水、电解质代谢紊乱PPT课件

1、水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 第一节第一节 正常水、电解质代谢正常水、电解质代谢一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布1.1.容量容量体液所占体重百分比体液所占体重百分比40%40%20%20%40%40%细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液其它其它2.2.分布分布 细胞外液约细胞外液约1 14 4为血浆，约为血浆，约3 34 4分布在分布在细胞间隙，称为细胞间液。细胞间隙，称为细胞间液。5%5%15%15%40%40%0%0%10%10%20%20%30%30%40%40%血浆血浆组织间液组织间液细胞内液细胞内液血血NaNa: 130-150 : 130-150 mmolmmol/L/

2、L血血K K: 3.5-5.5 : 3.5-5.5 mmolmmol/L/L渗透压：渗透压：280-310 280-310 mOsmmOsm/L/L水在不同年龄人中所占比例不同水在不同年龄人中所占比例不同水在不同组织中所占比例不同水在不同组织中所占比例不同75%75%92%92%22%22%75%75%85%85%0%0%20%20%40%40%60%60%80%80%100%100%脑脑血血骨骼骨骼肌肉肌肉肺肺WhyWhy? ?二、水的生理功能与水平衡二、水的生理功能与水平衡The most essential nutrientMetabolic water 8%Food water 30%

3、Drink water 62%水的摄入水的摄入（二）水平衡（二）水平衡水的排出水的排出正常成人每日水的摄入和排出量正常成人每日水的摄入和排出量（一）电解质的生理功能（一）电解质的生理功能三、电解质的生理功能和电解质平衡三、电解质的生理功能和电解质平衡Na+各种体液主要电解质含量各种体液主要电解质含量( (mmolmmol/L)/L)电解质的生理功能：电解质的生理功能：1.1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；并参与其动作电位的形成；2.2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；3.3.参与新陈代谢和生理功能活动

4、；参与新陈代谢和生理功能活动；4.4.构成组织的成分。构成组织的成分。1.1.钠平衡钠平衡正常血清正常血清Na+Na+浓度是浓度是130-150 130-150 mmolmmol/L/L。排泄原则：多摄多排，少摄少排。排泄原则：多摄多排，少摄少排。2.2.钾平衡钾平衡正常血浆钾浓度为正常血浆钾浓度为4 4. .5 5 mmolmmol/L/L。排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。四、水、电解质平衡的调节四、水、电解质平衡的调节 在神经内分泌系统的调节下维持平衡。在神经内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节作用（一）渴感的调节作用晶体渗透压晶体渗

5、透压血容量血容量血管紧张素血管紧张素渴觉中渴觉中枢兴奋枢兴奋渴感消失渴感消失drink（二）抗利尿激素的调节作用（二）抗利尿激素的调节作用Low blood volumeHigh blood volume细胞外液渗透压增高血管紧张素II容量感受器颈动脉窦压力感受器动脉血压升高血容量增加细胞外液压降低水重吸收神经垂体疼痛、情绪紧张渗透压感受器+ +抗利尿激素- - - -+ + 视上核+ +视交叉（三）醛固酮的调节（三）醛固酮的调节（四）（四）“第三因子第三因子”的调节作用的调节作用“第三因子第三因子”又名又名“利钠激素利钠激素”。细胞外液细胞外液容量容量血浆利钠血浆利钠激素激素肾小管钠肾小管钠

6、重吸收重吸收（五）心房利钠因子的调节（五）心房利钠因子的调节血容量血容量血血NaNa+ + 心房牵张心房牵张感受器感受器ANFANF肾素醛肾素醛固酮固酮钠、水重钠、水重吸收吸收限制限制ADHADH利尿、利钠利尿、利钠（六）甲状旁腺激素的调节作用（六）甲状旁腺激素的调节作用血血CaCa2+2+甲状旁腺甲状旁腺PTHPTH肾小管肾小管CaCa2+2+重重吸收吸收K K+ +重吸重吸收收MgMg2+2+重重吸收吸收NaNa+ +重吸重吸收收HCOHCO3 3- -重重吸收吸收HPOHPO4 4- -重重吸收吸收NaNa+ +、K K+ +、 HCOHCO3 3- -、 HPOHPO4 4- -重吸收

