糖尿病-脂肪肝-高血脂介绍汇编

1、学习 好资料疾病介绍本篇针对您已经存在的包括糖尿病、 血脂异常、 脂肪肝、超重与肥胖四种疾病进行介绍，以期让您了解这些疾病的基本情况，全面、正确认识疾病，对健康建立良好的态度，消除你不必要的忧虑和担心。一、糖尿病概述：糖尿病是一种最常见的内分泌代谢疾病， 具有遗传易感性， 在环境因素的 触发下发病。随着社会经济的发展、人们生活方式的改变 （ 能量摄入增加和运动 减少等）及人口老龄化，糖尿病（主要是U型糖尿病）发病率在全球范围内呈逐年 增高趋势， 尤其在发展中国家增加速度将更快 （预计到2025年可能增加 170%），呈 现流行势态。糖尿病现已成为继心血管病和肿瘤之后，第 3位威胁人们健康和生

2、命的慢性非传染性疾病。 糖尿病目前总的状况 （ 不论是国内和国外 ） 可简单概括为 “三高三低” （ 即患病率高，并发症和致残率高，费用高；认知率低，诊断率低， 控制率低 ） ，糖尿病的防治工作形势十分严峻，任务相当艰巨。据WH最新公布的权威数据显示，全球糖尿病患者的人数已超过 1.77亿，预 计到2025年将达到3.7亿。糖尿病患病率前 3位的国家分别是印度、中国和美国。 糖尿病已成为危害人类健康的最大凶手之一，并且有扩大化和年轻化的趋势。 流行病学：1. 地区与种族差异。据世界卫生组织（WHO估计，目前全世界糖尿病患者总 数已超过 1.3 亿。资料提示在全世界范围内的成年人群中出现糖尿病的

3、广泛流 行，这种倾向与生活方式的改变和社会经济的发展密切相关， 尤其在由贫穷向富 裕转变的群体中表现得更加明显。2. U型糖尿病流行的危险因素（1）糖尿病家族史：主要指糖尿病患者的一级亲属即父母、兄弟姐妹等。糖 尿病，尤其是占90%以上的U型糖尿病，是一种遗传倾向性疾病，常表现为家族聚集性。(2) 肥胖：肥胖是发生U型糖尿病的一个重要危险因素，糖尿病的发生与肥 胖的持续时间和最高肥胖程度密切相关。 中心性肥胖或称腹型肥胖 (男性：腰围/ 臀围0.9 ;女性：腰围/臀围0.85,主要表现为大网膜和肠系膜等内脏脂肪增 多)患者发生糖尿病的危险性最高。肥胖主要可能通过导致胰岛素抵抗来决定U 型糖尿病

4、发生的危险性。 通过加强运动并结合合理的饮食控制等， 有效降低体重， 可明显改善胰岛素抵抗，是预防糖尿病的重要措施。(3) 能量摄入增加和体力活动减少：两者同时存在常导致肥胖，促进U型糖 尿病发生。 此外，体力活动减少本身可导致组织 (主要为肌肉组织 )对胰岛素的敏 感性下降。(4) 人口老龄化：糖尿病的发病率随年龄的增长而增高。由于社会经济的发 展和医疗条件的改善， 人均寿命明显延长， 不少国家逐步进入老年社会， 这亦是 导致糖尿病呈流行趋势的一个重要因素。(5) 其他：除上述危险因素之外，临床研究和流行病学调查显示：原发性高 血压、高血脂、妊娠糖尿病患者及宫内和出生后生命早期营养不良的人群

5、亦是发 生U型糖尿病的高危人群。病因：U型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基 因遗传异质性疾病， 环境因素有肥胖、 活动量不足和老龄化等。 其发病主要是由 于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足， 胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍； 或 胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。 虽u型糖尿病具有遗传异质性，但 大多数伴U型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。n型糖尿病的病理生理：u型糖尿病是一种缓慢进展性疾病， 其发病的中心环节 是胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能缺陷。目前，n型糖尿病的预防和治疗措施 主要针对解除胰岛素抵抗和改

6、善B细胞功能。胰岛素抵抗发生在n型糖尿病的早 期，但病程发展中无明显改变，而B细胞分泌功能缺陷是发生糖尿病的必要条件， 且在糖尿病发生以后，呈进行性下降，其下降速度决定了糖尿病发展的速度。 临床表现： 糖尿病的症状可分为两大类： 一大类是与代谢紊乱有关的表现， 尤其 是与高血糖有关的“三多一少”，多见于I型糖尿病，n型糖尿病常不十分明显 或仅有部分表现；另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。1. 多尿。是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.8910.0mmol/L）,经肾小球滤出 的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收， 形成渗透性利尿。 血糖越高，尿糖排泄越多， 尿量越多，24h尿量可达500010000

