西医内科学重点

1、慢性阻塞性肺疾病1. 定义：慢性阻塞性肺疾病（COPO），是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。2. 病因：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶抗蛋白酶失衡、氧化应激。3. 临床表现：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷。4. 分期：（1）急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等；（2）稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或较轻。5. 并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。6. 治疗：（1）稳定期：戒烟、脱离污染环境；扩张支气管（2受体激

2、动剂、抗胆碱能药、茶碱类药）；祛痰；糖皮质激素的使用；长期家庭氧疗。（2）急性加重期：控制感染；扩张支气管；控制性氧疗；糖皮质激素的使用；祛痰。慢性肺源性心脏病1. 定义：慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。2. 病因：支气管、肺疾病；严重的胸廓畸形；肺血管疾病；神经肌肉疾病。3. 临床表现：（1）肺、心功能代偿期；（2）肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭，心力衰竭。P234. 并发症：肺性脑病；酸碱平衡失调及电解质紊乱；心律失常；休克；消化道出血；功能性肾衰竭、DIC。5. 实验室检

3、查：胸部X线；心电图；超声心动图和肺动脉压力测定；血气分析；血液检查。6. 治疗：（1）急性加重期：控制感染；改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭；控制心力衰竭（利尿剂、强心剂、血管扩张剂）；控制心律失常；糖皮质激素的应用；抗凝治疗；并发症的处理。（2）缓解期：呼吸锻炼；增强机体免疫力；家庭长期氧疗。支气管哮喘1. 定义：支气管哮喘简称哮喘，是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。临床以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和清晨发作。2. 病因：变态反应；气道炎症；神经受体失衡。3. 临床表现：（1）症状：发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，其发作常常

4、与吸入外源性变应原有关，大多数有季节性，且日轻夜重；（2）体征：发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，甚至出现发绀、心率增快、奇脉、胸腹反常运动。非急性发作期体检可无异常。4. 肺功能检查：其中以第一秒用力呼气量（FEV1）占预计值的百分率（FEV1）最为可靠。以最大呼气流速（PEF）的测定最为方便，同时PEF测定值占预计值的百分率（PEF）和PEF昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重程度的两项重要指标。支气管舒张试验阳性是指通气功能低于正常的患者，吸入支气管舒张剂后FEV1改善率12且FEV1增加绝对值200ml，PEF增加20。5.

5、 诊断标准：（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激，病毒性上呼吸道感染，运动等有关。（2）发作时在两肺间可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列3项中至少1项阳性：支气管激发试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF20。符合14条或4、5条者，即可诊断。6. 治疗：（1）脱离变应原；（2）药物治疗：支气管舒张药（2受体激动剂、抗胆碱药物、茶碱类药物）；糖皮质激素；白三烯调节剂。肺炎1. 定义：肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺

6、间质等在内的肺实质的急性炎症，可由多种原因引起。2. 按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎；小叶性（支气管性）肺炎；间质性肺炎。3. 按患病环境分类：社区获得性肺炎；医院内获得性肺炎。4. 临床表现：（1）症状：寒战、高热；咳嗽、咳痰；胸痛；呼吸困难；恶心或腹泻等胃肠道症状。（2）体征：呈急性热病容，口唇单纯疱疹；患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音、听诊呼吸音减低或消失，可出现支气管呼吸音。消散期可闻及湿性啰音。5. 并发症：感染性休克；胸膜炎、脓胸；心肌炎；脑膜炎；关节炎。6. 治疗：（1）一般治疗：卧床休息，体温低时注意保暖，多饮水，给予易消化食物。高热食欲不振者应静脉补液。 （2）对

7、症治疗：高热者物理降温；如有鼓胀鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。（3）抗菌药物治疗：一经诊断即应予抗生素治疗。（4）感染性休克的处理：一般处理：卧床休息，体温低时注意保暖，高热者予以物理降温、吸氧；补充血容量；纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱；糖皮质激素的应用；血管活性药物的应用；控制感染；防治心肾功能不全。肺结核1. 定义：肺结核是由结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病，临床上多呈慢性发病过程，常有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长、易复发为其特点。2. 传播途径：飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。3. 基本病变：渗出、增生、干酪样坏死。4. 转归：吸收；纤维化；钙化；液化；播散。5. 临床类型

8、：（1）原发性肺结核：多见于儿童，肺部的原发病灶多发生于通气良好的肺部，如上叶底部、下页上部，与随后引起的淋巴管炎和肺门淋巴结炎，统称为原发综合症。（2）血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核和亚急性血行播散型肺结核）；（3）继发性肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞型肺结核）；（4）结核性胸膜炎（干性胸膜炎、渗出性胸膜炎）；（5）菌阴肺结核。（6）其他肺外结核。6. 临床表现：（1）呼吸系统症状：咳嗽、咳痰；咯血；胸痛；呼吸困难；（2）全身症状：长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等；（3）体征：早期病灶小，多无异常体征。若

