病理生理学名词解释

1、病理生理学名词解释1. 基本病理过程（pathological process）p2：是指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化，如水电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、应激、发热、缺血-再灌注、休克、DIC、全身炎症反应综合征、细胞增殖和凋亡障碍等。2. 健康（health）p5：健康不仅是没有疾病和衰弱现象，而是在躯体上、精神上、社会适应上的一种完好状态。3. 疾病（disease）p5:是指在一定病因的作用下，机体内稳态调节紊乱导致的异常生命活动过程。4. 病因：即疾病发生的原因，是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素，包括生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、

2、免疫因素、心理和社会因素。5. 条件（condition）p7：是指在疾病的原因作用于机体的前提下，能够影响疾病发生发展的因素，不是疾病发生所必须的，阻碍或促进疾病的发生发展。6. 康复（recovery）p12：分为完全康复和不完全康复。完全康复（痊愈），是指疾病所致损伤完全消失，机体的功能、代谢、形态完全恢复正常；不完全康复是指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动，可能有后遗症。7. 脑死亡（brain death）p12：是指全脑功能（包括大脑、脑干、间脑）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能永久性停止。8. 脱水（dehydration）p

3、19：是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时可导致虚脱，甚至有生命危险。9. 低渗性脱水（hypotonic dehydration）p19：特点是失钠>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少，又称为低容量想低钠血症。10. 高渗性脱水（hypertonic dehydration）p20：特点是失水大于失钠，血清Na+浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，又称为低容量性高钠血症。11. 等渗性脱水（is

4、otonic dehydration）p21：是指水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，细胞外液减少，细胞内液变化不大。12. 水肿（edema）p22：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。如水肿发生在体腔内则称为积水。水肿按存在状态分为显性水肿（凹陷性水肿）和隐性水肿。13. 低钾血症（hypokalemia）p28：血清钾离子浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症；高钾血症（hyperkalemia）：血清钾离子浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。14. 固定酸（fixed acid）p41：糖、脂肪、蛋白质分解代谢的中间产物，如甘油酸、丙酮酸和

5、乳酸，-羟丁酸和乙酰乙酸，硫酸、磷酸、尿酸。15. 挥发酸（volatile）：糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合为碳酸，是机体代谢过程中产生的最多的酸性物质。可形成气体CO2排出体外，因而称挥发酸。16. 动脉血CO2分压（PaCO2）p46：是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常值为3346mmHg，平均值为40mmHg。是反映呼吸因素的指标。PaCO2小于33mmHg时，表示肺通气过度，CO2排出过多，见于原发性呼碱和继发性代酸；PaCO2大于46mmHg时，表示肺通气不足，见于原发性呼酸和继发性代碱。17. 标准碳酸氢盐（SB）p46：

6、是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，体温为38，血浆蛋白氧饱和度为100%时所测得的血浆中HCO3-的量。正常值为2227mmol/L，平均值为24mmol/L。是代谢因素的指标。SB升高，表示代碱或肾代偿后的慢性呼酸；SB降低，表示代酸或肾代偿后的慢性呼碱。18. 实际碳酸氢盐（AB）p46：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的HCO3-的量。正常人AB与SB相等，正常为2227mmol/L，平均值为24mmol/L。受呼吸和代谢的影响。AB和SB都升高，代碱；AB和SB都降低，代酸；AB>SB，CO2潴留，见于呼酸；AB<SB，C

7、O2排出过多，呼碱。19. 缓冲碱（BB）p46：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-和硫酸根离子。正常值为4552mmol/L，平均值为48mmol/L。是反映代谢因素的指标。代酸时，BB减少；代碱时，BB增加。20. 碱剩余（BE）p47：是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血至pH7.40时所需要的酸或碱的量。正常值为-3.0mmol/L+3.0mmol/L。是反映代谢因素的指标。代酸时，BE负值（BD）增加；代碱时，BE正值增加。21. 阴离子间隙（AG）p47：是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)差值，AG=UA

8、-UC。正常波动范围为12-+2mmol/L。22. 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）p47：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。23. 球管失衡p24：当肾小球滤过率下降或肾小管重吸收增多，导致尿量减少，钠水潴留，称为球管失衡。24. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）p51：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3原发性增高为特征。25. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）p53：是指细胞外液碱增多或H+丢失过多引起的pH增高。