7、ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高， 尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。2. 多饮。主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高， 加之多尿，水分丢失过多， 发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢， 导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。3. 多食。多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差 ） 降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖 浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差 加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然 而糖尿病人由于胰岛素的

8、绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感， 组织摄取利用 葡萄糖能力下降， 虽然血糖处于高水平， 但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小， 组 织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外， 机体不能充分利用葡萄糖， 大量葡萄糖从尿中排泄， 因此机体实际上处于半饥饿 状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。4. 体重下降。糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主 要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗， 机体不能充分利用葡萄糖产生能 量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出 现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有 所

9、回升。5. 乏力。在糖尿病患者中亦是常见的， 由于葡萄糖不能被完全氧化， 即人体 不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量， 同时组织失水， 电解质失衡及负氮平 衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。6. 视力下降。 不少糖尿病患者在早期就诊时， 主诉视力下降或模糊， 这主要 可能与高血糖导致晶体渗透压改变， 引起晶体屈光度变化所致。 早期一般多属功 能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。7. 并发症。 糖尿病并发症众多， 可分为急性并发症和慢性并发症。 急性并发 症主要包括糖尿病酮症酸中毒（多见于I型糖尿病，U型糖尿病在应激情况下也 可发生）和糖尿病高渗非酮症昏迷（多见于U型糖尿病）；

10、慢性并发症累积全身各 个组织器官，主要包括大血管 （如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管 ） 、微血 管（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变 ） 和神经病变 （如自主神经和躯体神经等 ） 等。并发症：糖尿病并发症众多， 可分为急性并发症和慢性并发症。 急性并发症主要 包括糖尿病酮症酸中毒（多见于I型糖尿病，U型糖尿病在应激情况下也可发生） 和糖尿病高渗非酮症昏迷（多见于U型糖尿病）；慢性并发症累积全身各个组织器 官，主要包括大血管 （如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管 ） 、微血管 （如糖 尿病肾病和糖尿病视网膜病变 ） 和神经病变 （如自主神经和躯体神经等 ）等。 诊断：根据美国糖尿病协会（A

11、DA）提出了糖尿病诊断标准，空腹血糖FP® 7.0mmol/L ,或 OGTT （ oral glucose toleranee tes口 服葡萄糖耐量试验）或餐后 2h 血糖（P2hPG）> 11.1mmol/L即可诊断为糖尿病。治疗：糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，保障 （儿童患者 ） 正常生长发育， 维护良好的学习、 生活和工作的能力； 预防各种急性或慢性并发 症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时， 不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。糖 尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些合并

12、症 （如高血压、脂质 代谢紊乱等 ） 和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗，它一般包括 合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段， 尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。血糖控制标准。血糖控制良好：空腹血糖v 6.0mmol/L，餐后2h血糖v 8.0mmoL/L,平均糖化血红蛋白HbAIV7.0%或6.5%;血糖控制较好：空腹血糖6 8mmol/L,餐后2h血糖810mmol/L, HbA1e< 9.0%;超过上述值为血糖控制差。 预后：1. 糖尿病是一种尚不能根治但可以良好控制的疾病,运用好现在的治疗方 法,绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作。2

13、. 糖尿病可导致严重的并发症, 这些并发症可使患者丧失劳动力, 甚至引起 死亡。这些并发症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的发展相 当缓慢。并发症的发生、 发展和带来的后果的严重性与否， 直接或间接地与糖尿 病控制好坏有关。3. 很多糖尿病患者并无任何症状， 不少患者一发现有糖尿病就已经有了糖尿4. 糖尿病并发症的发生和发展除与高血糖有关外， 还与其他因素有关， 如高 血压、高血脂、肥胖、过少参加体力活动、饮食结构、遗传等。在这些因素中， 有的完全可以控制， 有的可以部分控制， 有的则不能控制。 控制糖尿病的危险因 素是非常重要的。预防：1. 一级预防。是指针对糖尿病易感个体或整

14、个人群进行的非选择预防， 主要 指通过改变环境因素和生活方式等， 防止或降低糖尿病发生的一切活动。 如适当 限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。2. 二级预防。以U型糖尿病的高危人群（主要包括有糖尿病家族史、高血压、 高脂血症、 40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等 ） 为普查对象，对早期发现的隐 性U型糖尿病及糖代谢紊乱的糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG）或 （IGT+IFG） 人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群 （包括IGT或IFG或IGT+IFG）向 U型糖尿病进展。目前对IGT人群的