7、重吸收 MgMg2+2+重吸收重吸收（七）降钙素（七）降钙素甲状腺甲状腺C细胞细胞Calcitonin组化组化高血钙、高血磷高血钙、高血磷甲状旁腺甲状旁腺降钙素降钙素肾小管肾小管破骨细胞破骨细胞钙磷重吸收钙磷重吸收钙磷释放钙磷释放Men and women lose bone over the Men and women lose bone over the course of a lifetimecourse of a lifetimeCalcitoninCalcitonin现在被用于现在被用于治疗老年性骨质疏松治疗老年性骨质疏松PTHPTH和和CTCT对钙的调节对钙的调节（八）水通道蛋白（

8、八）水通道蛋白( (aquaporinsaquaporins, AQP), AQP)b一组构成水通道与水通透性有关的细胞一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现1010余年来，在哺乳动物组织鉴定的余年来，在哺乳动物组织鉴定的AQPAQP有有9 9种。其组织、细胞分布有特异性，在同种。其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。一细胞上分布有极性。Arrangement of loops B Arrangement of loops B and E with highly and E with highly conserved

9、NPA motifs conserved NPA motifs forms a single forms a single aqueous pathway aqueous pathway through the AQP1 through the AQP1 subunit. subunit. AQP1 structure determined by electron crystallographyTop, horizontal section midway through AQP1 subunit shows 3 pore surrounded by hydrophobic residues (

10、light green) and tandem hydrogen-binding sites (Asn-192 and Asn-76, red). Bottom, vertical section shows aqueous channel lined by functionally important residues. AQP2 trafficking and synthesis in the AQP2 trafficking and synthesis in the collecting ductcollecting duct784AQP expression in the human

11、AQP expression in the human respiratory tractrespiratory tract1345AQP expression in human AQP expression in human salivary glandsalivary gland153anti-AQP5Sjgrens syndromenon-Sjgrens syndrome dry eyes体液分布与代谢紊乱的关系示意图体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液总体液(60%(60%体重体重) )ICF(40%)ICF(40%)ECF(20%)ECF(20%)组织间液组织间液(15%)(15%)

12、血血 液液(5%)(5%)机体内环境机体内环境体液量体液量体液质体液质酸碱度酸碱度水代谢紊乱水代谢紊乱电解质紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱脱水脱水水中毒水中毒高渗性脱水：失水为主高渗性脱水：失水为主低渗性脱水：失钠为主低渗性脱水：失钠为主等渗性脱水：水、钠成比例丢失等渗性脱水：水、钠成比例丢失一、脱水（一、脱水（dehydrationdehydration）脱水脱水体液体液什么是渗透压什么是渗透压? ?（一）高渗性脱水（一）高渗性脱水 定义：失水多于失钠，血清钠浓度定义：失水多于失钠，血清钠浓度150 150 mmo

13、lmmol/L/L，血浆渗透压血浆渗透压310 310 mOsmmOsm/L/L。1.1.原因和机制原因和机制（1 1）饮水不足）饮水不足饮水不足饮水不足不能饮水不能饮水渴感障碍渴感障碍水源断绝水源断绝（2 2）失水过多）失水过多单纯失水单纯失水失水大于失钠失水大于失钠单纯失水单纯失水经肺失水经肺失水经皮肤失水经皮肤失水经肾失水经肾失水低渗液丧失低渗液丧失胃肠道失液胃肠道失液大量出汗大量出汗低渗尿低渗尿2.2.对机体的影响对机体的影响（1 1）口渴感）口渴感（2 2）ADHADH释放增多释放增多细胞外液渗透压细胞外液渗透压失水失钠失水失钠渴觉中枢渴觉中枢渴感渴感细胞外液细胞外液渗透压渗透压丘脑

14、丘脑下部下部肾重吸肾重吸收水收水尿量尿量ADHADH渗透压渗透压细胞内液细胞内液组组织织（3 3）细胞内液中的水向细胞外转移）细胞内液中的水向细胞外转移 高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。 高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。渗性脱水时明显，发生休克者也少。 血血液液 血浆血浆 组织液组织液细胞内液细胞内液（4 4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。期或重症患者，尿钠含量减少。（5 5）脑细胞脱水脑细胞脱水。（6

