T1加权像高信号的产生机制

1、T1 加权像高信号的产生机制 一般认为， T1 加权像上的高信号多由于出血或脂肪组织引起。但近年来的研究表明，T1 加权高信号尚可见于多种颅内病变中，包括肿瘤、脑血管病、代谢性疾病以及某些 正常的生理状态下。在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态。射频脉冲终止后， 处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫。在弛豫过程中，氢质子 将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与 Larmor 频率相 似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快，组织的T1 弛豫时间越短， T1 加权像其信号强度就越高。 T1 弛豫时间缩短者有 3 种情况：其一为结合水效应

2、；其二为顺磁 性物质；其三为脂类分子。一 结合水效应 小分子的自由水（如脑脊液）具有非常高的运动频率，它的运动频率要远高于MRI 的Larmor 频率，其 T1 弛豫时间也远长于身体内其他组织，所以在 T1 加权像上呈低信号。 如在水中加入大分子的蛋白质，那么具有极性的水分子会被带有电荷的蛋白质分子吸 引而结合在蛋白质分子上，从而形成一个蛋白质水化层。在此蛋白分子水化层内的水 分子受蛋白分子的吸引，致使水分子的运动频率下降，接近于 Larmor 频率。使其 T1 驰豫时间缩短，故 T1 加权成像时呈现出高信号改变。二 顺磁性物质 顺磁性物质的特点是含有不成对的电子，常见的有铁、铬、钆、锰等金属

3、、稀土元素 及自由基。在磁场中顺磁性物质的磁进动与组织内质子进动相互作用，产生一个随机 变化的局部微小磁场，这个微小磁场的变化频率与 Larmor 频率接近，从而使 T1 弛豫 时间缩短。三 脂类分子 纯水分子非常小，运动频率非常高，远高于 Larmor 频率。大分子如蛋白质和 DNA 分 子运动频率较慢，低于 Larmor 频率。所以大、小分子在 T1 加权上均呈低信号。脂类 分子为中等大小，其运动频率高于蛋白质，低于纯水，与 Larmor 频率相似，所以 T1 弛豫时间短， T1 加权像呈高信号。正常脑组织的 MR 信号特点水 水分子较小，它们处于平移、摆动和旋转运动之中，具有较高的自然运

4、动频率，这部 分水在 MRI 称为自由水。如果水分子依附在运动缓慢的较大分子蛋白质周围而构成水 化层，这些水分子的自然运动频率就有较大幅度的减少，这部分水又被称为结合水。自由水运动频率明显高于 Larmor共振频率，因此，T1弛豫缓慢，T1时间较长；较大 的分子蛋白质其运动频率明显低于 Larmor 共振频率，故 T1 弛豫同样缓慢， T1 时间也 很长。结合水运动频率介于自由水与较大分子之间，可望接近 Larmor 共振频率，因此 T1 弛豫颇有成效， T1 时间也较上述二者明显缩短。局部组织含水量稍有增加，不管是 自由水还是结合水， MR 信号均可发生显而易见的变化，相比之下，后者更为明显

5、。 认识自由水与结合水的概念有助于认识病变的内部结构，有利于对病变作定性诊断。CT 检查由于囊性星形细胞瘤的密度与脑脊液密度近似而难以鉴别，而 MRI 检查由于囊 性星形细胞瘤中的液体富含蛋白质，其 T1 时间短于脑脊液，在 T1 加权像中呈较脑脊 液信号为高的信号。又如， MRI 较 CT 更能显示脑软化。脑软化在显微镜下往往有较多 由脑实质分隔的小囊组成，这些小囊靠近蛋白质表面的膜状结构，具有较多的结合水， T1较短，其图像比CT显示得更清楚。所以 MRI所见较CT更接近于病理所见。再比 如，在阻塞性脑积水时，脑脊液（相当于自由水）由脑室内被强行渗漏到脑室周围脑 白质后，变为结合水，结合水

6、在 T1 加权像中信号明显高于脑脊液，而在 T2 加权像中 又低于脑脊液信号。综上所述，局部组织水份增加可分为自由水和结合水，前者引起 T1 明显延长而远离 Larmor 共振频率，后者造成 T1 稍有延长而接近 Larmor 频率而致 使 T1 加权像上信号增强。脂肪与骨髓组织 脂肪与骨髓组织有较高的质子密度，且这些质子具有非常短的 T1 值，根据信号强度公 式，质子密度大和 T1 值小，其信号强度大，故脂肪和骨髓组织在 T1 加权像上表现为 高强度信号，与周围长 T1 组织形成良好对比，信号高呈白色。若为质子密度加权像， 此时脂肪组织和骨髓组织仍呈高信号，但周围组织的信号强度增加，使其对比

