常见异常心电图_第1页
常见异常心电图_第2页
常见异常心电图_第3页
常见异常心电图_第4页
常见异常心电图_第5页
已阅读5页,还剩98页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、编辑ppt1编辑ppt2第三节第三节 常见异常心电图常见异常心电图一、心房、心室肥大心房、心室肥大二、心律失常心律失常 编辑ppt3右心房肥大右心房肥大常见于肺心病、肺动脉高压肺心病、肺动脉高压。右心房肥大心电图P P波高尖,波高尖,又称为“肺型P波,肢体导联P P波电波电压压0.25mV0.25mV,、aVF导联表现最明显。 P P波时间正常。波时间正常。编辑ppt4左心房肥大左心房肥大常见于风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病、风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病、慢性左心衰等慢性左心衰等 左心房肥大心电图P P波增宽且常呈双峰型,波增宽且常呈双峰型,又称为“二尖瓣

2、型P波” 。P P波时间波时间0.12s0.12s,P波顶端常有切迹呈双峰状,两峰间距0.04s。 、aVL导联增宽明显;V1导联P波常呈正负双向,PtfV1-0.04mms编辑ppt5双心房肥大 多见于较严重的先天性心脏病 心电图特点:兼有左右心房肥大的心电图特点P波高大、增宽,呈双峰型,电压0.25mV0.25mV,时间,时间0.12s0.12s。编辑ppt6左心室肥大左心室肥大 多见于高血压、冠心病、风湿性心脏病及部分先天性心多见于高血压、冠心病、风湿性心脏病及部分先天性心脏病脏病 QRSQRS波群高电压波群高电压 胸导联胸导联:RV52.5 mV;RV5SV14.0mV(男)或3.5m

3、V(女)。 肢体导联肢体导联:R1.5mV;RaVL1.2 mV;RaVF2.0mV;RR2.5 mV。 心电轴左偏。心电轴左偏。 QRSQRS波群时间延长:波群时间延长:0.100.11s,一般仍0.05mV,T波低平、双向或倒置。编辑ppt7编辑ppt8 当QRS波群电压增高同时伴ST-T改变,为左心室肥大伴劳损。QRS波群电压增高是左心室肥大的重要特征,但若仅有QRS波群电压增高,无其他阳性指标,诊断左心室肥大应慎重。编辑ppt9右心室肥大右心室肥大多见于肺心病、二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。多见于肺心病、二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。右心室高电压:右心室高电压:V1导联中R/S1;Rv11.0

4、mV或Rv1 +Sv51.2mV;RaVR 0.5mV或R/S1心电轴右偏心电轴右偏+90;QRSQRS波群时间多正常波群时间多正常。ST-T改变:V1V3导联ST段压低,伴T波低平、双向或倒置。编辑ppt10 当右心室高电压同时伴ST-T改变,为右心室肥大伴劳损。QRS波群形态改变、电压增高及心电轴右偏是右心室肥大的可靠指标。心电图诊断右心室肥大的准确度较高,灵敏度较低,但一旦出现典型的右心室肥大心电图表现,表示右心室肥大已相当显著。编辑ppt11双侧心室肥大 正常心电图:左右心室电压同时增高,相互抵消。 单侧心室肥大心电图:只反映一侧心室肥大,另一侧心室肥大被掩盖 双侧心室肥大心电图:以一

5、侧心室肥大图形为主。编辑ppt12编辑ppt13缺血型心电图改变缺血型心电图改变 T波变化ST段改变 编辑ppt14T波变化 正常情况下,心外膜处的动作电位时程较心内膜短,心外膜完成复极早于心内膜,因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血(myocardial ischemia)时,复极过程发生改变,心电图上出现T波变化。 编辑ppt15T波高大直立 u若心内膜下心肌层缺血,这部分心肌复极时间较正常时更加延迟,使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失,致使T波向量增加,出现高大的T波。例如下壁心内膜下缺血,下壁导联、aVF可出现高大直立的T波;前

6、壁心内膜下缺血,胸导联可出现高耸直立的T波。 编辑ppt16T波倒置 若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血),心外膜动作电位时程比正常时明显延长,从而引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜开始先复极,膜外电位为正,而缺血的心外膜心肌尚未复极,膜外电位仍呈相对的负性,于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。这种倒置深尖、双肢对称的T波多出现于冠脉供血不足时,称为冠状T。例如下壁心外膜下缺血,下壁导联、aVF可出现倒置的T波;前壁心外膜下缺血,胸导联可出现T波倒置。编辑ppt17T波低平双向 心脏双侧对应部位心内膜下心肌均缺血,或心内膜、心外膜下心肌同时缺血,两种心电