15、6）脱水热脱水热 脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的蒸发的水分水分减少，减少，散热受到影响散热受到影响，引起的，引起的体温升高。体温升高。神经细胞神经细胞中枢神经中枢神经系统症状系统症状脑出血脑出血局部脑局部脑出血出血蛛网膜下蛛网膜下出血出血嗜睡、肌肉抽嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚搐、昏迷，甚至死亡至死亡严重脱水严重脱水对机体的影响小结对机体的影响小结ECF量回升量回升渗透压回降渗透压回降失钠失钠 150150130130130-150130-150尿钠尿钠有有减少或无减少或无减少减少治疗治疗补充水分为主补充水分为主补充高渗盐水补充高渗盐水补充低渗盐水补

16、充低渗盐水二、水中毒二、水中毒 由于过多的低渗性液体在体内潴留造由于过多的低渗性液体在体内潴留造成成细胞内水过多细胞内水过多，并引起，并引起重要器官功能重要器官功能严重障碍和相应临床表现严重障碍和相应临床表现时，称为水中时，称为水中毒（毒（water intoxicationwater intoxication）。）。多见于在多见于在ADHADH分泌过多分泌过多或或肾脏排水功能低下肾脏排水功能低下的基础的基础上，又输入过多的水分。上，又输入过多的水分。（一）原因（一）原因1.1.ADHADH分泌过多。分泌过多。（1 1）ADHADH分泌异常综合征。分泌异常综合征。 恶性肿瘤：胰腺癌恶性肿瘤：胰

17、腺癌 中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎 肺疾患：肺结核、肺炎肺疾患：肺结核、肺炎（2 2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素（3 3）应激：交感兴奋）应激：交感兴奋解除副交感对解除副交感对ADHADH的抑制的抑制ADHADH2.2.肾排水功能不足肾排水功能不足3.3.低渗性脱水晚期低渗性脱水晚期1.1.细胞水肿细胞水肿2.2.脑神经细胞水肿和颅内压增高脑神经细胞水肿和颅内压增高 脑症状出现较早且突出。脑症状出现较早且突出。3.3.尿比重较高尿比重较高（二）对机体的影响（二）对机体的影响A A 水肿细胞水肿细胞B B 正常细胞正常细胞C

18、 C 裂孔细胞裂孔细胞（三）防治原则（三）防治原则1.1.防治原发病防治原发病2.2.严格控制进水量严格控制进水量3.3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、剂、3-53-5氯化钠溶液（氯化钠溶液（密切注意心功能密切注意心功能）。）。第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱体钾体钾多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排肾肾消化道消化道5-105-10mmolmmol90%90%汗汗0-100-10mmolmmol食物食物50-20050-200mmolmmolECFECF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmolmmol/L/L钾钾140- 1

19、60140- 160mmolmmol/L/LK K+ +90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾骨钾7.67.6跨细胞液钾跨细胞液钾1 1钾的正常代谢钾的正常代谢体内钾平衡的调节体内钾平衡的调节1.1.细胞内外液间钾移动细胞内外液间钾移动 泵泵- -漏机制漏机制( (pump-leak mechanism)pump-leak mechanism)2.2.肾排钾的能力肾排钾的能力(1)(1)醛固酮、血清醛固酮、血清K K+ +(2)(2)远端流速远端流速(3)(3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加钠重吸收后远曲小管液负电荷增加(4)(4)细胞外液细胞外液pHpH值值Factors influe

20、ncing KFactors influencing K+ + secretion secretion by distal tubuleby distal tubule( (三三) ) 钾的生理功能钾的生理功能1.1.维持新陈代谢维持新陈代谢2.2.参与渗透压和酸碱平衡的调节参与渗透压和酸碱平衡的调节3 3 维持维持细胞膜静息电位和神经肌肉细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性和心肌的正常兴奋性H H+ +K K+ +NaNa+ +ATPEATPEK K+ +K K+ +通透性通透性K K+ + K K+ + 变化变化可改变静息电位和复极化速率可改变静息电位和复极化速率神经骨胳肌神经骨胳肌

