血气分析电解质呼吸困难咯血

1、 江苏省人民医院呼吸科 金宇 掌握血气分析与酸碱平衡中各项指标及意义; 对常见血气与酸碱紊乱能迅速准确作出判断; 能应用酸碱平衡预计代偿公式，对非单纯性 酸碱紊乱能作出正确判断; 了解酸碱紊乱判断的进展, 能应用AG的概念, 对复杂型酸碱紊乱进行正确的分析和判断。 定义: 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力正常值: 12.613.3 kPa (95100 mmHg) 年龄预计公式: PaO2 = 13.3kPa-年龄0.04 (100mmHg-年龄0.33)临床意义: 判断有无缺氧及其程度 PaO2 8.0 Kpa (60 mmHg) - 失代偿边缘 PaO2 2.67 kPa (20 mmH

2、g) - 严重缺氧,脑细胞有氧 代谢停止相关指标及意义: 肺泡-动脉血氧分压差 (A-aDO2) 是换气（摄氧）功能指标 成人 2.0 kPa ( 15mmHg ) 高龄者 6.67kPa(50mmHg) 肺性脑病时：PaCO2 9.33kPa(70mmHg) b) 判断有无呼吸性酸碱紊乱 c) 判断代谢性酸碱紊乱的代偿反应 d) 判断肺泡通气状态定义: 血液中 H+ 的负对数(-log10H+, H+=24H2CO3/HCO3-)正常值: 7.357.45 临床意义: pH 7.45 碱血症, 存在失代偿性碱中毒 pH SB 呼吸性酸中毒； HCO3-, ABSB 呼吸性碱中毒; HCO3-

3、, AB=SB正常值 代谢性碱中毒。 定义: 单位全血含氧量。包括与Hb结合的及物理溶解的O2。 正常值: 8.559.45 mmol/L (1921ml/dl )。7. 阴离子隙（anion gap, AG） 定义: AG = Na+ - ( HCO3- + Cl- ) 反映了未测定阳离子和未测定阴离子之差 正常范围: 816mmol/L AG常见原因: 体内存在过多的有机酸，如乳酸根、丙酮酸根、磷酸根等。 AG在体内堆积，必定要取代HCO3-，使HCO3-， 产生高AG代谢性酸中毒。 高AG代酸 代碱并高AG代酸 混合性代酸 呼酸并高AG代酸 呼碱并高AG代酸三重酸碱失衡 （triple

4、acid base disorders,TABD） 单纯性酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡原发失衡 原发改变原发改变 代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式 代偿时限代偿时限 代偿极限代偿极限呼酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2*0.071.5 数min 30mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.355.58 35d 45mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2 * 0.22.5 数min 18mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.51.72 35d 12mmol/L 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*1.5+8

5、2 1224h 10mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*0.95 1224h 55mmHg HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。 根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论： 推论3：原发失衡的变化决定pH偏向。代谢性代谢性酸中毒酸中毒代谢性代谢性碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒PHHCO3（AB） * * PaCO2 * * 原发化学变化原发化学变化 PH HCOPH HCO3 3- -（mmolmmol/L/L） PaCOPaCO2 2（mmHgmmHg

6、） 判断判断 例例1 1 7.30 18 347.30 18 34 例例2. 7.29 28 592. 7.29 28 59 例例3. 7.51 37 473. 7.51 37 47 例例4. 7.52 21 224. 7.52 21 22代酸代酸+ +呼碱呼碱 代酸呼酸代酸呼酸 代碱呼酸代碱呼酸 代碱呼碱代碱呼碱PH HCO3 （AB） PaCO2 : 基本正常基本正常 PH HCO3-（mmol/L） PaCO2（mmHg） 判断判断 例例1 7.21 19 56 例例2 7.56 34 29 例例3 7.42 17 26 例例4 7.41 35 59 70年代开始酸碱失衡预计代偿公式应用

7、于酸碱失衡领域，使酸碱失衡判断由定性进入定量判断。判断方法简便、精确、临床实用价值大。 代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需35天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。 首先通过pH、PaCO2、HCO3-三个参数， 并结合临床确定原发失衡；根据原发失衡选用公式，将公式计算得结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断。 预计HCO3- = 24 + 0.07(实测PaCO240)1.5mmol/L 例：急性呼酸病人 pH 7.3 , PaCO2 50 mmHg , HCO3-预计

8、值 = 24 + 0.07(5040)1.5 = 24.71.5 mmol/L 如: 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼酸 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼酸 + 代碱 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼酸 + 代酸 HCO3-代偿极限：30 mmol/L 代偿时限：数分钟 预计HCO3- = 24 + 0.35(实测PaCO240)5.58mmol/L 例：慢性呼酸病人 pH 7.3 , PaCO2 55 mmHg , HCO3-预计值 = 24 + 0.35(5540)5.58 = 29.255.58 mmol/L 如: 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼酸 实测HCO3-值 预