7、向量可综合出现,部分相互抵消,心电图可表现低平或双向。编辑ppt18ST段改变 当心肌持续缺血时,心肌细胞除极速度减慢,除极尚未结束复极即已开始,心电图出现ST段移位。心内膜下心肌缺血,ST段表现为下移0.05mV心外膜下心肌缺血, ST段表现为抬高0.10.3mV编辑ppt19临床意义临床意义 心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变,也可同时出现ST-T改变。临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时,心电图可以正常,而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约l0的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T变化。编辑ppt20 典型心绞痛发作时,面向缺血部位的导

8、联常显示缺血型ST段压低(水平型或下斜型下移0.1mV)和(或)T波倒置。有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变(水平型或下斜型下移0.05mV)和或T波低平、负正双向和倒置,而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。 变异型心绞痛(冠状动脉痉挛为主要因素)多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段下移,这是急性严重心肌缺血表现,如ST段持续的抬高,提示可能发生心肌梗死。编辑ppt21心肌梗死基本图形 “缺血性”改变:面向缺血区的导联出现T波高大、直立或对称性倒置 “损伤性”改变:面向损伤区的导联出现ST段逐渐抬高与T波融合,形成弓背向上的单向曲线 “坏死性”改变:面向坏死

9、的导联出现异常宽而深的Q波编辑ppt22损伤区:损伤区:ST段弓背向上抬高段弓背向上抬高 坏死区:宽而深的坏死区:宽而深的Q波波 缺血区:缺血区:T波倒置波倒置 特征性改变特征性改变动态演变动态演变定位定位心肌梗死心肌梗死编辑ppt23心肌梗死的图形演变及分期 超急性期:发病的数分钟至数小时 急性期:梗死后数小时至数天,一般不超过2周 亚急性期:梗死后数周至数月 陈旧期:梗死36月后 编辑ppt24超急性期高尖的T波-心肌梗死最早的表现ST段上斜型抬高,与T波融合,形成的单向曲线不出现异常Q波编辑ppt25急性期异常Q波出现ST段抬高与T波融合,形成的弓背向上的单向曲线,以后又逐渐下降回到等电

10、位线直立T波逐渐降低并倒置为深尖、双肢对称的冠状T。编辑ppt26亚急性期ST段回落至等电位线倒置的T波逐渐变浅坏死性Q波持续存在编辑ppt27陈旧期ST段、T波稳定不变坏死性Q波持续存在编辑ppt28编辑ppt29特征性改变特征性改变动态演变动态演变定位定位广泛前壁心肌梗死广泛前壁心肌梗死编辑ppt30心肌梗死的定位诊断前壁梗死:V3V5 前间壁梗死: V1V3侧壁梗死: V5、V6高侧壁梗死:I、aVL广泛前壁梗死: V1V5后壁梗死:V7V9下壁梗死(膈面):、aVF编辑ppt31急性下壁心梗心电图编辑ppt32心律失常 定义:各种原因使心脏激动的起源或传导出现异常,导致心脏跳动的频率好

11、、节律或激动的顺序异常,称为心律失常。 分类: 按发生机制 按心率快慢 按严重程度:良性、恶性编辑ppt33编辑ppt34按发生原理按发生原理按心率快慢按心率快慢起源异常起源异常 传导异常传导异常 快速性快速性缓慢性缓慢性 窦房结心律失常窦房结心律失常 异位心律失常异位心律失常 窦速窦速 窦缓窦缓窦性心律不齐窦性心律不齐 窦性停搏窦性停搏传导阻滞传导阻滞预激综合征预激综合征 被动性被动性逸搏逸搏 逸搏心律逸搏心律 主动性主动性 期前收缩期前收缩 扑动、扑动、颤动颤动 阵发性心动过速阵发性心动过速 窦房阻滞窦房阻滞房内阻滞房内阻滞房室阻滞房室阻滞 室内阻滞室内阻滞早搏、扑动、颤动、心动过速等早搏