9、病变范围较大，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和细湿啰音。7. 实验室检查：（1）结核菌检查：为确诊肺结核最特异的方法。应用PCR方法；（2）影像学检查：胸部X线检查是早期诊断肺结核的主要方法；（3）结核菌素试验：是诊断有无结核感染的参考指标。在成人，结素试验阳性仅说明曾有过结核感染，并不一定目前患病；而成人强阳性或3岁以下儿童的阳性反应和新近转阳性者常提示有活动性肺结核的可能。8. 记录方式：按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况以及化疗史的程序书写。如原发性肺结核：右中，涂（），初治；继发性肺结核：双上，涂（+），复治。9. 化疗原则（填空）：早期、规律、全程、适量、联合。原发性支气管肺

10、癌1. 定义：原发性支气管肺癌，简称肺癌，是原发于各级支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。2. 病因：吸烟、空气污染、职业致癌因子。3. 按解剖学部位分类：中央型肺癌、周围型肺癌。4. 按组织病理学分类：非小细胞肺癌（鳞癌、腺癌、大细胞癌）；小细胞肺癌。5. 治疗：手术；化学药物治疗；靶向治疗；放射治疗；生物反应调节剂。胃炎1. 定义：胃炎是指胃黏膜的炎症，常伴有上皮损伤、细胞再生。2. 分类：急性胃炎（确诊依靠急诊胃镜检查）；慢性胃炎（胃镜检查并取活组织作病理组织学检查是慢性胃炎的确诊方法）消化道溃疡1. 定义：消化道溃疡（PU）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作

11、用有关而得名，包括胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。2. 溃疡的最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。3. DU好发于青壮年，多发于十二指肠球部前壁；GU好发于中老年，多发生在胃角和胃窦小弯侧。4. 临床表现：（1）症状：上腹部疼痛（多为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿痛）；常伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状。（2）体征：溃疡发作期上腹部可有局限性压痛。5. 并发症：出血；穿孔；幽门梗阻；癌变。6. 治疗目的：消除病因、缓解症状、促进愈合、防止复发和防止并发症。肝硬化1. 定义：肝硬化是由各种病因长期损害肝脏所引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。2.

12、病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积、循环障碍、非酒精性脂肪型肝炎、寄生虫等。3. 临床表现：起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏35年或更长。临床上分为代偿期和失代偿期。（1）代偿期：症状较轻，往往缺乏特异性。食欲减退和乏力为早期突出表现，还可伴恶心等，多呈间歇性出现，过度疲劳可诱发，休息或治疗可缓解。肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛。（2）失代偿期：肝功能减退（全身表现、消化道症状、出血倾向和贫血、内分泌失调）；门静脉高压症：脾肿大；侧支循环的建立和开放（主要有三只重要的侧支循环开放：食管和胃底静脉曲张、腹壁和脐周静脉曲张、痔静脉扩张）；腹水（腹水的形成与门静脉压力增高、低白蛋白血症、

13、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多及有效循环血容量不足有关）。4. 并发症：上消化道出血；肝性脑病；肝肾综合征；感染；原发性肝癌。5. 治疗：（1）一般治疗（病因治疗、休息、饮食、营养支持疗法）；（2）药物治疗：保护肝细胞的药物（促进胆汁排泄及保护肝细胞、维生素类）；抗肝纤维化药物；（3）腹水的治疗：限制水和钠的摄入，利尿，提高血浆胶体渗透压，放腹水疗法；（4）并发症治疗：上消化道出血；肝性脑病（去除诱因；减少肠道氨的生成和吸收；降低血氨药物；纠正氨基酸代谢紊乱；人工肝）原发性肝癌1. 定义：原发性肝癌是指发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。临床表现为肝区疼痛、进行性肝肿大、

14、食欲减退、消瘦、黄疸等。2. 病因：病毒性肝炎、黄曲霉毒素、肝硬化等。3. 分型：（1）大体形态分型：块状型、结节型、弥漫型、小癌型；（2）组织学分型：肝细胞型、胆管细胞型、混合型。4. 转移途径：血行转移（肝内血行转移发生最早、最常见）；淋巴转移；种植转移。5. 并发症：肝性脑病；上消化道出血；肝癌结节破裂出血。6. 甲胎蛋白（AFP）：当前诊断肝细胞癌最特异的标志物。诊断肝细胞癌标准：AFP500g/L持续4周；AFP由低浓度逐渐升高不降；AFP200g/L持续8周。7. 治疗：（1）手术治疗（根治肝癌最有效的方法）；（2）介入治疗：肝动脉化疗栓塞治疗（为肝癌非手术疗法中首选的方法）、经皮