9、计值 - 慢性呼酸 + 代碱 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼酸 + 代酸 HCO3-代偿极限：42 mmol/L 代偿时限：3 5天 预计HCO3- = 24+0.2( 实测PaCO2 40)2.5mmol/L例：急性呼碱病人 pH 7.52 , PaCO2 25 mmHg , HCO3-预计值 = 24+0.2(2540)2.5 = 212.5mmol/L 如：实测HCO3-值 预计值 - 急性呼碱 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼碱 + 代碱 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼碱 + 代酸 HCO3-代偿极限：18 mmol/L； 代偿时限：数分钟 。 预计HCO3- = 24

10、 + 0.49(实测PaCO240)1.72 mmol/L例：慢性呼碱病人 pH 7.50 PaCO2 28 mmHg HCO3-预计值 = 24 + 0.49(2840)1.72 = 18.11.72 mmol/L如 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼碱 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼碱 + 代碱 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼碱 + 代酸 HCO3-代偿极限：1215 mmol/L 代偿时限：35天 预计PaCO2 = 1.5 实测HCO3- + 8 2mmHg 例：代酸病人 pH 7.28 HCO3- 18 mmol/L PaCO2预计值 = 1.518 + 82 = 35

11、 2mmHg 如 实测PaCO2值 预计值 - 代酸 实测PaCO2值 预计值 - 代酸 + 呼酸 实测PaCO2值 预计值 - 代酸 + 呼碱 PaCO2 代偿极限：10mmHg( 1.33kPa) 代偿时限：1224 h 预计PaCO2 = 40 + 0.9 ( 实测HCO3- - 24 ) 5 mmHg 例：代碱病人 pH 7.51 HCO3- 32 mmol/L PaCO2预计值 = 40 + 0.9 (32 - 24 )5 = 47.2 5 mmHg 如：实测PaCO2值 预计值 - 代碱 实测PaCO2值 预计值 - 代碱 + 呼酸 实测PaCO2值 预计值 - 代碱 + 呼碱 P

12、aCO2 代偿极限：55mmHg(7.3kPa) 代偿时限：1224 h 传统认为，酸碱失衡类型仅有代酸、代碱、呼酸、呼碱、呼酸并代碱、呼酸并代酸、呼碱并代碱和呼碱并代酸八型。随着AG的概念在酸碱失衡领域应用，认为尚有以下几种酸碱失衡存在。 混合性代酸（高AG代酸 + 高Cl-性代酸） 高AG代酸并代碱 三重酸碱失衡（TABD）： 呼酸 + 代碱 + 高AG代酸 （呼酸型TABD） 呼碱 + 代碱 + 高AG代酸 （呼碱型TABD） 动脉血气特点： 与单纯性代酸完全相同，pH、HCO3-原发、 PaCO2代偿性 ，且符合PaCO2 =1.5HCO3-82 但检测AG可揭示此型酸碱失衡存在。 单

13、纯高Cl-代酸: Cl-= HCO3- 单纯高AG代酸时，HCO3-AG， 混合性代酸时, (HCO3-=Cl-+AG) 因此一旦出现AG时伴有HCO3-Cl- 或HCO3-AG，应想到混合性代酸可能。 动脉血气变化： pH、HCO3-、PaCO2 均可表现为、正常或， 主要取决于两种原发失衡的相对严重程度单纯高AG代酸: AG数(AG)= HCO3-数（HCO3-）, pH高AG代酸 + 代碱时: AG，HCO3- , pH 结合临床：乳酸酸中毒/酮症酸中毒时补碱 过多， 肾功能衰竭时补碱过多等。TABD的判断步骤首先要确定呼吸性酸碱失衡类型， 选用呼酸抑或呼碱预计代偿公式， 计算HCO3-

14、代偿范围计算AG，判断是否并发高AG代酸。 TABD中代酸一定为高AG代酸血气及酸碱分析临床实际应用须注意：结合临床综合判断，找出原发失衡。计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质。排除实验误差引起的假性AG升高；动态监测意义更大。各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。 若超过此极限，无论pH正常与否均应判断为 混合性酸碱失衡。 参考值：3.5-5.5mmol/L 临床意义：1.低钾血症：（1）摄取不足：营养不良、胃肠功能紊乱、长期无钾饮食（2）丢失过度：频繁呕吐、长期腹泻、瘘管引流肾小管功能障碍，尿大量排钾长期大量使用排钾利尿剂肾上腺皮质功能亢进（3）葡萄糖和胰岛素同时使用、周期性麻痹和碱中

