矿区机械通气治疗急性肺损伤的临床研究

1、矿区机械通气治疗急性肺损伤的临床研究（摘要）探讨机械通气治疗急性肺损伤(ALI)的临床应用价值。方法：将我院2010年3月至2013年3月急诊科收治的急性肺损伤患者74例，随机分为无创通气组(34例)和有创机械通气组(40例),观察两组(通气前、通气2h、通气12h和撤机后)动脉血氧分压、氧合指数、呼吸频率、心率、辅助呼吸肌动用评分,血浆脑钠肽(BNP)水平以及两组间呼吸机并发症发生率、机械通气治疗时间、住院时间的差异。结果：无创通气组不同时间(通气2h、通气12h及撤机后)动脉血氧分压、血氧饱和度、氧合指数较无创通气前均有明显改善(P<0.05)；呼吸频率、心率、血浆脑钠肽、辅助呼吸肌

2、动用评分在通气治疗后12h及撤机后较无创通气前下降(P<0.05)；有创、无创通气治疗组间比较,无创通气治疗组机械通气并发症发生率、机械通气治疗时间及住院时间少于有创通气治疗组(P<0.05)；但在病死率方面两组间差异并无显著性意义(P>0.05)。结论：无创机械通气是治疗胸部外伤所致早期急性肺损伤的有效方法,而有创机械通气治疗仍是胸部外伤所致ALI,尤其是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的重要治疗手段。【关键词】:机械通气;胸部外伤;急性肺损伤；BNP急性肺损伤（ALI）是指由心源性以外各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸功能不全。ALI是胸部外伤常见并发症，处理

3、不当，很快发展至ARDS，是早期死亡的重要原因。预防和阻止ALI的发生发展是提高治愈率、降低死亡率的关键。治疗原发病和机械通气是治疗严重肺损伤的关键。近几年由于人们生活水平提高，车辆增加、故车祸伤增多；尤其在矿区井下多发伤等致急性肺损伤高发，无创机械通气治疗急性肺损伤后PaO2、氧合指数、血氧饱和度、呼吸频率、心率、辅助呼吸肌动用评分、血浆脑钠肽(BNP)水平较无创通气治疗前有明显改善。有创、无创通气治疗组间比较,无创通气治疗组呼吸机并发症发生率低、机械通气治疗时间及住院时间少于有创通气治疗组，避免引起全身多器官功能障碍，甚至死亡。1 资料与方法1.1一般资料：我院急诊科及重症医学科自2010

4、年3月至2013年3月收治的急性肺损伤（ALI）患者74例本研究病例选取，达到ALI诊断标准被纳入研究，并给予积极的治疗措施。其中,男性52例,女性22例,年龄1875岁,平均32.4岁。致伤原因:交通肇事26例,高处坠落伤8例,挤压伤30例,钝器胸部击打伤6例,刀刺伤4例。其中40例为单纯胸部外伤(包括气胸、血胸、多发肋骨骨折、肺挫裂伤),34例合并颅脑损伤、腹内脏器损伤及四肢骨折。有下列情况者排除无创研究组之外:因其他脏器损伤急诊全麻插管手术后入科患者、伴有意识障碍、血流动力学不稳定及休克患者、合并有面部损伤无法接受口鼻面罩通气治疗的患者、伴有咯血或呕血及肠梗阻患者。1.2判定标准:1.2

5、.1 ALI的诊断标准:(1)有发病的高危因素，急性发病,呼吸频数和或呼吸窘迫；(2)氧合指数(PaO2/FiO2)300 mmHg；(3)胸部正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；(4)肺动脉嵌顿压18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿；凡符合以上4项可诊断为ALI。1.2.2 排除标准:(1)年龄<18岁的患者；(2)有弥漫性肺出血者；(3)免疫抑制性疾病患者；(4)有心力衰竭的临床症状者；(5)肺动脉栓塞者。1.2.3辅助呼吸肌动用评分标准:0分:无明显颈部肌肉紧张或周期性收缩；1分:颈部肌肉紧张但无明显的肌肉活动；2分:可见颈部肌肉轻微的收缩活动；3分:颈部肌肉中度周期性收缩,不伴