15、干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低U型糖尿病 和心血管疾病的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究。 干预治疗主要包括行为干预和药物干预 两方面。（1）行为干预：包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪（V 30%）,尤其是 饱和脂肪酸的含量（V 10%）；增加复杂碳水化合物的比例和纤维素含量；戒烟、 戒酒或减少饮酒；增加体力活动，加强有氧运动；降低体重（ 5%或保持体重正 常。干预成功越多，向糖尿病的转化率越低。 （2） 药物干预：由于进行饮食和运 动干预，实践中患者常难以持之以恒，依从性欠佳，其长期干预的效果有限，故 近年来药物干预IG

16、T渐受重视，主要包括双胍类药物（二甲双胍）、a -葡萄糖苷酶 抑制剂和噻唑烷二酮衍生物胰岛素增敏剂等。3. 三级预防。 即对已确诊的糖尿病患者， 通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症，主要针对的是慢性并发症的发生发展。（1） 糖尿病慢性并发症的危害性：糖尿病慢性并发症涉及全身所有组织和器 官，其中血管 （包括大血管和微血管 ）病变和神经病变表现最为明显和突出。 流行 病学调查及临床研究显示：糖尿病心血管疾病的发生率是一般人群的24倍，且 起病早，预后差，是U型糖尿病患者的主要死因。文献报告在发达国家，U型糖 尿病患者 50%因缺血性心脏病致死；糖尿病患者发生脑血管疾病，尤其是缺血性 脑血管

17、疾病，危险性是非糖尿病人群的 23倍，约占患者死因的 15%；四肢大血 管，尤其是下肢动脉硬化或闭塞症，是导致成人截肢的重要原因（ 约占50%）；糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症，1型糖尿病患者最终有 30%40滋生肾功能不全，U型糖尿病患者I临床蛋白尿患病率亦高达10%25%病程20年后，临床蛋白尿的累积发生率则达25%31%临床上5%10%的U 型糖尿病患者因肾病致死。在欧美等国家DN现已成为末期肾功能衰竭而需透析或 肾移植的单个最主要原因，随着糖尿病患者人数的显著增加，在我国DN亦已成为 导致肾功能不全的重要原因之一。 糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微 血管并

18、发症， 是导致成人视力下降或失明的主要原因之一， 在美国每年用于糖尿 病眼病诊断和治疗的直接费用高达 60多亿。糖尿病神经病变 （包括周围神经和自 主神经）是糖尿病最常见的慢性并发症， 常给患者带来很大的痛苦和严重的伤害。 此外，糖尿病常导致白内障、 皮肤与骨关节病变及感染机会显著增加等其他多种 并发症。（2） 糖尿病慢性并发症的综合防治措施：糖尿病慢性并发症的发生受多种因 素的影响， 为尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展， 需采取全面合理 的综合措施。 积极控制或消除与并发症有关的危险因素：A. 理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用： 可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、

19、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常（空腹血糖v 6.0mmoL/L，餐后2h血糖v 8.0mmol/L , HbA1x 6.5%），这是防治糖尿病 慢性并发症的基础。研究已明确证实良好血糖控制可明显减少I型糖尿病和U型 糖尿病患者慢性并发症的发生和发展。B. 合理使用降血压药物，理想控制血压：高血压常与糖尿病合并存在，并加 速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展， 理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病 大血管和微血管并发症的发生和发展。C. 纠正脂代谢紊乱：糖尿病常合并脂质代谢异常，会促进大小血管并发症的 发生。临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物 目前国内外临床上常用 的降血脂

20、药物有 5大类：胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸 单酰辅酶A（HMG-CoA还原酶抑制剂等和饮食治疗，促进血脂控制正常。D. 改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗及 不适当的治疗而致高胰岛素血症。 在治疗糖尿病的同时， 采取适当措施改善胰岛 素敏感性， 降低或避免高胰岛素血症， 有助于糖尿病血管并发症的防治。 合理的 饮食和适当的运动对增强胰岛素的敏感性亦有益。E. 改善血液流变学： 糖尿病患者常由于内皮细胞受损、 血小板功能亢进、 红 细胞黏附性增强及变形能力降低、 凝血功能增强及纤溶系统功能降低导致血液呈 现高粘、高聚及高凝状态， 促进糖尿病大小血

21、管并发症的发生， 因此可适当应用 小剂量阿司匹林、双嘧达莫及中药如丹参和川芎等。F. 补充抗氧化剂： 糖尿病患者一方面由于体内自由基产生增加， 另一方面机 体自由基清除系统功能减弱， 致自由基在体内堆积， 亦一定程度上促进糖尿病慢 性并发症发生，因此可适当补充抗氧化剂如维生素 C、维生素E、B胡萝卜素及超 氧化物歧化酶等，以减轻体内增加的自由基对组织的损伤。 早期诊断，早期治疗：糖尿病慢性并发症起病隐匿，进展缓慢，早期常缺 乏明显的临床表现， 不为患者重视， 然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段， 出 现临床表现， 其病变常难以逆转， 因此加强对糖尿病慢性并发症的监测， 早期诊 断十分重要。A.