15、穿刺乙醇注射疗法、射频消融等；（3）全身化疗；（4）放射治疗；（5）生物治疗。8. 预防：（1）积极防治HBV和HCV感染引起的病毒性肝炎、肝硬化；（2）注意饮食卫生、防止粮食霉变及食物污染；（3）在肝癌高发区应定期进行人群普查。急性胰腺炎1. 定义：急性胰腺炎（AP），是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床表现以急性腹痛、恶心、呕吐、发热及血、尿蛋白酶增高为特点。2. 病因：胆道疾病；大量饮酒和暴饮暴食；胰管梗阻；手术与创伤；感染等。3. 发病机制：胰腺分泌过度旺盛；胰液排泄障碍；胰腺血循环紊乱。4. 临床表现：（1）症状：腹痛（主要和首发症状），恶心

16、、呕吐，发热，休克，脱水。（2）体征：轻度急性胰腺炎多数上腹部压痛，无腹肌紧张和反跳痛，肠鸣音可减少；重症急性胰腺炎（腹肌强直，全腹明显压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，提示出现急性腹膜炎。若脐周皮肤出现青紫，称为Cullen征；两腰部皮肤呈暗灰蓝色，称为GreyTurner征）急腹症，麻痹性肠梗阻，腹水，肿块，黄疸。5. 并发症：（1）局部并发症：胰腺脓肿，假性囊肿；（2）全身并发症：急性呼吸衰竭，急性肾衰竭，心力衰竭和心律失常，消化道出血，胰性脑病，败血症和真菌感染，DIC，慢性胰腺炎和糖尿病。贫血1. 定义：贫血是指外周血中血红蛋白量、红细胞数和血细胞比容低于参考值。2. 病因：红细胞生成

17、不足，红细胞破坏增多，失血。3. 分类：（1）形态学分类：大细胞性贫血（巨幼细胞贫血），正细胞性贫血（再生障碍性贫血），小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血）；（2）根据病因和发病机制分类：红细胞生成减少，红细胞破坏过多，失血。4. 贫血的病理生理学基础是血液携氧能力的减低，造成全身组织器官的缺氧。5. 皮肤黏膜苍白为贫血最常见的体征。活动后感觉心悸、气短为贫血最突出的症状之一。6. 贫血的病因诊断非常重要，是合理、有效治疗贫血的关键。实验室检查是主要依据。7. 治疗：（1）病因治疗：消除贫血病因是治疗贫血的首要原则；（2）补充造血要素；（3）刺激红细胞生成：雄激素、红细胞生成素；（4）免疫抑制；（

18、5）脾切除；（6）输血；（7）造血干细胞移植。缺铁性贫血1. 定义：缺铁性贫血（IDA）是因体内铁缺乏，血红蛋白合成减少所引起的贫血。2. 临床特点：（1）IDA是贫血中最常见类型；（2）以育龄妇女及婴幼儿患病率最高；（3）属小细胞低色素性贫血。3. 铁含量：男性 5055mg/kg，女性 3540mg/kg4. 成分：组织铁（血红蛋白铁67、肌红蛋白铁3.5）；贮存铁29（铁蛋白、含铁血黄素）；转铁蛋白；功能状态铁（细胞中的各种酶）5. 含铁高的食物：动物肝、肉、血，海带，发菜，紫菜，木耳，香菇等。6. 铁的转运：转铁蛋白，通过血浆转铁蛋白的转运。血清铁占总铁结合力的百分比即为转铁蛋白饱和度

19、。7. 病因：慢性失血（为引起缺铁性贫血的最常见原因）；摄入量不足；铁吸收障碍。8. 实验室检查：（1）血象：表现为小细胞低色素性贫血。（2）骨髓象：核老浆幼。（3）铁代谢测定：血清铁浓度常低于8.9umol/L；总铁结合力升高；转铁蛋白饱和度小于15；（4）血清铁蛋白是反应机体铁储备的敏感指标，可用于IDA早期诊断和人群的铁缺乏筛选。9. 诊断：以骨髓可染铁及血清铁蛋白测定最有诊断意义，另外铁剂治疗试验也是确定本病的方法之一。10. 铁剂治疗：（1）口服铁剂（为治疗IDA的首选方法）。口服铁剂有效者510天内网织红细胞升高，2周后血红蛋白开始上升，一般2个月可恢复正常。贫血纠正后仍需继续治疗

20、36个月以补充体内丢失的贮存铁。（2）注射铁剂。再生障碍性贫血1. 再障的主要临床表现为进行性贫血、出血及感染。2. 诊断标准：（1）全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少；（2）一般无脾肿大；（3）骨髓至少有一部位增生减低或重度减低，骨髓小粒成分中应见非造血细胞增多；（4）能除外引起全血细胞减少的其他疾病如PNH、骨髓纤维化等；（5）一般抗贫血药物治疗无效。白血病1. 病因：病毒、电离辐射、化学物质、遗传和先天因素。2. 分类：急性白血病、慢性白血病。急性白血病1. 临床表现：起病急骤，常有高热、贫血、出血倾向等表现，少数患者起病缓慢，伴有疲乏、气促。感染和发热；出血；贫血；各组织器官浸润的表现

