的作用。有证据表明，PEA或心室停搏期间常规使用阿托品不太可能有治疗益处（Class IIb，LOE B）。因此，已从心脏骤停流程图删除了阿托品。溶栓治疗溶栓治疗n建议溶栓治疗用于心脏骤停期间治疗冠脉近端可能完全闭塞的冠状动脉血栓（急性冠脉综合征）和大块致命性肺栓塞。正在进行的CPR不是纤溶的绝对禁忌。2项大样本的临床试验表明CPR期间溶栓治疗预后没有改善。其中1研究显示心脏骤停期间常规应用溶栓治疗增加颅内出血风险。溶栓治疗不应常规用于心脏骤停（Class III，LOE B）。当怀疑或确定肺栓塞是心脏骤停的病因时，可考虑经验性溶栓治疗（Class IIa，LOE B）。起搏起搏n电起搏对心脏骤停通常无效，没有研究观察到起搏对心脏骤停存活的益处。现有的证据表明，不管起搏的时机（确定的心室停搏早期或晚期）、心脏骤停发生的位置（院内或院外）或治疗的原发心律（心室停搏、PEA），心脏骤停时经皮、经静脉或经心肌方式的起搏不改善自主循环恢复的可能或存活预后。心脏骤停时不推荐常规使用电起搏（Class III，LOE B）。心前区叩击心前区叩击n