21、心肌心肌低钾危险，高钾致命！低钾危险，高钾致命！一、低钾血症一、低钾血症定义：血浆钾浓度低于定义：血浆钾浓度低于3.5 3.5 mmolmmol/L/L。（一）原因和机制一）原因和机制1.1.钾摄入不足钾摄入不足2.2.钾丢失过多钾丢失过多（1 1）经胃肠道失钾）经胃肠道失钾代碱代碱肾排钾肾排钾ECFICF钾摄取钾摄取频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。 滥用灌肠剂或缓泻剂。滥用灌肠剂或缓泻剂。经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :Na+K+Na+K+远端流速远端流速经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :Na+K+Na+K+皮质激素皮质激素远端流速远端流速经

22、肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :Na+K+Na+K+醛固酮醛固酮镁缺失镁缺失: :皮质激素皮质激素醛固酮醛固酮远端流速远端流速经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :Na+K+Na+K+Mg镁缺失镁缺失: :醛固酮醛固酮皮质激素皮质激素醛固酮醛固酮远端流速远端流速(2)(2)肾脏排钾过多肾脏排钾过多经肾失钾经肾失钾: ?: ? 利尿剂利尿剂: :NaNa+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +乳酸及酮乳酸及酮症酸中毒症酸中毒管腔内负管腔内负电位增大电位增大（3 3）经皮肤丢钾）经皮肤丢钾3.3.钾进入细胞内过多钾进入细胞内过多（1 1）低钾血症型周期性麻痹。低钾血症型周期性麻痹。

23、（2 2）糖原合成增强。糖原合成增强。（3 3）急性碱中毒急性碱中毒（4 4）钡中毒。钡中毒。 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。制钾外流。K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cellcell钾进入细胞钾进入细胞K+K+cellcellH H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +K+K+K+K+K+K+K+cellcell阻断

24、钾阻断钾通道通道钡中毒钡中毒（二）对机体的影响（二）对机体的影响1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响（1 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。麻痹。体钾体钾肾肾消化道消化道汗汗ECFECF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmolmmol/L/L钾钾140- 160140- 160mmolmmol/L/LK K+ +90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾骨钾7.67.6跨细胞液钾跨细胞液钾1 1食物食物KK+ + e eKK+ + i i/ /KK+ + e e静息电位静息电位静息电位与阈电静息电位与阈电位间的差距位间的差距除极化障碍

25、除极化障碍兴奋性兴奋性肌无力、麻痹肌无力、麻痹急性低钾血症急性低钾血症细胞内钾进细胞内钾进入细胞外入细胞外KK+ + i i/ /KK+ + e e变化不大变化不大静息电静息电位正常位正常兴奋性兴奋性不变不变慢性低钾血症慢性低钾血症细胞外液细胞外液K K+ +、CaCa2+2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位浓度和正常骨骼肌静息膜电位( (EmEm) )与阈电位与阈电位( (Et)Et)的关系的关系（2 2）横纹肌溶解）横纹肌溶解( () )低钾低钾血症血症(-)(-)2.2.对心脏的影响：对心脏的影响：心律失常心律失常（1 1）对心肌兴奋性的影响。）对心肌兴奋性的影响。急性低急性低钾血症钾血症心肌

26、细胞膜心肌细胞膜钾电导钾电导钾外钾外流流EmEm负负值值EmEm-Et-Et差差值值兴奋所需的兴奋所需的阈刺激阈刺激兴奋兴奋性性钙内流加速钙内流加速钾外流减慢钾外流减慢复极复极2 2期缩短，期缩短，复极化复极化3 3期延长期延长STST段压低，段压低，T T波压低增宽，波压低增宽，T T波后出现波后出现U U波波（2 2）对心肌传导性的影响）对心肌传导性的影响低血钾低血钾EmEm负值变小负值变小期除极期除极速度减慢速度减慢传导性降低传导性降低期除极期除极幅度降低幅度降低（3 3）对心肌自律性的影响）对心肌自律性的影响低钾低钾心肌细胞膜钾电导心肌细胞膜钾电导舒张中期钾外流减慢舒张中期钾外流减慢钠