21、：肝脾和淋巴结肿大；骨骼及关节疼痛；神经系统（可侵犯脑膜、脑实质和脑神经，造成中枢神经白血病，其中以脑膜浸润多见）；其他。2. 血象：血分析和血片中易见到原始和早期幼稚细胞。3. 骨髓象：为确诊白血病的依据。白细胞减少和粒细胞缺乏症1. 周围血白细胞持续低于4×109/L，称为白细胞减少症。2. 周围血中性粒细胞持续低于2×109/L，称为粒细胞减少症；低于0.5×109/L或消失，称为粒细胞缺乏症。粒细胞缺乏症常伴严重的感染，预后凶险。甲状腺功能亢进症1. 定义：甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过多，引起甲状腺毒症的一组临床综

22、合症。甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和亢进为主要表现的一组临床综合症。2. Graves病（GD、弥漫性毒性甲状腺肿）是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫病。临床主要症状：甲状腺毒症（高代谢综合症；精神神经系统；心血管系统；消化系统；肌肉骨骼系统）；弥漫性甲状腺肿；眼征。女性多见。3. 特殊临床表现及类型：（1）甲状腺危象：高热、心率快、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻，继而出现虚脱、休克、嗜睡或谵妄，甚至昏迷。血T3、T4升高，TSH显著降低，病情轻重与TH值可不平行。（2）甲状腺毒症性心脏病；（3）淡漠性甲亢；（4）T3型甲

23、状腺毒症；（5）亚临床性甲亢：主要依赖实验室检查结果诊断。其特点是血T3、T4正常，TSH降低；（6）妊娠期甲亢。4. 甲亢的诊断：高代谢症状和体征；甲状腺肿大；血清TT3、FT3、TT4、FT4增高，TSH减低。具备以上三项诊断即可成立。5. GD的诊断：甲亢诊断确立；甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实）；眼球突出和其他浸润性眼征；胫前黏液性水肿；TRAb、TSAb阳性；TGAb、TPOAb阳性。项为诊断必备条件。6. 治疗：（1）一般治疗：减少碘摄入量是甲亢的基础治疗之一；（2）甲状腺功能亢进症的治疗：抗甲状腺药物治疗；放射性131I治疗（欧美国家成人甲亢的首选疗法）；手术治疗（适应症：中、

24、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；甲状腺显著肿大，压迫邻近器官；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；多结节性甲状腺肿伴甲亢者）；其他药物治疗（受体阻滞剂：抑制甲状腺激素对心脏的兴奋作用，也能抑制T4转化为T3）糖尿病1. 定义：糖尿病（DM）是一组多种病因引起，胰岛素分泌和作用缺陷，以慢性高血糖为特征的内分泌代谢病。典型临床表现为多饮、多食、多尿及消瘦。2. 分类：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。3. 1型糖尿病与2型糖尿病的比较：1型糖尿病2型糖尿病年龄多见于儿童和青少年多见于中、老年起病急多数缓慢症状明显较轻或缺如酮症酸中毒易发生少见自身免疫性抗体阳性率高

25、阴性血浆胰岛素和C肽低于正常正常、高于正常或轻度降低治疗原则必须胰岛素基础治疗、口服降糖药，必要时用胰岛素4. 临床表现：除1型起病较急外，2型一般起病徐缓，轻症早期常无症状。5. 并发症：（1）急性并发症；（2）慢性并发症：糖尿病肾病病变：是1型糖尿病患者的主要死因之一；糖尿病视网膜病变：是失明的主要原因之一；糖尿病性心脏病变；糖尿病性脑血管病变：多见于脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成，其次为脑出血；糖尿病性神经病变：以周围神经病变最为常见，特点为多发性、对称性、下肢比上肢严重；糖尿病足：为糖尿病较为特征性的病变；（3）感染。6. 治疗：5个要点：医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物

26、治疗、糖尿病教育。 饮食治疗是各型糖尿病的基础治疗。7. 口服降糖药治疗：（1）双胍类：主要有二甲双胍抑制肝糖原异生及肝糖输出；增加外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖摄取和利用；抑制或延缓葡萄糖在胃肠的吸收。（2）磺脲类：主要有格列苯脲等主要是刺激胰岛素细胞分泌胰岛素，还有加强胰岛素与受体结合作用，增加靶组织对胰岛素的敏感性。（3）葡萄糖苷酶抑制剂：主要有阿卡波糖及伏格列波糖抑制小肠黏膜上皮细胞表面的葡萄糖苷酶的活性，延续碳水化合物的吸收而降低餐后高血糖。（4）格列酮类：有罗格列酮和吡格列酮主要通过结合和活化过氧化物酶体增殖物激活受体起作用，增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻IR，故被视为胰岛