15、毒，钾转入细胞内2.高钾血症：（1）摄入过多：心、肾功能衰竭补钾过快、过多，输入大量库存血（2）排泄困难：肾衰竭肾上腺皮质功能减退长期大量使用储钾利尿剂长期低钠饮食，使钾不易排出（3）细胞内钾大量释出： 严重溶血、大面积烧伤和挤压综合征呼吸障碍引起缺氧和酸中毒，钾从胞内释放 休克、组织损伤、中毒、化疗（4）细胞外液因失水或休克而浓缩 参考值：135-145mmol/L 临床意义：1.低钠血症：（1）摄取不足：营养不良、长期低盐饮食（2）胃肠道失钠失水：呕吐、腹泻、瘘管（3）肾失钠失水：肾小管病变使钠重吸收障碍反复使用利尿剂肾上腺皮质功能减退，钠重吸收减少糖尿病酮症酸中毒，葡萄糖、酮体渗透性利尿

16、，抑制钠重吸收（4）局部失水失钠：烧伤，浆膜腔积液引流，出汗不补钠（5）细胞代谢障碍2.高钠血症：（1）摄入水过少：血液浓缩（2）排尿过多： 大量使用脱水剂导致渗透性利尿大量尿素引起渗透性利尿肾小管浓缩功能不全（3）高热、大汗或甲亢时，皮肤大量失水（4）肾小管对钠重吸收增加，如长期使用ACTH或CSI（5）摄入食盐过多或应用高渗盐水过多 参考值：2.25-2.58mmol/L 临床意义：1.低钙血症：（1）摄取不足及吸收不良：长期低钙饮食，乳糜泄或小肠吸收不良综合征，阻塞性黄疸（2）成骨作用增强：甲状旁腺功能减退，恶性肿瘤骨转移等（3）吸收减少：佝偻病，婴儿手足搐搦症，骨质软化症等（4）肾脏疾

17、病：急性和慢性肾功能不全，肾性佝偻病，肾病综合征，肾小管性酸中毒等（5）在急性坏死性胰腺炎、妊娠后期及哺乳期需钙增加，而补充不足2.高钙血症：（1）摄入过多：静脉输入钙过多，饮用大量牛奶（2）溶骨作用增强： 原发性甲状旁腺功能亢进伴有血清蛋白质增高的疾病，如多发性骨髓瘤、骨肉瘤急性骨萎缩骨折后和肢体麻痹肿瘤（3）钙吸收增加：大量应用VitD、溃疡病长期应用碱性药物治疗（4）钙排出减少：肾功能损害，急性肾功能不全 参考值：95-105mmol/L 临床意义：1.低氯血症：（1）摄取不足：饥饿、营养不良、低盐治疗等（2）丢失过多： 严重呕吐、腹泻、胃肠引流等，丢失大量消化液，致使氯的丢失大于钠和H

18、CO3-的丢失 慢性肾功能不全、糖尿病以及应用利尿剂，使氯由尿排出增多慢性肾上腺皮质功能不全，因醛固酮分泌不足，氯随钠丢失呼吸性酸中毒及代谢性碱中毒，血HCO3-增高，使氯的重吸收减少2.高氯血症：（1）摄入过多：食用或静脉输入大量含氯溶液（2）排出减少： 急性或慢性肾功能不全的少尿期，尿道或输尿管梗阻，心功能不全等（3）脱水：频繁呕吐、腹泻、大量出汗等导致水分丧失，血液浓缩，使血氯增高（4）肾上腺皮质功能亢进：如库欣综合征及长期应用糖皮质激素，使肾小管对NaCl吸收增加（5）呼吸性碱中毒（6）低蛋白血症 患者感到空气不足，呼吸费力。 健康人在重体力负荷时也可出现呼吸困难；只有在安静状态下或一

19、般情况下，不引起呼吸困难的体力活动时出现的呼吸困难属于病理性呼吸困难。 常被描述为气短、气促，呼吸运动用力，严重的呼吸困难伴鼻翼扇动、张口耸肩、发绀等，并伴有呼吸频率、节律的改变。 1呼吸系统疾病 气道阻塞：支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或阻塞； 肺疾病：大叶性/支气管肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、肺结核、弥漫性肺间质纤维化、肺不张、细支气管肺泡癌等； 胸廓疾患：严重胸廓脊柱畸形、气胸、大量胸腔积液和胸廓外伤 神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根炎和重症肌无力累及呼吸肌，药物 (肌松剂、氨基甙类等)导致呼吸肌麻痹等 膈运动障碍