12、、扑动、颤动、心动过速等 病窦、窦缓、房室传导阻滞等病窦、窦缓、房室传导阻滞等 心律失常的分类心律失常的分类 编辑ppt35窦性心律失常窦性心律失常 凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。 正常窦性心律心电图特点:P波呈钝圆形, 、aVF导联,aVR导联倒置P波规律出现,频率为60100次/分P-R间期0.120.20s同一导联P-R间期之差小于0.12s编辑ppt36窦性心动过速窦性心动过速 具有窦性心律具有窦性心律的特点。 心率在心率在100100次次/ /分以上分以上,一般不超过160次/分。编辑ppt37窦性心动过缓窦性心动过缓 具有窦性心律的特点具有窦性心律的特点。 心率在心率在6060

13、次次/ /分以下分以下,一般不低于40次/分。窦性心律不齐:窦性心律不齐:窦性心律快慢显著不等,在同一导联上P-P间期相差间期相差0.12s。常与呼吸周期有关,吸气时心率稍快,呼气时心率稍慢。请仔细观察!请仔细观察!编辑ppt38窦性停搏窦性停搏 sinus pause (sinus arrest)定义定义:窦房结窦房结在一个不同长短时间内在一个不同长短时间内不能产生冲动不能产生冲动,导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象 ECG特征:特征: 1、很长一段时间内无、很长一段时间内无P波发生,或波发生,或P波与波与QRS波群波群均不出现均不出

14、现 2、长的、长的PP间期与基本的窦性间期与基本的窦性PP间期无倍数关系间期无倍数关系 3、长时间的窦性停搏后,下位的潜在起搏点,如房、长时间的窦性停搏后,下位的潜在起搏点,如房室交界处或心室可发出单个逸搏或逸搏性心律。室交界处或心室可发出单个逸搏或逸搏性心律。编辑ppt39ECG主要表现:主要表现:1、持续而显著的、持续而显著的窦缓窦缓,非药物引起,阿托品不易纠正,非药物引起,阿托品不易纠正2、窦性停搏窦性停搏(2秒)秒)3、窦房、窦房传导阻滞,房室传导阻滞(双结病变)传导阻滞,房室传导阻滞(双结病变)4、慢慢-快综合征快综合征病态窦房结综合征病态窦房结综合征 (sick sinus syn

15、drome, SSS)编辑ppt40期前收缩期前收缩 premature beats定义:窦房结以外的定义:窦房结以外的异位起搏点异位起搏点过早过早发出冲动发出冲动控制心控制心脏收缩脏收缩所致。是临床上所致。是临床上最常见最常见的心律失常。的心律失常。部位部位房性房性室性(最常见)室性(最常见)交界性交界性频率频率偶发:偶然发作偶发:偶然发作频发:频发:5次次/分分形态形态单源性单源性单个异位起搏点,同导联上出现形态相同单个异位起搏点,同导联上出现形态相同多源性多源性多个异位起搏点,同导联上出现不同形态多个异位起搏点,同导联上出现不同形态 二、三联律:早搏有时呈规律的出现,如每隔一个或二、三联

16、律:早搏有时呈规律的出现,如每隔一个或二个正常心搏后出现一个早搏(或每隔一个后出现二二个正常心搏后出现一个早搏(或每隔一个后出现二个早搏),且周而复始连续发生,即称之。个早搏),且周而复始连续发生,即称之。编辑ppt41 联律间期:指期前收缩与其前正常搏动的间距联律间期:指期前收缩与其前正常搏动的间距 代偿间歇:期前收缩之后的长间歇代偿间歇:期前收缩之后的长间歇 间位性或插入性期前收缩:期前收缩:2次正常窦性搏动次正常窦性搏动之间插入之间插入1个期前收缩,其后无代偿间歇。个期前收缩,其后无代偿间歇。 多源性期前收缩:提前出现的期前收缩多种形多源性期前收缩:提前出现的期前收缩多种形态,且联律间期

17、互不相同态,且联律间期互不相同 多形性期前收缩:联律间期固定,形态各异多形性期前收缩:联律间期固定,形态各异编辑ppt42房性期前收缩房性期前收缩 提前出现的提前出现的PP波波,其形态与窦性P波略有不同。 P-RP-R间期间期0.12s0.12s。 QRS波群形态和时间基本正常基本正常。 多为不完全性代偿间歇多为不完全性代偿间歇,即期前收缩前后两个窦性P波之间的间距小于正常P-P间距的2倍。编辑ppt43期前收缩期前收缩 premature beatsPECG特点:特点:1、提前出现的提前出现的P波波,形态与窦性,形态与窦性P波稍有差别波稍有差别2、P-R间期间期0.12S3、P波后的波后的Q