27、素增敏剂。（5）格列奈类：作用于胰岛素细胞膜上的KATP，但结合位点与SU不同，可改善早相胰岛素分泌，降糖作用快而短，主要控制餐后高血糖。（6）胰高血糖素样肽1受体激动剂和二肽基肽酶4抑制剂：胰高血糖素样肽1由肠道L细胞分泌。其作用机制是以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，延缓胃排空，改善外周组织对胰岛素的敏感性，抑制食欲。8胰岛素治疗的适应症：1型糖尿病；2型糖尿病经饮食、运动和口服降糖药治疗未获得良好控制；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；手术、妊娠和分娩；2型糖尿病细胞功能明显减退者；某些特殊类型糖尿病。9.胰岛

28、素使用原则：胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行。一般从小剂量开始，用量、用法必须个体化，及时稳步调整剂量。10.糖尿病酮症酸中毒治疗：补液（首要任务）；胰岛素治疗；纠正酸碱平衡失调；充分补钾；去除诱因和处理并发症。短暂性脑缺血发作1.定义：TIA是指颅内动脉病变引起的一过性、局灶性缺血导致的脑或视网膜短暂性、可逆性神经功能障碍。临床特征为突发短暂性、局限性神经功能缺损的症状和体征。2.结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。3.TIA是缺血性卒中独立的危险因素，近期内频繁发作的TIA被认为是脑梗死的紧急预警。4.临床表现：TIA常见于中老年人，男性多于女性。多有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异

29、常等病史。颈内动脉系统TIA：（1）最常见症状：病变对侧发作性轻偏瘫、单肢瘫或面瘫，还可出现病变对侧偏身或单肢感觉障碍等。（2）特征性症状：病变侧单眼一过性黑蒙，对侧偏瘫；同侧Horner征，对侧偏瘫；优势半球病变可出现失语。椎底动脉系统TIA：（1）最常见症状：为眩晕、平衡障碍，伴或不伴有耳鸣。（2）特征性症状：跌倒发作；短暂性全面性遗忘；发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持；双眼视力障碍发作。5.药物治疗：（1）抗血小板药物：为TIA首选治疗。阿司匹林（主要不良反应为消化道刺激，严重者可引起上消化道出血）；潘生丁；氯吡格雷。（2）抗凝药物：肝素；法华林。消化道溃疡病、有出

30、血倾向的其他疾病、严重高血压者禁用。（3）扩容药物：血压偏低者可给予羟乙基淀粉。（4）降纤药物：巴曲霉、安克洛酶（5）活血化瘀中药：丹参、川芎脑梗死1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是脑梗死中最常见的类型。2.挽救缺血半暗带是缺血性卒中患者溶栓治疗的病理生理基础。脑出血1.高血压是脑出血最常见的病因。高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素。2.豆纹动脉是脑出血最好发部位。3.临床表现：多见于50岁以上患者，多有高血压病史。（1）基底节区出血：壳核出血（最常见，典型表现为三偏征）；丘脑出血；尾状核头出血（2）脑桥出血（3）小脑出血（4）脑叶出血（5）脑室出血4.CT检查为确诊脑出血的首选检查。 5.常见

31、脑卒中鉴别表：鉴别要点动脉粥样硬化性血栓性脑梗死脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血发病年龄60岁以上多见青壮年多见50-60岁多见不定常见病因动脉粥样硬化心脏病、房颤高血压、动脉硬化动脉瘤、血管畸形发病形式多于安静时、血压下降时不定活动、情绪激动、血压升高时活动、激动时起病速度较缓（小时、天）急骤（秒、分）急（分、小时）急（分）意识状态多清醒轻、为时短暂深，持续时间长多无或仅有短暂昏迷头痛、呕吐少有少有常有剧烈常见体征三偏、失语三偏、失语三偏、失语多无脑膜刺激征无无偶有明显头颅CT脑内低密度灶脑内低密度灶脑内高密度灶，占位效应，破入脑室蛛网膜下腔高密度影脑脊液多正常多正常可有血性，压力高可有血性，压力

32、高DSA可见阻塞的血管可有阻塞的血管可见破裂的血管可见动静脉畸形或动脉瘤6.治疗原则：脱水降颅压，减轻脑水肿；防止继续出血；保护神经功能，促进恢复；加强护理，防止并发症。7.其中约2/3发生颅内压增高，严重高颅压可导致脑疝形成，是脑出血死亡的主要原因。蛛网膜下腔出血1.定义：SAH是指脑底或脑表面血管破裂后，血液直接注入蛛网膜下腔，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、脑外伤后血液流入蛛网膜下腔称为继发性SAH。临床表现以突发头痛、呕吐及脑膜刺激征为特点。2.病因：颅内动脉瘤；血管畸形；脑底异常血管网病。3.并发症：再出血；脑血管痉挛；急性梗阻性脑积水；正常颅压脑积水。4.CT检查为诊断SAH的