20、：如膈麻痹、高度鼓肠；大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。2心血管系统疾病，如心力衰竭、心包压塞、原发性肺动脉高压和肺栓塞等3中毒，如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、亚硝酸盐中毒、氰化物中毒和急性一氧化碳中毒等。4血液病如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。5神经精神因素如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障碍；精神因素所致呼吸困难，如癔症等。 肺源性呼吸困难： 由于呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧、二氧化碳潴留引起。 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难吸气性呼吸困难：原因：喉、气管、大支气管的狭窄、阻塞

21、。特点：吸气费力、困难，伴有干咳及高调吸气性喉鸣。重者表现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷，称“三凹征” 。常见疾病：喉部疾病，支气管肿瘤、异物或气管受压呼气性呼吸困难：原因：肺泡弹性减退，小气道狭窄、阻塞，可有哮鸣音。特点：呼气费力，呼气时间延长、缓慢。常见疾病：支气管哮喘、慢支喘息型、慢阻肺并感染。混合性呼吸困难：原因：呼吸面积减少，换气功能障碍。特点：吸气与呼气均费力，呼吸浅快，可有病理性呼吸音。常见疾病：重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸，广泛胸膜增厚者伴有运动受限，通气障碍。 心源性呼吸困难： 左心或右心衰竭引起。 左心衰竭呼吸困难： 机制：肺淤血，肺泡弹性降 低，

22、肺顺应性下降 引起。 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 心源性哮喘劳力性呼吸困难：呼吸困难的程度与体力负荷有关。 机制：活动时机体耗氧量增加，加重心脏负 荷。 特点：活动时出现或加重，休息时减轻或缓解。 见于心功能不全的早期。夜间阵发性呼吸困难：熟睡12小时发生。机制：迷走神经兴奋性增高，心肌收缩力减低小支气管收缩，肺泡通气减少肺活量减少，静脉回心血量增多，肺淤血加重呼吸中枢敏感性降低，淤血加重、缺氧明显时才刺激呼吸中枢特点：熟睡发生，咳嗽、坐起后 1030min症状消失，伴有喘鸣。 急性肺水肿：急性重度左心衰，肺静脉压突然增高、肺水肿导致。面色苍白、紫绀、四肢湿冷、奔马律、大量

23、白色或粉红色泡沫痰从口鼻涌出，需紧急抢救。 心源性哮喘（cardiac asthma）：呼吸困难发作生时，高度气喘、哮鸣声，面色青紫、大汗，咳粉红色泡沫样痰，两肺底部大量湿性啰音，心率增快，奔马律。常见于高心、冠心、风心、心肌炎和心肌病等。右心衰竭呼吸困难：由于右心功能不全，体循环瘀血所致。机制：右心房、上腔静脉压升高，兴奋呼吸中枢血氧含量低，酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢淤血肝、胸腹水、呼吸运动受限，气体交换面积减少常见疾病：慢性肺心病、渗出性或缩窄性心包炎其他类型呼吸困难：（1）血中酸性代谢产物增多引起，常见于急、慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒。 特点：呼吸深长规则，伴有鼾声，称为酸中毒

24、大呼吸。（Kussmaul呼吸）（2）药物和化学物质中毒引起，如吗啡类、巴比妥类、苯二氮类药物和有机磷杀虫药等。 特点：呼吸中枢受抑制，呼吸浅慢、节律异常。（3）重症颅脑疾患引起，如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等。 特点：颅内压增高，呼吸变慢变深，呼吸节律的异常。 （4）精神或心理因素引起，如癔症。 特点：呼吸浅快，1分钟可达60100次，常因通气过度发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足抽搐，严重时可有意识障碍。伴随症状 发作性呼吸困难伴哮鸣音支气管哮喘、心源性哮喘 突发严重呼吸困难急性喉头水肿、气管异物、气胸 伴胸痛胸膜炎、气胸、急性心肌梗死、肺癌 伴发热肺炎、肺脓肿、急性心包炎 伴大量浆液性泡沫样痰急性左心衰、有机磷中毒 伴咳嗽、大量脓痰肺脓肿、支气管扩张症并感染 伴昏迷脑血管病、尿毒症、糖尿病酮症、肺性脑病 问诊要点 呼吸困难发生的诱因、表现，是吸气性、呼气性还是吸呼都感困难； 起病缓急，是突发性、还是渐进性； 呼吸困难与活动、体位的关系，昼夜是否一样； 是否伴有发热、胸痛、咳嗽、咳痰；痰的性状，有否咯血，咯血量及血的性状； 有无排尿、饮食异常，及高血压；肾与代谢疾病病史； 有无药物、毒物摄食史及头痛、意识障碍、颅脑外伤史。 重点：咯血常见病因、临床表