7、度下降； 若为 T2 加权像，脂肪组织和骨髓组织的信号都将受到一定程度的限制。肌肉组织肌肉组织所含的质子密度明显少于上述脂肪和骨髓组织，且具有较长的T1 和较短的T2 驰豫特点。所以在 T1 加权像上，信号强度较低，影像呈灰黑色。随着短 T2 的弛豫 特点，信号强度增加不多，影像呈中等灰黑色。韧带和肌腱组织的质子密度低于肌肉 组织，该组织也具有长 T1 和短 T2 弛豫特点，其 MR 信号无论在 T1 或 T2 加权像上， 均表现为中低信号。四骨骼组织骨皮质内所含的质子密度很小， MR 信号非常弱，无论在 T1 加权或 T2 加权扫描，均 表现为黑色低信号。钙化软骨的质子密度特点与骨皮质相同，

8、所以也表现为黑色低信 号。组织内出现其他钙化，无论其形态或大小，一般均呈现为与钙化软骨相同的组织 影像特点。纤维软骨组织则与钙化软骨不同，其组织内的质子密度明显高于骨皮质和钙化软骨。 且组织具有较长的 T1 和较短的 T2 弛豫特征，但因其具有一定的质子密度，故在 T1 或 T2 加权像上，信号强度不高，呈中低信号。透明软骨内含有 75%80% 的水份，具 有较大的质子密度，并具有较长的 T1 和长 T2 弛豫特征。在 T1 加权像上，因 T1 值长， 所以信号强度较低。而在 T2 加权像上，因 T2 值长，信号强度明显增加。病理组织的 MR 信号特点不同的病理过程，病理组织有不同的质子密度、

9、T1及T2弛豫时间。采用不同的脉冲序列，将表现出不同的的信号强度。掌握这些信号变化特点，有助于判别大体的病理 性质，部分作出定性诊断。水肿脑水肿分为 3 种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿。 血管源性水肿是最为常见的脑水肿，由血脑屏障破坏所致，常见于肿瘤及炎症。由于 血脑屏障破坏，血浆由血管内漏进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。 血管源性水肿主要发生在脑白质内，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管 源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，在肿瘤、出血、炎症以及脑外伤等脑部疾患中 颇为常见。由于上述脑病变本身也可使 T1 或 T2 时间更长，其 MRI 表现与水肿有类

10、似 之处，尤其在 T1 加权像上难以分辨。鉴别的方法是采用重 T2 加权扫描序列，随着回 波时间的延长，水肿信号强度逐渐增高，而肿瘤信号增加幅度不大。必要时可行Gd-DTPA 增强扫描，水肿区无异常对比增强。细胞毒素水肿是由于缺氧使 ATP 减少，钠 -钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞内，造 成细胞肿胀，细胞外间隙减少所致。细胞毒素水肿常见于急性脑梗塞的区域，使脑白质与脑灰质同时受累。急性脑梗塞有时在T2加权图像上，其边缘部分信号较高，即为细胞毒素水肿的 MRI 所见，它反映了梗塞区域存在肿胀的脑细胞。由于细胞毒素水肿 出现和存在的时间不长，有时与血管源性水肿同时存在， MRI 要绝对区分它们

11、尚有一 定的困难。间质性脑水肿时，由于脑室内压力增高，出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质 的病理生理表现。当脑室压力高，如急性脑积水或交通性脑积水时，T2 加权图像上于脑室周围可出现边缘光整的高信号带；在脑室内压力恢复到近乎正常时（如代偿期）， 上述异常信号又消失。间质性水肿由于含有较多的结合水，在 T2 加权像上已能与脑室 内脑脊液（自由水）的信号区别，在质子密度加权图像上，两者信号对比更明显。出血 出血在中枢神经系统疾病中常见。按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下、脑内及脑室 内出血，它们均有一个基础疾病，如外伤、变性血管病、血管畸形、肿瘤或炎症。MRI 在显示出血、判断出血原因以及估计出

12、血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿 MRI 信号演变最具有特征性。较多血液由血管内溢出后，在局部脑组织内形成血肿。 随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收， MRI 信号也发生一系列变化。因 此，探讨血红蛋白及其衍生物的结构对于认识与解释血肿 MRI 信号甚为重要。人体血液富含氧合血红蛋白，氧合血红蛋白释放出氧气后即转化为去氧血红蛋白。氧 合血红蛋白与去氧血红蛋白中含有的铁均为二价还原铁（ Fe2+ ），还原铁是血红蛋白 携带氧气、释放氧气、行使其功能的物质保证。人体内维持血红蛋白铁于二价状态的 关键在红细胞内多种代谢途径，其结果阻止了有功能的亚铁血红蛋白变为无功能的正 铁血红蛋白。但