33、首选方法。癫痫1.定义：癫痫是大脑神经元高度同步化异常放电所引起的以短暂性中枢神经功能失常为特征的慢性脑部疾病或综合征，具有突发性、反复发作性的特点，表现为运动、感觉、意识、精神、记忆、认知、行为和自主神经等不同的障碍。2.分类：部分性发作（单纯部分性发作、复杂部分性发作、部分性发作继发全面性发作）、全面性发作（全面强直阵挛发作：通常称为大发作，以意识丧失和全身对称性强直后阵挛为特征。强直性发作；阵挛性发作；肌阵挛发作；失张力性发作；失神发作）3.连续发作超过5分钟就是癫痫的持续状态。癫痫持续状态定义为“超过大多数这种发作类型患者的发作持续时间后，发作仍然没有停止的临床征象，或反复的癫痫发作，

34、在发作间期中枢神经系统的功能没有恢复到正常基线”4.详细而准确的痫病发作表现是诊断的主要依据。脑电图是诊断癫痫最重要的辅助诊断依据。5.药物治疗原则：（1）确定是否用药（2）选药与用药个体化（3）严密观察药物的不良反应（4）增减药物、停药及换药原则6.常用抗癫痫药：（1）传统抗癫痫药：卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠（2）新型抗癫痫药：托吡酯、拉莫三嗪7.癫痫持续状态的急救：（1）迅速控制发作：安定类药物为首选，起效快，作用时间短。地西泮加苯妥英钠。苯妥英钠。（2）对症治疗（3）维持治疗。心力衰竭1.定义：HF又称为充血性心力衰竭（CHF），是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症。2.基本病因：

35、（1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害（冠心病）；心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎）；心肌代谢障碍性疾病（糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性）；（2）心脏负荷异常：压力负荷（后负荷）过重；容量负荷（前负荷）过重；心室前负荷不足。3.诱因：感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；心律失常：心房颤动最常见；血容量增加；过度劳累或情绪激动；药物治疗不当；原有心脏疾病加重或并发其他疾病。4.病理生理：（1）FrankStarling定律：回心血量增多；（2）神经体液机制：交感神经-肾上腺系统激活；RAAS激活；心纳肽（ANP）与脑纳肽（BNP）：BNP测定可用于心衰的诊断；血管加压素；内皮素；（3）心肌重构：各

36、种病因引起的心肌损害，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构；（4）心肌舒张功能不全。5.临床类型：（1）按心力衰竭发展速度的快慢分类：急性和慢性心力衰竭；（2）按心力衰竭发生的部位分类：左心、右心和全心衰竭；（3）按收缩及舒张功能障碍分类：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。6.心功能分级：1928年NYHA心功能分级级：患者有心脏病但日常活动不受限制，平日一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。级：心脏病患者不能从事

37、任何体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。慢性心力衰竭1.以左心衰竭较常见，以高血压病、冠心病居多。2.左心衰竭：（1）症状：呼吸困难：最重要的临床表现。劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。咳嗽、咳痰、咯血。乏力、疲倦、头昏、肾血流量减少、少尿。（2）体征：肺部体征：湿性啰音多见于两肺底，与体位变化有关（移动性湿啰音）。心源性哮喘时两肺可布满粗大湿啰音，并常伴有哮鸣音，可简单侧或双侧胸腔积液体征。心脏体征：除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般还有心脏扩大、心率加快肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖部可闻及舒张期奔马律和收缩期杂音、交替脉等。3.右心衰竭：（1）症状：主要

38、是内脏淤血症状：胃肠道及肝脏淤血（最常见）；（2）体征：心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若右心室显著扩大，形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音。颈静脉怒张和肝颈静脉反流征阳性。肝肿大，有压痛。下垂部位凹陷性水肿。胸水和腹水。紫绀。4.全心衰竭：左、右心衰竭均存在，有肺淤血、心排血量降低和体循环淤血的相关症状和体征。5.超声心动图：提示心脏各心腔大小变化、心瓣膜结构，评估心脏收缩、舒张功能：收缩功能评判是根据收缩末及舒张末的容量差判断左室射血分数（LVEF值），LVEF正常大于50，如LVEF40即可判断为收缩期心力衰竭。舒张功能评判通过测定心动周期中早期和晚期心室充盈最大值（分别为

39、E峰和A峰），根据E/A的比值来判断，正常人E/A比值多大于1.2。如心脏舒张功能不全时，E/A比值下降。6.治疗原则和目的：消除病因；缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌进一步损害；降低病死率。7.一般治疗：去除病因和诱因；休息与运动训练；吸氧；饮食。8.收缩性心力衰竭的药物治疗：（1）利尿剂：减轻心脏前负荷。（排钾类：氢氧噻嗪、呋塞米（速尿）；保钾类：螺内酯（安体舒通）。通常呋塞米与螺内酯合用避免低钾血症的发生）（2）抗RAAS药物：在治疗心衰时，首选ACEI，两药不能同时使用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：从小剂量开始，逐渐递增，至长期维持并终生用药。（XX普利）。血管紧