9、以血浆中HCO3-原发性增高为特征。26. 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）p55：是指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆中H2CO3原发性减少为特征。27. 缺氧（hypoxia）p88：氧是人体所必需的。组织供氧减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态异常变化的病理过程叫做缺氧。28. 血氧分压（PO2）p88：是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。动脉血氧分压（PaO2）正常值为100mmHg，其大小取决于吸入气体的氧分压和肺的通气和弥散功能（呼吸功能）。静脉血氧分压（PvO2）正常值为40mmHg。其大小反映了组织和细胞对氧的

10、摄取和利用状态。29. 血氧容量（CO2max）是指在氧分压为150mmHg，温度为38时，100ml血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即血红蛋白充分氧合后的最大携氧量。取决于血液中的血红蛋白量及其与02结合的能力。正常成人血红蛋白量为15g/dl，血氧容量为20ml/dl。30. 血氧含量（CO2）p88：是指100ml血液中实际含有的氧量，包括物流溶解的和化学结合的，因正常时物理溶解的仅为0.3ml/dl，可忽略不计。CO2取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量（CaO2）正常为19ml/dl，静脉血氧含量（CvO2）为14ml/dl。动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）反映了组织

11、摄氧能力，正常为5ml/dl。31. 血红蛋白氧饱和度（SO2）p88：简称血氧饱和度，是指血液中氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值，动脉血氧饱和度（SaO2）为95%98%，静脉的为70%75%。SO2取决于PO2，二者之间的关系曲线为S型，即氧合血红蛋白解离曲线，简称氧离曲线。pH下降、温度升高、CO2分压升高或红细胞2,3-DPG升高时氧离曲线右移，易释放O2，反之。32. 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）p89：由各种原因引起的以动脉血氧分压降低为特征的，导致血氧含量减少、供给组织氧量不足引起的缺氧。特点是PaO2升高。33. 发绀（cya

12、nosis）p90：低张性缺氧时，动静脉血中的脱氧血红蛋白量增多，当毛细血管中的脱氧血红蛋白量达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。34. 血液性缺氧（hemic hypoxia）p90：由于血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力下降或与血红蛋白结合的氧不易释出而引起的缺氧，称为血液性缺氧。由于PaO2正常，又称为等张性缺氧。特点是血氧含量下降、血氧容量正常或下降。35. 肠源性发绀p91：高铁血红蛋白血症的患者皮肤、黏膜呈棕褐色或咖啡色，或类似发绀的颜色，称为肠源性发绀。36. 循环性缺氧p91：是指因血液循环障碍、组织血流减少而引起组织供氧不足而引起的缺氧，又称

13、低动力性缺氧。特点是动静脉血氧含量差升高。37. 组织性缺氧（histogenous hypoxia）p92：是指在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。特点是静脉血氧含量（CvO2）升高。38. 发热（fever）p103：发热是指由于致热源的作用使体温调节中枢的调定点上移，将体温调节到一个较高水平上，而引起的调节性体温升高。39. 过热（hyperthermia）p103：是指调定点并未移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤）、散热功能障碍（皮肤鱼鳞病、环境高温所致的中暑）、产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的

14、水平上，而引起的被动性体温升高，将这类体温升高称为过热。40. 内生致热源（EP）p105：产内生致热源细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的一组不耐热小分子多肽物质，称为内生致热源。41. 缺血-再灌注损伤（IRI）p153：某些组织发生缺血后，恢复血流组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象叫做缺血-再灌注损伤。42. 自由基（free radical）p153:是指外层电子轨道上含有的单个的不配对的原子、原子团和分子的总称。43. 活性氧p153：是指氧化还原反应产生的，在分子结构上含有氧的，化学性质活泼的一类物质。44. 呼吸爆发（respiratory burst）

15、：是指在缺血再灌注时，再灌注期间组织重新获得氧气，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即呼吸爆发或氧爆发。45. 钙超载：由各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。46. 休克（shock）p165：是指机体在（严重失血失液、创伤、感染）等强烈致病因素的作用下，引起的急性循环障碍。尤其是微循环血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要器官功能、代谢严重障碍及结构损伤的全身性病理过程。47. 失血性休克（hemorrhagic shock）：失血和失液均可导致失血性休克。失血：短时间、快速、大量失血（20%），常见于外伤出血、胃溃疡出血、