13、当血液从血管中溢出后，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种 代谢途径丧失。同时由于红细胞缺氧，血肿内含氧血红蛋白不可逆地转化为去氧血红 蛋白，最终变为正铁血红蛋白，还原铁转化为氧化铁，使血肿的 MRI 信号发生根本的 变化。脑出血的 MRI 表现取决于出血时间，主要由血红蛋白的不同代谢状态及血肿的 周围环境决定的。超急性期：出血时间不超过 24h 。红细胞内为氧合血红蛋白，氧合血红蛋白内无不成 对电子，不具顺磁性。 T1 加权像为等或稍低信号，反映了出血内较高的水含量。 T2 加 权像为稍高信号，说明新鲜出血为抗磁性，不引起 T2 弛豫时间缩短。 急性期：出血时间为 13d 。红细胞内为去氧

14、血红蛋白，它有四个不成对电子，具有顺 磁性，但它的蛋白构形使水分子与顺磁性中心的距离超过3 埃，因此，并不显示出顺磁效应， T1 加权像仍成稍低信号。但由于它具有顺磁性，使红细胞内的磁化高于红细 胞外，当水分子在红细胞膜内外弥散时，经历局部微小梯度磁场，使 T2 弛豫时间缩短， T2 加权像呈低信号。亚急性期：出血的 314d 。出血后 37d 为亚急性早期， 714d 为亚急性晚期。在亚 急性早期，去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白首先出现在血肿的周围，并逐渐向血 肿内发展，它具有五个不成对电子，有很强的顺磁性。由于正铁血红蛋白形成， T1 加 权像呈高信号， T2 加权像因顺磁性物质的磁敏感

15、效应而呈低信号。亚急性晚期红细胞 开始溶解，在 T1 或 T2 加权像上均呈高信号。红细胞溶解使红细胞对正铁血红蛋白的 分隔作用消失，水含量增加是 T2 加权像信号增高的主要原因。慢性期：出血时间超过 14d ，含铁血黄素和铁蛋白形成。在此期间，正铁血红蛋白进 一步氧化为氧化铁，同时由于巨噬细胞的吞噬作用使含铁血黄素沉着于血肿周边部， 其使 T2 弛豫时间缩短，因此在血肿的周边部出现低信号的影像环带，其余仍为高强度 信号表现。所以血肿中心 T1 加权像为等信号， T2 加权像为高信号，血肿周边 T1 加权 像为稍低信号， T2 加权像为低信号。铁沉积过多在中高场强 MRI 系统作 T2 加权扫

16、描时，可于苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和 丘脑部位见到明显的低信号，这是由于高铁物质在上述部位沉积所致。 脑部铁沉着（非亚铁血红蛋白）始于儿童，约在 1520 岁达到成人水平。在 6 个月龄 的婴儿苍白球中已有铁存在，黑质铁沉着见于 912 个月时，红核在 1岁半 2 岁，小 脑齿状核要到 37 岁才显示铁的存在。上述部位的铁沉着量与年龄增长有一定相关性， 仅沉积速度不一样，如苍白球的含铁量在开始时就高，以后缓慢增加；而纹状体（如 壳核）的含铁量开始时不高，以后才较苍白球有明显的增加，直到 70 岁之后接近苍白 球内所含的铁量。大脑与小脑半球的脑灰、白质含铁量最低，其中相对较高的是颞叶 皮

17、层下弓状纤维，其次为额叶脑白质、枕叶脑白质。在内囊后肢后端以及视放射中几 乎不存在铁。铁在脑部选择性的沉积其机理至今未明。铁由小肠吸收之后，以亚铁血红蛋白形式（血红蛋白、肌球蛋白）与蛋白质结合，主 要以铁蛋白形式沉着在脑细胞内，其中以少突神经胶质细胞与星形细胞含量最高。铁 作为一个重要的辅因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羟基自由根基形成之 中起积极作用。血液中含有的转铁球蛋白不容易通过血脑屏障。在铁沉积较多的上述 解剖部位中，毛细血管内皮细胞中的转铁球蛋白受体并不比铁沉积较少或没有铁沉积 的其他脑部多。但是一些脑变性病、脱髓鞘病以及血管病变也确实在某些部位铁沉积 过多，而且在 MRI 上有表现，这些疾病包括帕金森氏病（铁沉积于壳核、苍白球）、 阿耳茨海默氏病（铁沉积于大脑皮层）、多