病理生理学复习重点难点汇总

1、-作者xxxx-日期xxxx病理生理学复习重点难点汇总【精品文档】病理生理学复习重点名词解释：1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO320/1，血浆pH升高的病理改变。3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血

2、浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起

3、微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。 休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满

4、足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称

5、为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。20

6、、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。21、离心性肥大：22、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。23、急性心肌炎：24凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。25隐性水肿（recessive edema

7、）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。27、肺源性

8、心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic h

9、emolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。32、低输出量性心力衰竭（low

10、 output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：1、 什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。2、 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（1）毛细血管

11、流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。 （2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。 （3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高， （4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。3、 球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答：有三种形式：（1） GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。（2） GFR正常，肾小管重新收水钠增多。（3） GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。4、 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。（一） GF

12、R下降：(1) 肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。(2) 有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。（二）肾小管重吸收增加:(1) 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。(2) 肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。(3) ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。5、 试述水肿的发病机制。答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静

13、压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。6、 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压

14、、氧含量低于正常。7、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。8、 失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。9、 DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被

15、消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。 （2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在F激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增

16、多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。10、 试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发

17、展。（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。11、 试述休克与DIC的关系。答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。急性DIC时由于微血管内大

18、量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。12、 什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。13、 试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。 微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌

19、少于流、AV短路开放。14、 试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。 微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。15、 为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1） 微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2） 组织液反流入血管“自身输液”；（3） 血液重新分布保证心脑供应。其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。16、 为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心

20、输出量血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。17、 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。 基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。18、 试述肺通气障碍的类型和原因。答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者

21、的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。19、 阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。20

22、、 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变； （2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。21、 在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动

23、脉血内，造成功能性分流。造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%-50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%-70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。22、 肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答：血氨升高的原因 （1）氨的生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨 （2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。 （3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循

24、环难以正常进行而有血氨增加。23、 氨对脑组织有哪些毒性作用？ 答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。 （2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。24、 何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：（1） 残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2） 原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。（3） 髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功

25、能障碍。25、 试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。心房钠尿肽（ANP）生理作用及作用机制 生理作用：A.利钠、利尿 B.扩血管 C.使正常机体心输出量下降 D.降血压。 作用机制：

26、与受体结合激活鸟苷酸环化酶（GC）细胞内cGMPpKG激活 钙泵促胞内钙外流 阻断钙通道抑制钙内流 直接或间接抑制磷酸肌醇系统肌浆网释放钙细胞内游离钙浓度 发挥生物学效应。心肌重构的概念及其机制 心肌重构心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心肌重构。心肌重构的机制：心脏局部肾素血管紧张素系统（）是促进心肌间质重构的重要因素。（1）ATII和醛固酮可刺激心肌成纤维细胞大量合成I和III型胶原；（2）ATII可抑制间质金属蛋白酶I，该酶是降解胶原的关键酶，它的抑制可导致胶原分解减少。以上结果使大量的胶原沉积在心肌间质，使

27、心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌的舒缩功能。为什么说内皮源性舒张因子（EDRF）是内皮源性的？Ach在体内具有强大的扩血管作用，但1980年Furchgott等发现需依赖于血管内皮的存在。内皮完整血管+Ach 呈舒张作用；内皮不完整血管+Ach 扩血管作用减弱或消失；无内皮血管+高浓Ach 血管发生收缩。所以说内皮源性舒张因子（EDRF）是内皮源性的。EDRF的本质、生成过程及作用机制？现已证明EDRF的本质是NO，并认为是许多扩血管物质作用的共同通路。EDRF的生成过程：NOS L-Arg+O2L-Cit+NONO3+NO从以上看NO是L-精氨酸胍基上亚胺基脱胺氧化的产物。EDRF的作用

28、机制：Ach受体Ca+NOS GTP L-Arg NOGC(+) O2 cGMPPKG(+)血管舒张。EDRF的生物学效应(1)松弛平滑肌，扩张血管(2)强烈抑制血小板聚集和血栓形成(3)稳定溶酶体膜，对抗氧自由基的损伤作用。(4)扩张气管，参与气道阻力的调节(5)调节肾脏的滤过和重吸收功能(6)是一种特殊的生物信息分子，参与中枢和外周神经细胞间的信息传递和细胞内过程的调节。(7)抑制血管平滑肌细胞的有丝分裂,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移,防止动脉粥样硬化的发生和发展。内皮素的生物学效应中，心血管效应有哪些？强烈收缩血管 a.目前已知的最强的血管收缩剂，其效应是去甲肾上腺素的100倍，P