22、 微血管并发症：主要包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。a. 尿白蛋白测定：建议所有U型糖尿病和病程 3年的I型糖尿病患者应每 年进行尿白蛋白排泄率（UAER筛选测定，增高者（UAEF>20卩g/min或30mg/24h 尿）应在36个月内复查。b. 眼科检查： 患者在视力明显下降或丧失之前， 早期采取激光治疗可阻止或 延缓病情进展， 保护视力，因此建议所有糖尿病患者每年均应进行一次充分扩瞳 后的眼底镜检查。眼科检查还有助于早期发现白内障、青光眼等其他眼部病变。B. 大血管并发症：有许多证据表明，有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人发生心 脑血管疾病及死亡的危险显著增加， 应考虑所有糖尿病患者均面

23、临发生大血管疾 病的危险性增高。加强对大血管疾病危险因素如血糖 （ 空腹血糖、餐后血糖和糖 化血红蛋白）、血脂（胆固醇、甘油三酯、HD和LDL）、血压、血液流变学、吸烟 情况、肥胖等的监测并加以治疗和纠正十分必要。 定期心电图检查可发现一些患 者的无痛性心肌缺血，甚至无痛性心肌梗死。C. 神经病变：周围神经病变以四肢对称性感觉障碍为主，常表现各种感觉减 退或感觉异常和膝反射减弱或消失。D. 糖尿病足：血管（大血管和微血管）和神经病变是其发病的基础，在外部诱 因如感染和创伤等情况下发生。 伴下肢神经和血管疾病的患者是发生糖尿病足的 高危病人。足部触诊有助于判断血管搏动和温度改变，如难触及动脉脉搏

24、。 重视对糖尿病慢性并发症易感的人群： 糖尿病慢性并发症的发生和发展常 存在遗传易感性， 临床观察糖尿病慢性并发症的发生和发展与糖尿病病情控制缺 乏完全的一致性，临床上有20%-30%的糖尿病患者不论血糖控制好坏，患病多年 从不发生严重慢性并发症，而约 5%的糖尿病患者在短期内，即使血糖控制良好， 却发生严重的慢性并发症。 开展流行病学调查及对高危人群的普查： 糖尿病尤其是U型糖尿病，早期 常由于缺乏明显的临床表现及人们对糖尿病有关知识的匮乏， 以使大部分（1/3- 2/3） 患者长期处于高血糖状态而未被及时诊断， 一部分患者甚至以严重并发症而 就诊。有报告U型糖尿病明确诊断时， 平均已有37

25、年的病程，因此积极开展糖 尿病流行病学调查和对糖尿病高危人群的普查， 早期检出处于高血糖状态的隐性 糖尿病和糖耐量受损患者，及时进行干预治疗显得十分重要。 加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿病知识教育： 对糖尿病患者及其家属 进行有关糖尿病及其并发症基础知识教育， 使其了解控制糖尿病的重要性和并发 症的危害性，以积极配合治疗和随访，对糖尿病的病情控制也十分重要。二、血脂异常概述：血脂是血浆中的脂肪和类脂的总称， 广泛存在于人体中， 它们是生命细胞 基础代谢的必须物质。 血脂中的主要成分是甘油三酯和胆固醇， 其中甘油三酯参 与人体内能量代谢，而胆固醇主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。高脂血

26、症是指血脂水平过高， 可直接引起一些严重危害人体健康的疾病， 如 动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。流行病学： 血脂水平与遗传和饮食习惯密切相关， 因此不同种族人群和饮食情况 下的血脂水平存在一定的差异。 我国人群的胆固醇水平亦低于欧美人群， 平均为 3.8 5.14mmol/L。病因：1 .高胆固醇血症。 高胆固醇血症的原因包括基础值偏高、 高胆固醇和高饱和 脂肪酸摄入、热量过多、年龄及女性更年期的影响、遗传基因的异常、多基因缺 陷与环境因素的相互作用。2. 高甘油三酯血症。血浆中乳糜微粒和VLD富含甘油三酯，血浆甘油三酯浓 度升高，实际上反映了乳糜微粒或VLD浓度升高，凡引起乳糜微粒或VLD

27、浓度升 高的原因均可导致高甘油三酯血症。临床表现：高脂血症的临床表现主要是脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤和脂质 在血管内皮沉积所引起的动脉硬化。 尽管高脂血症可引起黄色瘤， 但其发生率并 不很高；而动脉粥样硬化的发生和发展又是一种缓慢渐进的过程。 因此在通常情 况下，多数患者并无明显症状和异常体征。 不少人是由于其他原因进行血液生化 检验时才发现有血浆脂蛋白水平升高。并发症：1. 早发性冠心病在家族性高胆固醇血症较为常见平均发病年龄为男性45岁、女性55岁。其他部位的动脉亦可发生粥样硬化。 如颈动脉发生粥样硬化可引起颈 动脉狭窄，体检时在颈动脉部位可听到血管杂音。2. 明显的高甘油三酯血症可引