6、锁骨上窝和肋间内陷；4分:颈部肌肉强烈周期性收缩,伴锁骨上窝和肋间内陷；5分:颈部肌肉强烈周期性收缩,伴腹部矛盾运动。1.3 治疗方法1.3.1积极治疗原发病和胸外合并伤，限制液体入量、预防感染、营养支持、镇痛等综合治疗的基础上,早期机械通气纠正低氧血症，血气指标测定标准相同：采用美国MEDICA.EasY BLOOdGaSN电极血气分析仪测；采用美国Biosite公司生产的Trige BNP test诊断仪，用荧光免疫法定量测定血浆BNP水平。呼吸机采用江苏奥康医药设备有限公司生产的AV-2000B型多功能呼吸机。1.3.2无创通气模式采用辅助自主通气(BiPAP)+ PEEP经口鼻面罩正压

7、通气,配合胃肠减压,设置各项参数,FiO2 40%100%,PEEP 510cmH2O,在说话、咳嗽、雾化、进食、口鼻腔护理需停机，严密监测患者的生命体征及治疗反应,若低氧血症和全身情况得到改善,可继续应用无创通气,并逐渐下调呼吸机参数(FiO2、PEEP)直至间断撤机,若低氧血症不能改善或全身情况恶化,提示无创通气治疗失败。应及时改为有创通气模式开始采用间歇正压通气（IPPV),f1214次/min,VT 68mL/kg3,吸入氧浓度(FiO2)设定在40%60%,吸呼比设定在11.52.0,呼气末正压(PEEP)为510cmH2O。症状好转后,呼吸模式改为同步间歇指令通气(SIMV)+压力

8、支持(PS)或持续气道正压通气(CPAP),PS(515cmH2O),根据实际情况逐渐降低呼吸机各参数,直至撤机。1.4检测指标动态观察无创通气组不同时间(通气前、通气2h、通气12h和撤机后)动脉血氧分压、氧合指数、血氧饱和度、呼吸频率及辅助呼吸肌动用评分、BNP以及两组间并发症发生率、机械通气治疗时间、住院时间进行比较。1.5 统计学方法本组数据采用SPSS11.0统计软件系统,临床资料采用小样本的t检验；计数资料用ExactSig,P<0.05为差异有统计学意义。2 结果2.1 两组随机病例基础情况比较分析无创通气组与有创通气组比较在平均年龄、合并基础疾病(慢性肺部疾病、糖尿病等)

9、、胸部外合并伤(四肢骨折、腹部损伤)、机械通气前血氧分压、氧合指数方面差异无显著性意义（P>0.05,t检验及ExactSig),见表1表1 无创通气组和有创通气组间病例基本情况比较临床资料 无创通气组(n=34) 有创通气组(n=40)平均年龄(岁) 30.0±2.4 32.3±2.6合并基础疾病(n) 4 5胸部外合并伤(n) 8 7平均血氧分压(mmHg) 58.8±0.5 58.7±0.4平均氧合指数 229.0±5.2 227.2±5.02.2 无创通气的有效性评估无创通气组不同时间(通气2h、通气12h、撤机后)动脉

10、血氧分压、氧合指数、血氧饱和度较无创通气前均有明显改善,差异有显著性意义(P<0.05)；呼吸频率、心率、BNP、辅助呼吸肌动用评分均在通气后12h及撤机后较无创通气前下降,差异有显著性意义(P<0.05)见表2、表3表2无创机械通气治疗前、后氧分压、氧和指数、辅助呼吸机动用评分比较项 目氧分压（PaO2）mmHg氧合指数血氧饱和度（SaO2）%通气前58.8±0.5229. 0±5.282.25±3.84通气2h68.1±1.11307. 8±3.5190.13±6.37通气12h73.0±1.01350.1&