29、GF2a的1000倍； b.对体内各脏器血管都有收缩作用，对静脉的作用比对动脉强；HT受体阻断剂不能阻断其缩血管效应。但异丙肾、降钙素基因相关肽和ANP可部分拮抗之。 d.缩血管效应持久，可能参与血压的长期调节。 但其强心作用常被其强烈的冠脉收缩作用所掩盖。具有类似生长因子样作用，可通过激活fos和myc等原癌基因促进平滑肌和心肌细胞的增殖。内皮素的作用机制？ 内皮素与受体结合G蛋白磷酸肌醇系统细胞内Ca2+ 产生快速效应 同时激活Cl-通道Cl-外流，膜电位激活电压依赖的Ca2+通道膜外Ca2+进一步内流产生持续效应PGI2和TxA2在生理和病理过程中的调节作用2（主要血管内皮） x2（主要

30、血小板） 抑制血小板聚集 促血小板聚集 松弛血管平滑肌 收缩血管平滑肌 激活AC 抑制AC 使支气管扩张 使支气管收缩 保护细胞 溶解细胞 据上，体内局部2和x2生成不平衡就会造成该部位组织和细胞的功能异常，从而产生病理过程。缺血-再灌注损伤的概念及影响因素？ 缺血-再灌注损伤的概念：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤。 影响因素：缺血时间、侧支循环、需氧程度、再灌注条件自由基的概念及种类 自由基（free radical）是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。 种类包括：超氧阴离子、羟自由基、单线态氧，均是非脂性自由基。氧自由基

31、生成增多的机制 1、黄嘌呤氧化酶途径 2、中性粒细胞途径3、线粒体途径 4、儿茶酚胺自身氧化途径钙超载的定义、机制 定义：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。机制：1、Na+-Ca2+交换异常：（1）细胞内高Na+对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活。（2）细胞内高H+对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活。（3）PKC活化对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活。 2、生物膜损伤无复流现象 在组织器官缺血后再灌注，使血流重新开放，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流，此现象称为无复流现象，它不仅见于心肌，也可见于脑、肾、骨骼肌缺血-再灌注时。内源性休

32、克体液因子有哪几种？每种的主要代表？ (一) 细胞因子：主要有1.肿瘤坏死因子（TNF） 2.白细胞介素I（IL-1）。 （二）激素：主要有1.儿茶酚胺 2.加压素 3.RAS2、PGF2和TxA2。 （四）内源性阿片肽：主要有脑啡肽、-内啡肽、强啡肽。 （五）心肌抑制因子（MDF）。判断休克体液因子的标准 1、休克时合成增加； 2、注入正常体内能诱发类似休克的病理生理变化；3、阻断其合成或作用的抑制剂或拮抗剂对休克机体有保护作用。花生四烯酸的代谢产物主要有哪些？ LTB4 水解酶 谷胱甘肽转移酶 LTA4 LTC4LTD4LTE4 脱水酶 （SRS-A） 5-HPETE LO PLA2 细胞

33、色素P450 膜磷脂 花生四烯酸 羟基二十碳四烯酸 PLC MAO 邻位氧桥二十碳 CO PGG2 异构酶 PGE2、PGD2、PGF2 PGH2 合成酶 合成酶 PGI2 TxA2 6-酮-PGF2 TxB2内源性阿片肽有哪些类？ 内源性阿片肽是一类神经内分泌激素，现已阐明的主要有三类：脑啡肽、-内啡肽、强啡肽。心肌抑制因子（MDF）是如何产生的？主要作用是什么？ Lefer等实验室研究认为MDF产生的主要部位是缺血的胰腺。休克时胰腺低灌流导致缺氧和酸中毒，进而引起溶酶体崩解，溶酶释放，特别是组织蛋白酶D，水解组织蛋白和血浆蛋白生成寡肽MDF。 MDF对整体动物、离体器官均表现出抑制心肌收缩力，收缩内脏血管，抑制单核吞噬细胞系统。MODS 指严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中，同时或相继出现两个以上器官或系统损害以致衰竭，称为多器官功能不全综合症。MSOF指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合症。称为多器官功能衰竭。何谓SIRS？它释放的促炎介质有哪些？ SIRS：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身炎症性反应临床综合症。 SIRS释放的促炎因子：细胞因子：TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8；脂类：T