16、食管静脉出血、宫外孕、产后大出血和DIC；失液：常见于剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓及糖尿病时的多尿等均可导致大量体液丢失，使有效循环血量锐减而引起休克。48. 烧伤性休克（burn shock）p165：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出而丢失，可造成有效循环血量减少，使组织灌流不足而引起休克。早期与低血容量和疼痛有关，晚期常因继发感染而发展为感染性休克。49. 创伤性休克（traumatic shock）p166:严重的创伤可因剧烈疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起休克，称为创伤性休克。50. 感染性休克（infective shock）p166：细菌（特别是G-菌内毒素）、病毒真菌

17、、立克次体等病原微生物的严重感染可以引起休克，即感染性休克。51. 过敏性休克（anaphylactic shock）p166：某些过敏体质的人可因注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗后，甚至进食某些食物或接触某些物品（如花粉），发生型超敏反应而引起休克。52. 心源性休克（cardiogenic shock）：急性心泵功能障碍、大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、严重的心律失常（室颤、房颤等）均可致心排出量减少、有效循环血量不足而引起休克。53. 神经源性休克（neurogenic shock）p166：剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉、中枢镇静药过量可抑制交感输血管功能，使阻力血

18、管扩张、血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起休克。54. 自身输血p170：休克早期由于儿茶酚胺类的缩血管作用，使肌性微静脉、小静脉、肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量，这种代偿变化起到了自身输血作用。是休克时增加回心血量和循环血量的第一道防线。55. 自身输液p170：休克早期毛细血管前阻力大于后阻力，使毛细血管内流体静压下降，组织液回流进入血管，使回心血量代偿性增加，起到了自身输液的作用，是休克时增加回心血量的第二道防线。56. 呼吸窘迫综合症（ARDS）p176：休克严重时肺泡-毛细血管膜损伤，导致的肺泡水肿、充血、出血、局部性肺不张、微血栓形成和肺泡

19、透明膜形成，称为呼吸窘迫综合症，又称休克肺。57. 多器官功能障碍综合征（MODS）p180：是指机体在严重感染、创伤、烧伤、休克或休克复苏后，原无器官功能障碍的患者，同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害甚至衰竭的临床综合征。58. 全身炎症反应综合症（SIRS）p180：是指严重的感染或非感染性因素作用于机体后，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。59. 弥散性血管内凝血（DIC）p191：是指在致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使促凝血酶增多，在微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板被大量消耗，

20、引起继发性的纤维蛋白溶解功能增强，机体出现止、凝血功能障碍、出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的病理过程。60. 心功能不全：心功能不全包括心脏泵血功能障碍后，由完全代偿到失代偿的全过程，而心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段。两者在本质上是相同的，只是程度有所不同。当心力衰竭呈慢性经过时，部分患者因钠水潴留和血容量增加，出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭。61. 心力衰竭（HF）p198：是指在各种致病因素的作用下，心脏收缩、舒张功能障碍（即心泵功能减弱），使心排出量下降，以致不能满足机体代谢需要的综合征。62. 心室重塑p204：是指心脏负荷过重、神经体液

21、调节过度及细胞因子高表达下，心肌组织在结构、功能、代谢上的慢性综合性适应性反应。63. 端坐呼吸（orthopnea）p215：是指患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。64. 呼吸衰竭（RF）p219：是指由于各种原因引起外呼吸功能严重障碍，导致在海平面、静息呼吸状态下，出现PaO2下降伴有或不伴有PaCO2升高的综合征。诊断呼吸衰竭的血气标准是在海平面、静息呼吸状态下吸入空气，出现PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，而且排出外呼吸功能以外的原因。65. 功能性分流（functional shun

22、t）p222：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺水肿引起的气道阻塞和肺纤维化、肺水肿引起的阻塞性通气障碍，病变重的部分通气明显减少，而血流并未相应减少。使VA/Q显著降低，导致静脉血为充分动脉化便掺入动脉血，类似动静脉短路，称为功能性分流。66. 死腔样通气（dead space like ventilation）：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血 、肺动脉炎、肺血管收缩等均可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。67. 真性分流（true shunt）p225：肺的严重病变使肺实变和肺不张时，病变部位的肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，称为真性分流。吸入纯氧可升高功能性分流的PaO2，而对真性分流无明显作用。68. 肝性脑病（HE）p235：肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能障碍 的一系列严重的神经精神综合征，表现为人格改变、智力减退、意识障碍等特征，并且这些特征是可逆的。69. 假性神经