18、RS波多正常波多正常4、P后代偿间歇多不完全后代偿间歇多不完全房性早搏房性早搏编辑ppt44室性期前收缩室性期前收缩提前出现的QRSQRS波群,其前无相应的波群,其前无相应的P P波。波。QRSQRS波群宽大畸形,波群宽大畸形,时限0.12s。T T波与波与QRSQRS波群主波方向相反。波群主波方向相反。有完全性完全性的代偿间歇。帮助记忆:前无帮助记忆:前无P,P,后倒后倒T T,QRSQRS宽大畸,完全代偿期宽大畸,完全代偿期编辑ppt45期前收缩期前收缩 premature beatsP房性早搏房性早搏ECG特点特点1、提前出现提前出现的的QRS波群宽大畸形波群宽大畸形,QRS时限时限0.

19、12s2、提前出现的、提前出现的QRS波群其前波群其前无相关无相关P波波3、ST段、段、T波与波与QRS主波方向相反主波方向相反4、大多有完全性代偿间歇、大多有完全性代偿间歇编辑ppt46严重的室性早搏频发、联律、成对、连续出现、多形性、多源性、RonT、RonP性室性期前收缩多为病理性,常发室性期前收缩多为病理性,常发展为室性室性心动过速及心室颤展为室性室性心动过速及心室颤动,为严重心律失常动,为严重心律失常编辑ppt47编辑ppt48编辑ppt49室早成三联律室早成三联律编辑ppt50编辑ppt51期前收缩期前收缩 premature beats编辑ppt52阵发性心动过速阵发性心动过速

20、(paroxysmal tachycardia) 定义:是一种定义:是一种阵发性、快速而规律的异位心律阵发性、快速而规律的异位心律,是由,是由三个或三三个或三 个以上连续发生的期前收缩形成。个以上连续发生的期前收缩形成。特点:突发突止,频率快,易复发。特点:突发突止,频率快,易复发。房性房性交界性交界性按起搏点部位按起搏点部位室性室性(希氏束分支以下)(希氏束分支以下) 室上性室上性(希氏束以上)(希氏束以上) 病因病因1 1、室上速:多无无器质性、室上速:多无无器质性心脏病心脏病;大多由折返机制引;大多由折返机制引起起2 2、室速:多见于器质性心脏病,最常见为冠心急性心、室速:多见于器质性心

21、脏病,最常见为冠心急性心梗梗编辑ppt53临床表现临床表现 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速PSVT心电图特点心电图特点 连续连续3 3个或个或3 3个以上快速匀齐的个以上快速匀齐的QRSQRS波群,波群,QRSQRS波波形形 态及时限正常态及时限正常 心率心率150150250250次次/ /分,分,心律规则心律规则 起止突然起止突然,通常由一个期前收缩触发,通常由一个期前收缩触发 P P波常难以辨认波常难以辨认 暂时性暂时性STST段压低和段压低和T T波倒置波倒置编辑ppt54编辑ppt55编辑ppt56临床表现临床表现 症状取决于发作时的心率及持续时间症状取决于发作时的心率及持

22、续时间大多有心悸、胸闷、乏力、心绞痛等症状大多有心悸、胸闷、乏力、心绞痛等症状无器质性心脏病的年轻人(无器质性心脏病的年轻人(20-4020-40岁)多见,一般不岁)多见,一般不引起严重后果引起严重后果突发突止突发突止,持续数秒、数小时、甚至数日不等,持续数秒、数小时、甚至数日不等听诊听诊心率快而规则,心尖部心率快而规则,心尖部S1S1强度一致强度一致心率心率150150250250次次/ /分分阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 PSVT 编辑ppt57心电图特点心电图特点心室率一般为心室率一般为140140220220次次/ /分,心律可稍不规则分,心律可稍不规则三个或三个以上三个或