27、内流相对加速钠内流相对加速4 4期自动除极化加速期自动除极化加速自律性提高自律性提高低钾心电图的改变及机制低钾心电图的改变及机制PQRSTP P波：波： 增宽；增宽；QRSQRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；STST段：段： 压低，缩短；压低，缩短；T T波：波： 增宽，低平；增宽，低平；U U波：波： 明显增高。明显增高。3.3.对肾脏的影响对肾脏的影响（1 1）功能变化）功能变化 尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍 NH3NH3生成增加，近曲小管对生成增加，近曲小管对HCOHCO3 3- -重吸收增强重吸收增强（2 2）形态结构变化）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维近端肾

28、小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。化，小管萎缩或扩张。4.4.对消化系统的影响对消化系统的影响5.5.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿运动减弱运动减弱恶心、呕吐恶心、呕吐厌食、腹胀厌食、腹胀K+K+K+碱中毒碱中毒K+酸性尿酸性尿反常性酸性尿反常性酸性尿A AD DH HA AC CH H2 2O OATPATPcAMPcAMPAQPAQP蛋白激酶蛋白激酶R R慢性缺钾慢性缺钾NaClNaCl水重吸收水重吸收尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿和烦渴多尿、低比重尿和烦渴低钾时低钾时NHNH3 3NHNH3 3与管内与管内H H+ +结合生成胺结合生成

29、胺盐排出体外盐排出体外促进上皮产生促进上皮产生H H+ +, ,同时伴随同时伴随HCOHCO3 3- -的生成的生成和重吸收和重吸收（三）防治原则（三）防治原则1.1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.2.补钾补钾 首选首选口服补钾口服补钾 静脉补钾注意事项：静脉补钾注意事项：（1 1）见尿补钾见尿补钾。500500mlml日日（2 2）限量限速限浓度补钾限量限速限浓度补钾。10-2010-20mmolmmolh h、120mmol/d120mmol/d、 40mmol/L40mmol/L。（3 3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。治疗钾缺乏勿操之过急。

30、细胞内缺钾恢复较慢。3.3.积极治疗并发症。积极治疗并发症。二、高钾血症二、高钾血症定义：血浆钾浓度定义：血浆钾浓度高于高于5.55.5mmolmmol/L/L。（一）原因和机制一）原因和机制1.1.肾排钾减少肾排钾减少（1 1）肾小球滤过率减少）肾小球滤过率减少（2 2）盐皮质激素缺乏）盐皮质激素缺乏（3 3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂2.2.细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外（1 1）急性酸中毒）急性酸中毒（2 2）缺氧）缺氧缺氧缺氧ATPATP细胞膜钠细胞膜钠泵障碍泵障碍K K+ +进入进入细胞细胞高钾高钾细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血

31、酸中毒细酸中毒细胞坏死胞坏死（3 3）组织分解）组织分解（4 4）高钾血症型周期性麻痹）高钾血症型周期性麻痹3.3.钾摄入过多钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cellcell肾肾消化道消化道食物食物体钾体钾ECFECFICFICF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmolmmol/L/L钾钾 160 160mmolmmol/L/LK K+ +体钾体钾90%90%多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排ECFECFICFICF血钾血钾 消化道消化道食物食物肾肾K K+ +（二）对机体的影响（二）对机体的影响1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响（

32、1 1）急性高钾血症）急性高钾血症轻度轻度高钾高钾 K K+ +e-Ke-K+ +ii差变小差变小+ +外外流流EmEm神经肌肉神经肌肉兴奋性兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾严重高钾EmEm显著显著钠通道失活钠通道失活APAP形成和扩布障碍形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹（2 2）慢性高钾血症）慢性高钾血症KK+ + i i也升高也升高KK+ + i i K K+ + e e变化不明显变化不明显兴奋性无明显改变兴奋性无明显改变2.2.对心脏的影响对心脏的影响 主要危害：引起主要危害：引起室颤室颤和和心跳停止心跳停止。（1 1）对心肌兴奋性的影响）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速血钾迅速轻度升高轻度升高，心肌，心肌兴奋性升高兴奋性升高； 血钾迅速血钾迅速显著升高显著升高，心肌，心肌兴奋性降低或兴奋性降低或消失消失