28、起急性胰腺炎。诊断：为了防治动脉粥样硬化和冠心病，合适的血浆胆固醇水平为 5.17mmol/L以下。国内多数学者认为血浆总胆固醇浓度 5.17mmol/L(200mg/dl)可定为高胆 固醇血症，血浆甘油三酯浓度2.3mmol/L(200mg/dl)为高甘油三酯血症。高脂血症的分类。惯用的高脂血症分型并不是病因学诊断，它常可因饮食、 药物或其他环境因素的改变而变化。 高脂血症的简易分型已包括了常见的、 与冠心病发病关系较大的高脂蛋白血症类型。从临床上可简单地分为以下4类： 高胆固醇血症：血浆TC水平增高。 混合型高脂血症：血浆TC与TGK平增高。 高甘油三酯血症：血浆TG水平增高。 低高密度脂

29、蛋白血症：血浆HDL-（水平降低。治疗：脂代谢紊乱特别是血浆总胆固醇、甘油三酯、LDLVLDL水平升高和（或）HDL 水平降低与冠心病及其他动脉硬化性血管病变的患病率和病死率之间有着密切 关系。高脂血症治疗的目的旨在通过降低血脂水平， 以进一步降低冠心病的患病 率以及心血管事件的发生率。原发性高脂血症的治疗措施主要有调整生活方式与饮食结构、降脂药物治 疗、血浆净化治疗、 外科治疗和基因治疗。 具体的治疗方案则应根据患者的血浆 LDL-胆固醇水平和冠心病的危险因素情况而决定。而且，降脂治疗的目标亦取决 于患者的冠心病危险因素。 一般而言，危险因素越多， 则对其降脂的要求就越高。在进行降脂治疗的过

30、程中， 应遵循以下原则： 原发型高脂血症是一种终身 性的代谢紊乱， 因此所有采取的各种降脂措施都必须持之以恒； 只有根据不同 的病因选择合适的治疗方案才能既经济、 又有效地控制血脂水平； 健康的生活 方式和合理的饮食是最经济、 最安全和疗效可靠的降脂方法， 同时也是其他各种 降脂措施的基础； 在使用降脂药物的同时， 仍应坚持健康的生活方式和饮食控 制，并定期检查肝、肾功能；采取降脂措施以后，一定要定期监测血脂水平， 并根据血脂水平适当调整降脂药物的剂量和种类； 经调整生活方式、 控制饮食 和降脂药物治疗后， 血脂水平仍然控制不理想者， 可进一步考虑采用血液净化治 疗或外科手术治疗。据报道，通过

31、改变生活方式 （低脂饮食、运动锻炼、戒烟、 行为矫正等），可使血清总胆固醇和LDL-胆固醇水平分别降低24.3%和37.4%。1. 控制理想体重。 许多流行病学资料显示， 肥胖人群的平均血浆胆固醇和甘 油三酯水平显著高于同龄的非肥胖者。除了体重指数 （BMI）与血脂水平呈明显正 相关外，身体脂肪的分布也与血浆脂蛋白水平关系密切。 一般来说， 中心型肥胖 者更容易发生高脂血症。肥胖者的体重减轻后，血脂紊乱亦可恢复正常。2. 运动锻炼。 体育运动不但可以增强心肺功能、 改善胰岛素抵抗和葡萄糖耐 量，而且还可减轻体重、降低血浆甘油三酯和胆固醇水平， 升高HDL!固醇水平。3. 戒烟。吸烟可升高血浆胆

32、固醇和甘油三酯水平，降低HDL申旦固醇水平。停 止吸烟1年，血浆HDL-胆固醇可上升至不吸烟者的水平，冠心病的危险程度可降 低50%，甚至接近于不吸烟者。4. 饮食治疗。 血浆脂质主要来源于食物， 通过控制饮食， 可使血浆胆固醇水 平降低5%-10%同时有助于减肥。并使降脂药物发挥出最佳的效果。多数川型 高脂蛋白血症患者通过饮食治疗， 同时纠正其他共存的代谢紊乱， 常可使血脂水 平降至正常。饮食结构可直接影响血脂水平的高低。 血浆胆固醇水平易受饮食中胆固醇摄入量 的影响，进食大量的饱和脂肪酸也可增加胆固醇的合成。5. 药物治疗预防：1. 调整合理饮食，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入。2. 调整生