23、三个以上连续而迅速出现的室早连续而迅速出现的室早QRSQRS波宽大畸形,时限波宽大畸形,时限0.12S0.12S,有继发有继发ST-TST-T改变,改变, T T波与波与QRSQRS波群主波波群主波方向相反方向相反常无常无P P波,如有波,如有P P波与波与QRSQRS波无关,形成波无关,形成房室分离房室分离常可见到常可见到心室夺获心室夺获或或室性融合波,是确诊室速最重室性融合波,是确诊室速最重要依据要依据室性心动过速室性心动过速编辑ppt58编辑ppt59心室夺获:少数室上性冲动下传心室所产生心室夺获:少数室上性冲动下传心室所产生表现为在表现为在P P波之后,波之后,提前发生一次正常的提前发

24、生一次正常的QRSQRS波群波群心电图特点心电图特点室性心动过速室性心动过速室性融合波:室性异位冲动室性融合波:室性异位冲动+ +心室冲动心室冲动 波的形态介于窦性与异位心室搏动之间波的形态介于窦性与异位心室搏动之间意义:部分夺获心室意义:部分夺获心室编辑ppt60室性融合波编辑ppt61临床表现临床表现 与心室率、持续时间、基础心脏病变不同而异与心室率、持续时间、基础心脏病变不同而异非持续性室速通常无症状非持续性室速通常无症状持续性室速持续性室速 常伴明显血流动力学障碍常伴明显血流动力学障碍 重要脏器血供减少症状重要脏器血供减少症状 听诊听诊HR:140220次次/分,心律稍不规则分,心律稍

25、不规则 S1强度可不一致(属高危性)强度可不一致(属高危性)室性心动过速室性心动过速 编辑ppt62扑动与颤动扑动与颤动 当当自发性异位搏动自发性异位搏动的频率超过阵速的范围时的频率超过阵速的范围时形成扑动或颤动形成扑动或颤动 按部位按部位室性:室扑(室性:室扑(VF)、室颤()、室颤(Vf)房性:房扑(房性:房扑(AF)、房颤()、房颤(Af)编辑ppt63扑动与颤动扑动与颤动 定义:由于心房内定义:由于心房内多处异位起搏点多处异位起搏点发出发出极快而不规则极快而不规则的冲动引起心房不协调的乱颤的冲动引起心房不协调的乱颤仅次于早搏的常见心律失常仅次于早搏的常见心律失常病因:病因:持续性房颤:

26、持续性房颤:绝大多数为器质性,绝大多数为器质性,风心二狭最常见风心二狭最常见阵发性房颤:阵发性房颤: 正常人,情激、手术后、运动、急性酒精中毒正常人,情激、手术后、运动、急性酒精中毒 部分由器质性心血管病引起部分由器质性心血管病引起房颤房颤编辑ppt64扑动与颤动扑动与颤动 ECG特点:特点: 窦性窦性P波消失,代之以大小、形态、间隔不一的波消失,代之以大小、形态、间隔不一的f波波 频率频率350600次次/分;分; R-R间隔绝对不规则间隔绝对不规则,心室率约,心室率约100-160次次/分分 QRS波群形态时限一般正常,波群形态时限一般正常,伴有室内差异性传导者QRS波群增宽、变形。 房颤

27、房颤编辑ppt65快速率房颤快速率房颤慢速率房颤慢速率房颤100160次次/分分150次次/分心室率重者可心衰、心绞痛、晕厥等分心室率重者可心衰、心绞痛、晕厥等听诊:听诊: 心律绝对不规则心律绝对不规则 S1强弱不等强弱不等 心率心率脉率,脉搏短绌脉率,脉搏短绌危害性危害性 诱发心衰诱发心衰 重要器官血供不足重要器官血供不足 导致附壁血栓形成,脱落引起导致附壁血栓形成,脱落引起体循环(动脉)栓塞体循环(动脉)栓塞房颤房颤编辑ppt67 心房扑动 P波消失,代之以250350次/分,间隔均匀,形状相似的锯齿状心房扑动波(F波)。F波与QRS波群成某种固定的比例,最常见的比例为21房室传导,有时比

28、例关系不固定,则引起心室律不规则。QRS波群形态一般正常,伴有室内差异性传导者QRS波群增宽、变形。 编辑ppt68扑动与颤动扑动与颤动 定义:定义:心室心室各部分肌纤维发生极各部分肌纤维发生极快而不协调的乱颤快而不协调的乱颤结果:结果:心脏无排血(心脏无排血(=心脏停搏)心脏停搏)心、脑等重要器官和周围组织血液灌注停止心、脑等重要器官和周围组织血液灌注停止阿阿-斯发作或猝死(斯发作或猝死(是最危急的心律失常是最危急的心律失常)病因:常为病因:常为器质性心脏病器质性心脏病及其他疾病及其他疾病临终前临终前发生发生缺血性心脏病、急性心梗、心肌病、严重低血钾等缺血性心脏病、急性心梗、心肌病、严重低血