40、张素受体拮抗剂（ARB）：ARB适用于因血管性水肿或顽固性咳嗽而不能耐受ACEI的患者。（XX沙坦）。（3）醛固酮拮抗剂：螺内酯，高钾血症禁用。（4）受体阻滞剂：适用于扩张型心脏病及缺血性心脏病所致的心力衰竭。、级（XX洛尔）。（5）洋地黄类正性肌力药物：适用于中、重度收缩性心力衰竭，快速房颤等。禁忌症：预激综合征合并房颤；单纯肥厚性心脏病。慎用证：单纯二尖瓣狭窄；急性心肌梗死24小时内出现心力衰竭者。地高辛：口服，小剂量、维持量法，适用于中度心力衰竭。毛花苷丙（西地兰）：静脉注射，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心力衰竭伴快速房颤者。（6）慢性收缩性心力衰竭的治疗参考：按N

41、YHA心功能分级级：控制危险因素；ACEI级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂。急性心力衰竭1.治疗：（1）保持正确体位：坐位。（2）吸氧：高流量给氧，流量4-6L/min。（3）吗啡；（4）快速利尿：呋塞米静脉注射。（5）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油。（6）洋地黄类药物：选用西地兰。（7）氨茶碱；（8）其他正性肌力药：必要时酌情选用多巴胺等。（9）机械辅助治疗；（10）四肢轮流三肢结扎法。心脏瓣膜病1.心脏瓣膜病是由于多种原因如炎症、退行性改变、缺血性坏死、黏液样变性、

42、先天性畸形、创伤等，导致心脏瓣膜的功能或结构改变，以致瓣口狭窄和（或）关闭不全，或相对性关闭不全。以二尖瓣、主动脉瓣多见。2.二尖瓣狭窄（1）绝大多数二尖瓣狭窄由风心病所致。2040岁多见，其中2/3为女性。（2）二尖瓣狭窄分为两型：隔膜型、漏斗型。（3）正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约46cm2；面积减小至1.52cm2（轻度狭窄）、11.5cm2（中度狭窄）、1cm2（重度狭窄）。 二尖瓣狭窄左心房肥大肺淤血肺动脉高压右心室肥大（4）临床表现：症状：呼吸困难、咯血（急性肺水肿，粉红色泡沫样痰）、咳嗽、压迫症状（扩张的左心房致声音嘶哑、吞咽困难）、右心衰（患者因体循环静脉淤血而出现食欲不振、水

43、肿等） 体征：二尖瓣面容两颧潮红、口唇轻度紫绀；听诊心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，触诊心尖部舒张期震颤；心尖区S1增强，拍击性第一心音，二尖瓣开瓣音。（5）超声心动图：明确和量化诊断二尖瓣狭窄的方法。（6）诊断：如有二尖瓣区隆隆样舒张中晚期杂音及左心房大的证据，即可诊断为二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。3.二尖瓣关闭不全（1）正常心脏二尖瓣瓣叶的面积约为瓣口的2.5倍。原因有瓣叶变硬、缩短及变形，钙化，左室扩大，脱垂。（2）左心室扩大二尖瓣关闭不全左心房肥大肺淤血肺动脉高压右心室肥大（3）临床表现：症状：肺淤血、心排血量下降时有呼吸困难、乏力；右心衰时出现水肿等。 体征：抬举性心尖搏动，靴形心

44、；听诊心尖区收缩期吹风样杂音。（4）超声心动图：确诊方法。（5）诊断：心尖区3/6级以上的收缩期吹风样杂音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全，超声心动图检查可确诊。4.主动脉瓣关闭不全（1）多见于男性，约占2/3，多数患者同时有二尖瓣病变。（2）左心室扩大主动脉瓣关闭不全左心房肥大肺淤血肺动脉高压右心室肥大（3）临床表现：症状：轻度主动脉瓣关闭不全早期常无症状，重者可有心悸、心前区不适等，左心衰时可见呼吸困难等，随着病情发展为右心衰。少数可出现心绞痛、头晕等。体征：抬举性心尖搏动，靴形心；听诊胸骨第4肋间舒张期叹气样杂音；周围血管征（收缩压增高、舒张压降低、脉压差增大、水冲脉、毛细血管搏

45、动征阳性、枪击音、颈动脉搏动明显、随脉搏呈节律性点头运动）（4）诊断：根据主动脉瓣第二听诊区有舒张期叹气样杂音，左室增大及周围血管征等，可诊断主动脉瓣关闭不全，超声心动图检查可确诊。5.主动脉瓣狭窄 三联征（1）左心室肥厚、扩大主动脉瓣狭窄左心房肥大肺淤血肺动脉高压右心室肥大（2）临床表现：症状：轻度狭窄多无症状，重者出现疲乏、劳力性呼吸困难等，心绞痛出现50最早期症状。 体征：抬举性心尖搏动，靴形心；听诊主动脉瓣区3/6级以上粗糙的收缩期杂音；血压下降。（3）诊断：根据胸骨右缘第2肋间粗糙的收缩期杂音、收缩期震颤及S2减弱，左室增大等可作出主动脉瓣狭窄的诊断，超声心动图检查可确诊。6.联合瓣