33、活、工作方式。积极参加体育活动、避免久坐不动，控制体重。戒 烟限酒。3. 有冠心病、糖尿病及原发性高脂血症家族史者应每年定期做血脂、血糖、 肝功能等全面检查。4.40岁以上男性，绝经期后女性应每年定期做血脂全面检查。5. 为能够早期和及时地发现高脂血症， 建议所有 20岁以上的成年人， 应该定 期检查血浆总胆固醇水平。 对于所有的胰腺炎患者， 均应测定血浆甘油三酯水平。三、脂肪肝概述：由于疾病或药物等因素导致肝细胞内脂质积聚超过肝湿重的5%，称之为脂肪肝。肝内积聚的脂质依病因不同可以是甘油三酯、 脂肪酸、磷脂或胆固醇酯等， 其中以甘油三酯为多。根据脂肪含量，可将脂肪肝分为轻型（含脂肪5%-10

34、%）、中型（含脂肪10%-25%）重型（含脂肪25%-50%或30%三型。脂肪肝是一个常 见的临床现象， 而不是一个独立的疾病， 包括脂肪变性、 脂肪肝炎和肝硬化等病 理改变。脂肪肝临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆 性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。流行病学： 急性脂肪肝非常少见。通常流行病学所调查的脂肪肝为慢性脂肪肝。 在西欧、日本和美国，B超普查显示普通成人脂肪肝检出率高达25%脂肪肝现已 成为健康体检人群血清转氨酶升高的常见原因， 嗜酒和肥胖与脂肪肝的高发密切 相关，肝硬化的流行率在肥胖的嗜酒者中最高， 提示长期饮酒和肥胖对脂肪肝的 发病有协同作用。目前脂肪

35、肝的起病渐趋低龄化。肥胖（ 特别是中心性肥胖 ） 、高血脂、 高血糖、 高血压以及年老等指标与脂肪肝密 切相关。嗜酒、高脂高蛋白饮食、 临睡前加餐、 睡眠过多或白天精神萎靡、 嗜睡， 以及有肥胖症和 （或） 糖尿病、脂肪肝家族史等为脂肪肝的危险因素； 而有一定的 工作节奏和劳动强度， 经常参加体育锻炼， 以及少量饮酒则为脂肪肝的保护因素。 病因： 脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件 （诱因）和导致脂肪肝的原因 （ 致病 因素） 两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗 传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用， 即为脂肪肝发病的条 件因素。脂肪肝的致病因素有化

36、学因素、 营养因素、 内分泌代谢因素、 生物性致病因 素、遗传因素等。1. 化学性致病因素。 包括化学毒物 （黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、 氯仿等）、 药物（ 甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等 ） 、酒精等，嗜酒一直是欧美脂 肪肝和肝硬化最常见的原因；2. 营养因素。饮食过多、 体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的 因素之一。3. 生物因素。包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫， 这些致病因素主要引 起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。4. 遗传因素。主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。 发病机制：食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合， 由肠粘膜吸收， 再与蛋白质、 胆固醇

37、和 磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸， 脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、 分解而释出能量； 或酯化合成甘油三酯； 或 在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。 肝细胞内大部分的甘油三酯与载脂蛋白等 形成极低密度脂蛋白（VLDL）并以此形式进入血液循环。VLD在血中去脂成为脂酸 提供给各种组织能量。 脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因。 各种病因所致的大泡 性脂肪肝如任其发展则可相继发生以下 4种改变或这些改变合并存在。(1) 单纯性脂肪肝：仅见肝细胞脂肪变性。(2) 脂肪性肝炎：在脂肪变性的基础上伴肝细胞变性坏死和炎症细胞浸润， 可伴有 Mallory 小体和纤维化。

38、(3) 脂肪性肝纤维化：在脂肪肝特别是脂肪性肝炎的基础上出现中央静脉周 围和肝细胞周围纤维化，甚至汇管区纤维化和中央汇管区纤维分隔连接。(4) 脂肪性肝硬化。为继发于脂肪肝的肝小叶结构改建，假小叶及再生结节 形成。临床表现： 脂肪肝的临床表现随其病因和脂肪浸润的程度而异。1. 轻度脂肪肝可无任何临床症状， 中度或重症患者， 特别是病程较长者症状 较明显。常见的症状有食欲减退、 恶心以及轻度的全身症状， 可能是由于脂肪肝 的直接原因。2. 腹痛。主要是右上腹痛， 偶尔中上腹痛，伴压痛，严重时有反跳痛、发热， 白细胞计数增高， 似急腹症的表现， 需要及时处理此种表现少见。 手术中见肝包 膜被伸张、