11、#177;3.51 95.12±2.28撤机后78.8±1.781342.6±5.1198.12±1.28与无创通气前比较，P0.05表3无创机械通气治疗前、后呼吸、心率、血氧饱和度及BNP比较项 目呼吸（R）次/ min心率（HR）次/ min 血浆脑钠肽（BNP）pg/ml辅助呼吸肌动用评分（分）通气前31.5±0.9111.06±5.16657.503.1±0.1 通气2h34.2±1.096.57±4.14648.302.9±0.1通气12h26.5±0.5190.24

12、7;2.15582.221.7±0.12撤机后28.3±0.6182.14±2.12486.321.5±0.11 与无创通气前比较，P0.05 无创通气组中6例治疗失败改为有创通气,占17.6%，同时这6例患者血浆BNP均高于650pg/ml以上。3.2 无创、有创通气组间的比较分析 比较两组机械通气治疗时间、住院时间、呼吸机相关并发症(呼吸机相关肺炎、气胸、急性胃黏膜病变)发生率,其中无创通气治疗组在机械通气治疗时间、住院时间、呼吸机相关并发症方面明显少于有创通气组(P<0.05,t检验)。见表3表4 有创、无创通气两组间治疗效果比较 无创通气组

13、 有创通气组机械通气时间(d) 2.48±0.2 8.36±0.42住院时间(d) 13.4±0.6 23.42±1.02呼吸机相关并发症发生率(% ) 5 98病死率（%） 2 3与无创通气组比较，P0.05。3 讨论：3.1 ALI是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征，临床病死率较高。肺损伤早期的病理改变主要是肺泡水肿、出血、实变和实质破坏、肺不张等，这些改变在早期是可逆的,在伤后1224h内呈进行性发展;如果不能有效控制,可进一步发展成ARDS。对ALI患者的抢救主

14、要是防止其向ARDS转化。临床上应用呼吸机治疗ALI,其目的是通过正压通气促进肺膨胀,增加肺的顺应性,有利于气体交换;同时肺泡内压升高可减少毛细血管内液体外渗,减轻肺水肿,从而阻止其向ARDS发展。ALI的病情评估及早期诊断是目前危重病研究的热点，因此有关该病评估指标的研究有很多，BNP就是焦点之一。3.2 BNP是一种由心室肌细胞分泌，在心室张力增加时分泌增加,既往的研究显示BNP是反映左心功能的重要指标3，4近来，因在急性肺损伤评估及预测中可能具有重要作用，受到越来越多的关注，通过连续监测急性肺损伤水平的相关研究显示急性肺损伤患者BNP的平均水平较正常值明显升高5同时有研究发现，肺损伤的程

15、度越重，BNP水平也就越高6本研究发现血浆BNP的水平在ALT患者中普遍升高,且升高的水平与ALT患者的严重程度密切相关，与以上研究结果相一致，分析其原因可能是急性肺损伤程度越重，则缺氧时间越长,严重缺氧能够引起肺血管收缩、心肌缺氧、代偿性的心输出量的增加,甚至出现机械通气过程中胸内压的升高对心功能产生影响,这些都可以引起心肌的劳损，影响心肌的收缩和舒张功能，导致BNP升高7。3.3 BNP是近年来广泛应用于临床心功能监测和心衰诊断的标记物，能够较好反映心脏负荷的变化8.9从而较为有效的评价左心功能。而机械通气治疗过程中由于呼吸力学变化引起了一系列心血管系统和呼吸系统病理生理改变；回心血量增加