29、钾等药物毒性作用药物毒性作用:洋地黄中毒,胺碘酮,奎尼丁等洋地黄中毒,胺碘酮,奎尼丁等电击、雷击、溺水等电击、雷击、溺水等低钾、低镁、缺氧、高碳酸血症低钾、低镁、缺氧、高碳酸血症创伤性心脏检查和心脏手术创伤性心脏检查和心脏手术室颤室颤编辑ppt69心室扑动 P-QRS-T波群消失,代之以150300次/分波幅大而较规则的正弦波(室扑波)图形,频率为200250次/分。 编辑ppt70扑动与颤动扑动与颤动 室颤室颤ECG特点特点 P-QRS-T波群完全消失,代之以形态、频率及振幅波群完全消失,代之以形态、频率及振幅完全不规则的室颤波(波浪曲线)完全不规则的室颤波(波浪曲线) 频率为频率为1505

30、00次次/分分编辑ppt71编辑ppt72缓慢性心律失常 窦性心动过缓窦性心动过缓 窦性停搏窦性停搏 病态窦房结综合征病态窦房结综合征 逸搏与逸搏心律:高位起搏点自律性降低或激动不能下传时,下级起搏点被迫发放冲动,激动心房或心室,以避免心室长时间停搏,属于被动性异位心律,具有保护性。 房室传导阻滞房室传导阻滞编辑ppt73逸搏与逸搏心律 房性逸搏与逸搏心律:常间歇后出现P-QRS-T波群,符合房性早搏特点,频率在5060 交界性逸搏与逸搏心律:常间歇后出现P-QRS-T波群,符合交界性早搏特点 室性逸搏与逸搏心律:常间歇后出现QRS-T波群,符合交界性早搏特点编辑ppt74编辑ppt75逸搏和

31、早搏的区别逸搏和早搏的区别二者不一样,二者的发生原理及心电图表现如下: 1、早搏是提前的,主动的;逸搏是晚发的,被动的。 2、逸搏有固定的逸搏间期,即逸搏与其前的基本搏动间距固定不变;早搏可以固定,也可以不固定。 3、逸搏与早搏都可发生在心脏的同一部位,只是出现的时间早晚不同,逸搏多以结性多见,早搏以室性最多。有时也可见到两级逸搏相继出现。 就两者临床意义来讲,逸搏是有益的,早搏是有害的。编辑ppt76 病因病因器质性心脏病,最常见。如冠心(心梗)、心肌炎器质性心脏病,最常见。如冠心(心梗)、心肌炎心肌病、先心、高血压、甲减等心肌病、先心、高血压、甲减等药物中毒:洋地黄、药物中毒:洋地黄、-阻

32、滞剂、阻滞剂、CCBCCB、奎尼丁等、奎尼丁等电解质紊乱:如高钾电解质紊乱:如高钾心脏手术心脏手术迷走神经张力过高:正常人或运动员可发生文氏迷走神经张力过高:正常人或运动员可发生文氏房室传导阻滞房室传导阻滞 (atrioventricular block, AVB) 编辑ppt77房室传导阻滞房室传导阻滞 (atrioventricular block, AVB) 按其阻滞程度分三度:按其阻滞程度分三度:度:窦性冲动自心房至心室的时间延长度:窦性冲动自心房至心室的时间延长(全部下传)(全部下传)度:窦性冲动中有度:窦性冲动中有一部分不能传至心室一部分不能传至心室度:窦性冲动度:窦性冲动均不能下达均不能下达心室心室 (完全性)(完全性)定义:定义:窦性冲动窦性冲动在房室传导过在房室传导过程中被程中被异常地延迟或阻滞异常地延迟或阻滞阻滞可在房室结、希氏束、束支等阻滞可在房室结、希氏束、束支等 编辑ppt78房室传导阻滞房室传导阻滞 (atrioventricular block, AVB) 度:度: 除原发病症状外,无其他症状除原发病症状外,无其他症状 听诊听诊S S1 1减弱(收缩时房室瓣接近关

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论