39、肝韧带被牵扯，病人疼痛原因是肝包膜受伸张、肝韧带被牵拉、脂肪 囊肿破裂和发炎等所致。3. 类似肝硬化的临床表现。 重症脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿， 其他还 可有蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、阳痿，女子有闭经、不孕等。并发症：1. 由于维生素缺乏可伴有贫血、舌炎、外周神经炎以及神经系统症状。2. 肝脏肿大常见， 表现为轻度至高度肿大， 但有时亦可见到重度脂肪肝在临 床上无肝大。3. 重症脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿， 其他还可有蜘蛛痣、 男性乳房发 育、睾丸萎缩、阳痿，女子有闭经、不孕等。诊断：脂肪肝的诊断主要依靠病史、临床表现及实验室检查，尤其是B超和CT具有一定特征，确诊有赖于肝活检

40、。1. 病史。酒精性脂肪肝有长期酗酒史，尤其是酒精成分高的白酒。此外，还 有肥胖、糖尿病、静脉高能营养、使用有关药物及接触毒物等。2. 临床表现。3. 实验室及其他辅助检查。治疗：脂肪肝不仅是一个可逆性疾病， 而且也是全身性疾病在肝脏的一种病理表 现，如能早期发现， 针对病因及时综合治疗， 肝内病变在进一步演变为肝硬化以 前仍可得到逆转。脂肪肝的治疗原则可概括为： (1) 去除病因和诱发因素，积极 控制原发病。 (2) 调整饮食方案，纠正营养失衡。 (3)坚持必要的锻炼以维持理想 的体重。(4)维持相对正常的血脂、 血糖水平。 (5) 自我保健意识的教育以纠正不 良行为。 (6) 必要时适当辅

41、以保肝、祛脂、抗肝纤维化类药物，促进肝内脂质排 泄，防止肝细胞坏死、炎症及纤维化。四、超重与肥胖概述： 肥胖症公认的定义是体内贮积的脂肪量超过理想体重 20%以上，而不是指 实际体重超过理想体重 20%以上。临床上也可能通过肉眼观察结合后一种定义来 判断肥胖者。但后述肥胖定义对于某些特别的个体如健美和举重运动员是不适用 的。肥胖可由许多疾病引起，故肥胖症并非一种病名，而是一种症候。根据病因 肥胖症可分为单纯性与继发性两类。按肥胖的程度可分轻、中、重 3级或I、U、 川等级。按脂肪的分布可分为全身性(均匀性)肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥 胖、腹型和臀型肥胖等。这种分类对某些疾病的诊断和肥胖预后

42、的判断有帮助。 腹型肥胖者比均匀性肥胖者预后差， 常引发许多疾病。 此外，还有增殖性和肥大 性肥胖之分。肥大型是只有脂肪细胞贮积脂肪量增多，但脂肪细胞数目不增加， 其特点为肥胖多从中年时期开始，脂肪堆积在身体中央 (即躯干部位), 故又称中 央型肥胖 , 其所带来的不良后果比增殖性肥胖更为严重。流行病学：1. 亚太地区肥胖的流行情况。与欧美比较，亚太地区肥胖和超重情况较好。2. 我国肥胖的流行病学特征。1998年，王文绢等采用WH诊断标准，对我国11省(市)居住5年及5年以上的社区人群进行了调查。 结果发现， 11省(市)总的超 重患病率为 18.28%，肥胖患病率为 2.48%，二者女性均显

43、著高于男性。从年龄组 看，男性与女性的超重患病率都随着年龄的增加而上升，在5059岁达到最高， 60岁以上人群略有降低； 女性肥胖率则一直上升， 在60岁以上组达到最高， 男性 肥胖患病率在各年龄组间也有显著差别。我国的超重和肥胖形势严峻。3. 其他地区肥胖的流行病学特征。 通观世界各国各地区的肥胖流行情况， 欧 美国家中肥胖较常见， 其中美国肥胖问题最为突出， 它所导致的疾病和死亡给国 家带来很大损失。 在某些发展中国家肥胖比例正急剧升高， 如加勒比地区、 南美 和东南亚等地。 充分认识肥胖与疾病的关系， 积极开展健康教育， 防治由肥胖导 致的疾病成为当前各国医务工作者的一项重要任务。病因：

44、1. 遗传因素。流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。2. 精神神经因素。 人们在悲伤或过于兴奋的情况下而减少进食， 说明精神因 素对摄食也有调节作用。 在临床上可见下丘脑发生病变所引起的肥胖或消瘦， 肥 胖是下丘脑综合征的常见临床表现之一。3. 内分泌因素。许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食， 因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。4. 生活方式与饮食习惯。 不爱活动的人消耗能量减少， 易发生肥胖。 运动员 在停止运动后、经常摄入高热卡饮食或食量大、 吸烟者在戒烟后、 睡前进食习惯、 喜欢吃油腻食物、每天进餐次数少而每餐进食量大等都与单纯性肥胖的发生有