16、及主动脉跨壁压增大，导致右心前负荷、左心后负荷增加。此外，本研究还显示无创通气失败患者BNP均较撤机成功者明显高。该结果提示BNP可能成为ALI诊断、评价ALI严重程度及预后的重要标志物。亦说明BNP能够作为预测撤机成功率的一项指标，同时在拔管过程中联合应用该指标能够提高撤机成功率。那么撤机过程中，心脏能否耐受突然增加的心脏负荷就成为成败的关键7。因此，BNP也可能在撤机的预测中起到重要作用。3.4 通气方式的选择：明确诊断的ALI,经高浓度、高流量吸氧仍不能纠正低氧血症时应尽早行机械通气。无创通气(NPPV)是采用由面罩连接呼吸机的通气。但患者有以下情况时不适宜应用NPPV:神志不清；血流动

17、力学不稳定；气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；危及生命的低氧血症。即使已经成功实施了NPPV,但也要于床旁备紧急有创气道,以防紧急情况下及时调整通气方式。有创通气(IPPV)是采用气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸,是治疗低氧血症的有效而可靠手段。本组实验在无创、有创通气治疗的选择上,采取随机原则,针对平均年龄、合并基础疾病及合并伤、平均血氧分压、平均氧合指数等多方面进行统计分析,两组间差异无显著性意义。3.5 NPPV对提高ALI患者氧合水平临床实验结果表明,通气2h即可明显增加动脉血氧分压(P

18、aO2)及氧合指数,而呼吸频率、心率、BNP、辅助呼吸肌动用评分的改善则时间相对较长,在机械通气12h后才出现明显改善，这可能与ALI的病理生理有关。此时,因肺损伤肺间质水肿积液对毛细血管旁J感觉器刺激,使呼吸中枢兴奋,呼吸驱动增强,呼吸频率增快。只有在无创正压通气对肺间质水肿的改善后,此刺激作用才减轻并且改善呼吸。随着呼吸频率的下降,过度通气得以改善。NPPV通气能在呼气相减轻肺泡和肺间质水肿、增加氧弥散、迅速改善缺氧,为治疗原发病赢得时间。其效果主要通过增加PEEP来实现。PEEP已广泛应用于治疗肺水肿或ALI/ARDS所致的低氧血症,其作用在于呼气末使肺泡开放,增加功能残气量,增加气体交

19、换面积,改善通气/血流比值而改善氧合功能。同时,降低吸入氧浓度。研究表明,适合的PEEP可明显提高ALI患者PaO2,而不影响血流力学10。作者在实践中观察到,适合的PEEP在510cmH2O即可取得良好的临床效果,与相关国内外文献报道相似。3.5 两种通气方式间的比较 NPPV治疗组平均机械通气时间(2.48±0.2)d;平均住院(13.4±0.6)d；其中并发症包括:呼吸机相关性肺炎(VAP)、机械通气引发的气胸,急性胃黏膜病变,特别是VAP,占总并发症的5%；这三项研究数据均较有创通气治疗组差异有显著性意义,P<0.05,说明NPPV在减少机械通气时间、减少住院

20、天数,特别是减少呼吸机相关并发症的发生方面有明显优势。与此同时,又大大减轻了患者治疗时所承担的痛苦。Cook11和Morehead等12报道, VAP的病死率为20%71%。国内文献报道,VAP的发生率达20%70%,病死率在50%以上13,不同作者报道的VAP发病率、病死率有较大的差异,可能与患者年龄、基础疾病、设施条件、机械通气管理技术等不同有关。IPPV治疗中,开放气道导致屏障功能丧失；反复大量医源性操作；长期大量使用镇静肌松药物使得上机时间延长,人机不协调体力消耗过大、使免疫功能低下、甚至呼吸肌萎缩14。一旦发生VAP即会延长患者机械通气时间,易造成患者呼吸机依赖,住院费用和病死率亦明

21、显增加15。在NPPV治疗组34例患者中,有6例因各种原因后改为气管插管或气管切开行有创的机械通气方式,具体如下:3例呼吸衰竭进行加重,在NPPV通气治疗16h内氧合指数迅速恶化至<200mmHg,影像学双肺大量渗出改变,临床诊断为ARDS,2例最终医治无效死亡；1例因双侧多发肋骨骨折(未出现反常呼吸连枷胸情况),外固定及镇痛镇静效果差,不能有效触发通气,并出现人机对抗,NPPV通气治疗24h后改为气管插管；2例因精神高度紧张焦虑,不能很好配合通气,不配合咳痰,最终放弃NPPV。以上6例患者均改气管插管，接相同呼吸机,调整呼吸模式SIMV,FiO2100%40%,f1216次，VT68