46、膜病变：2个或2个以上的瓣膜病变存在。常见的是二尖瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全。7.并发症：心力衰竭（最常见）；心律失常（房颤多见）；栓塞（最常见于二尖瓣狭窄并发房颤者）；亚急性感染性心内膜炎；肺部感染8.治疗：（1）一般治疗：改善心功能，防治心衰，防止风湿复发，防止栓塞。（2）经皮气囊瓣膜成形术；（3）二尖瓣直视分离术；（4）人工瓣膜替换术高血压1.高血压是以一种体循环动脉血压持续升高为特征的心血管综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肝脏、脑和血管的损害。2.标准：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg根据血压增高的程度，可将高血压分为1、2、3级类别收缩压（mmHg）舒张压(m

47、mHg)正常血压12080正常高值血压120-13980-89高血压140901级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压140903.病因：遗传因素；危险因素（高钠低钾饮食、超重和肥胖、吸烟饮酒、社会心理因素、睡眠呼吸暂停等）4.病理：全身小动脉痉挛、硬化，引起大、中动脉粥样硬化靶器官损害（心脏、脑、肾脏、视网膜）5.颈动脉超声：可为动脉粥样硬化的诊断提供一种无创、简便、重复性好的方法。6. 动态血压监测：24小时平均血压值130/80mmHg，白昼均值135/85mmHg，夜间125/75mmHg。夜

48、间血压均值比白昼降低10。7.诊断标准：确诊高血压，即血压是否高于正常值；高血压的分级及危险分层；除外继发性高血压；靶器官损害的程度。8.用于危险性分层的危险因素：收缩压和舒张压的水平（13级）；男性55岁；女性65岁；吸烟；总胆固醇5.72mmol/L（220mg/dl）；糖尿病；早发心血管病家族史（发病年龄男性55岁，女性65岁）9.治疗目的：血压逐步降至正常，防止、减少靶器官损害，降低病死率和病残率。一般高血压患者：应将血压降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人：收缩压应控制在150mmHg以下；伴有肾脏疾病、糖尿病者：一般将血压降至130/80mmHg以下；脑卒中：一般血压

49、目标为140/90mmHg。10.治疗原则：低危：改善生活方式为主，6个月无效再药物降压；中危：改善生活方式，药物降压；高危：必须药物治疗；很高危：必须尽快强化降压治疗。11.非药物治疗：减少钠盐摄入，增加钙钾摄入；控制体重；低脂饮食；戒烟限酒；适量运动。12.药物治疗：（1）基本原则：小剂量；优先选择长效制剂（尽可能使用每天1次给药而有持续24小时降压作用的长效药物）；联合用药（减少副作用）；个体化（2）常用降压药物：ACEI；ARB；受体阻滞剂；CCB（钙通道阻滞剂XX地平。心跳过速与心力衰竭者慎用）；利尿剂；受体阻滞剂（一般不用，哌唑嗪）；肾素抑制剂。13.联合用药：（1）二氨吡啶类CC

50、B+ARB；（2）二氨吡啶类CCB+ACEI；（3）ARB+噻嗪类利尿剂；（4）ACEI+噻嗪类利尿剂；（5）二氨吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；（6）二氨吡啶类CCB+受体阻滞剂传染病概论1.传染病：感染性疾病中具有传播性，并可导致不同程度流行的疾病称为传染病。2.传染过程的表现：病原体被清除；隐性感染；病原体携带状态；潜在性感染；显性感染3.流行过程的3个环节：传染源、传播途径、易感人群。4.传染病的特征：（1）基本特征：有病原体有传染性有流行性、地方性、季节性有免疫性（2）临床特征：病程发展的阶段性（潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期）相对特定的临床表现（发热、出疹、病原体引发的中毒表现、单

51、核-吞噬细胞系统反应）5.治疗原则：早期治疗、综合治疗、防治结合病毒性肝炎1.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。临床上以乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸和发热，常见无症状感染。2.HBV基因组的L链分为4个开放读码区：S、C、P、X。S区编码HBsAg、前S2蛋白和前S1蛋白；C区编码核心抗原（HBcAg）和HBeAg；P区编码HBV DNAP，它具有逆转录酶活性；X区编码HBxAg，可能是一种转录调节蛋白。3.传染源：甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出病原体。乙丙丁型肝炎患者则通过血和体液排除病原体。4.传播途径：HAV、HEV主要从肠道排出，通过饮食、饮水及日常生活接触而经口传播。HBV通过血液和其他体液排除体外，主要经输血、注射、手术、针刺、血液透析、母婴垂直传播、性传播。HDV同HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。5.易感人群：甲型肝炎多感染儿童及青少年。HEV主要侵犯青壮年，男多于女。丙型肝炎以成人多见。6.HBV数量与肝细胞病变并无明显相关性，肝细胞病变并非HBV直接损伤所致，而是由细胞免疫反应所引起的。7.急性肝炎：分为急性黄疸型肝炎（少见，黄疸前期、