22、mL/kg,余4例治疗过程顺利,未延误抢救时机。所以在进行NPPV时,一定要密切注意病情变化,包括意识状态、面部表情、辅助呼吸肌动用情况、呼吸频率、血氧饱和度、血气指标、心率(律)、血压、呼吸机各监测指标及BNP等。有创通气治疗组40例患者中因病情加重恶化有10例符合ARDS诊断标准,其中3例医治无效死亡,与NPPV组病死率比差异无显著性意义(P>0.05),说明ARDS是ALI致死的最主要原因,两组在出现ARDS时均应选择有创机械通气。无创、有创通气适应证并不完全相同,NPPV通气的适应证更为局限,可以说ALI的一部分病例并不能从NPPV中获得更多益处。临床结果提示这部分ALI患者大多

23、趋向于ARDS,目前尚没有一种行之有效的方法对这类患者在机械通气前进行筛查。但本研究却可以明确得出这样的结果,NPPV对于相当一部分ALI患者是有效的,这对于以往临床完全依赖有创通气是一种进步。而NPPV在ALI的早期应用是否可以较少或延缓ARDS的发生,从本研究病例数据上还难以找到确切答案,有待今后随机大样本的临床研究。总之，NPPV是一种治疗ALI有效安全的方法，在无NPPV禁忌症的情况下，可作为这类患者一线呼吸支持的手段，对氧合指数较低且不能持续改善的患者和肺内感染所诱发的ALI患者，NPPV治疗失败的可能性比较大，故临床上应重点给予关注。本研究也存在一些不足，病例数由于各种原因入选较少

24、，不是多中心研究，后期随访的资料缺陷等。进一步研究的方向，可以再根据以上不足之处进一步丰富样本量，完善临床资料。在客观条件允许的情况下，可以对ALI患者在呼吸力学方面如肺功能的变化及肺顺应性变化上再做一些深入的研究；可以在ALI患者肺毛细血管内皮功能方面，肺内炎性介质的变化方面比较NPPV成功与失败组的不同，无创与有创的不同。为NPPV治疗ALI进一步提供详实的临床资料。参考文献:1中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)J.中华结核和呼吸杂志,2000, 23(4): 203.2 PatrickW, WebsterK, LudwigL, eta.l Nonin

25、vasive posi-tive pressure ventilation in acute respiratory distresswithoutprior chronic respiratory failure J. Am Respir Crit CareMed, 1996, 153: 1005-1011.3 Mair J，Hammerer Lercher A，Puschendorf B The impactof cardiac natriuretic peptide determination on the diagnosisand management of heart failure

26、 Clin Chem Lab Med，2001，39( 7) : 571 5884 de Lemos JA，McGuire DK，Drazner MH B type natri-uretic peptide in cardiovascular disease Lancet，2003，362( 9380) : 316 3225 Levitt JE，Vinayak AG，Gehlbach BK，et al Diagnostic util-ity of B type natriuretic petide in critically ill patients withpulmenary edema:

27、a prospective cohort studyCrit Care，2008，12( 1) : 3 56 Maeder M，Ammann P，Rickli H，et al Elevation of B type natriuretic peptide levels in acute respiratory distresssyndrome Swiss Med Wkly，2003，133 ( 37 38) : 515 5187 Nagaya N，Nishikimi T，Okano Y，et al Plasma brain natri-uretie peptide Levels increase in proportion to the extent ofriSht ventrieular dysfunction in pulmomtry hypertension JAm Coil Cardiol，1998，31( 1) : 202 2088 Abroug F，Ouanes Besbes L Detection of acute heart fail-ure in chronic