45、 关。总之，单纯性肥胖的病因可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作 用的结果。但不管病因为何， 单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能 量。单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。 如高脂血症、 糖耐量异常、 高胰 岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病：高血压、冠心病、中风、动脉粥样 硬化、U型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经 后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均升高。 发病机制：肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖， 其发病机制 与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。 临床表现：1. 一般表现。

46、单纯性肥胖可见于任何年龄。 一般呈体重缓慢增加。 男性脂肪 分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部 为主。肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗 短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。 胸圆，肋间隙不显， 双乳因皮下脂肪厚而增大。 站立时腹部向前凸出而高于胸部平面， 脐孔深凹。 短时间明显肥胖者在下腹部两 侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。手指、足趾粗短，手背 因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷， 骨突不明显。 轻至中度原发性肥胖可 无任何自觉症状， 重度肥胖者则多有怕热， 活动能力降低， 甚至活动时有轻度气 促，睡眠时打鼾。

47、可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。2. 其他表现(1) 肥胖症与心血管系统：肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于 非肥胖者，其发生率一般510倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患 者。(2) 肥胖症的呼吸功能改变：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导 致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气 症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。(3) 肥胖症的糖、脂代谢：进食过多的热量促进甘油三酯的合成和分解代谢， 肥胖症的脂代谢表现得更加活跃， 相对糖代谢受到抑制， 这种代谢改变参与胰岛 素抵抗的形成。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。(4) 肥胖与肌肉骨

48、骼病变：最常见的是骨关节炎、痛风、骨质疏松等。(5) 肥胖的内分泌系统改变： 生长激素、 垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-性腺 轴等改变。(6) 肥胖症与胰岛素抵抗：体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症。(7) 其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于 正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。并发症：1. 肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗。 肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与U型糖尿病的发病率有密切关系。在40岁以上的糖尿病人中70%80%的人在患病之前已有肥胖症。2. 肥胖伴高脂血症。肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因。 最近越来越多的研

49、究认为肥胖者的脂肪分布， 尤其内脏型 肥胖与上述合并症明显相关。3. 肥胖伴高血压。 肥胖者高血压患病率高， 肥胖是高血压的危险因子， 高血 压可致肥胖。 多数流行病学调查结果显示， 肥胖者高血压的发生率高。 肥胖者循 环血浆及心排出量增加， 心率增快。 由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收 增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。4. 肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病。 肥胖常与高血压病、 高脂血症以及糖耐 量异常等疾病同时并存， 而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。 在肥 胖者中,左心室舒张末压异常增加 ,有时会导致心脏肥大。 心脏肥大产生的心肌缺 血常加剧

50、舒张功能障碍。5. 肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征。 肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合 征（OSAS的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS6. 肥胖伴肝损害。 肥胖可导致肝损害， 为明确肥胖者肝损害的特点， 曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况， 结果发现无论男女肥胖者肝功能均有不 同程度的异常，其中以GP和yG升高为主，尤其是男性肥胖者，GP和yGT明显 升高。同时，通过腹部B超检查发现肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加， 而且男性略高于女性。由此认为肥胖者脂肪肝损害的特点就是GPT和丫 GT勺轻度升高。7. 肥胖伴肾功能异常。 肥胖可影响肾脏的血流动力学

51、及肾功能， 有报道肥胖 者常常表现为蛋白尿， 有时表现为肾病综合征。 有报道慢性肾功能不全的肥胖患 者的病理改变 50%为肾小球硬化，因此，认为肥胖所致的肾小球硬化是慢性肾功 能不全的原因。8. 肥胖伴内分泌功能异常。 肥胖者可引起垂体前叶功能异常。 肥胖者血中甲 状旁腺激素及抗利尿激素浓度升高。9. 肥胖伴高尿酸血症。 肥胖可引起高尿酸血症。 饮食习惯的变化对高尿酸血 症的发生也有影响， 10岁左右的肥胖儿不伴高尿酸血症， 而到了20岁左右如果大 量饮酒就会发生高尿酸血症，高度肥胖者的血清尿酸值与其 BM显著相关。10. 肥胖伴男性性功能异常。肥胖者脂肪组织的重量占体重的 15%-50%因

52、此，肥胖者睾酮值低，雌二醇增高。诊断： 肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和 （ 或）分布异常。1. 体重指数（BMI）是较常用的衡量指标。体重指数（BMI）=体重（kg）/身高 （cm）2。WH提出BMI>25为超重，30为肥胖。我国提出BMI>24为超重，28 为肥胖。2. 理想体重。理想体重（kg）=身高（cm）-105 ;或身高减100后再乘以0.9（男性） 或0.85（ 女性）。实际体重超过理想体重的 20%者为肥胖；超过理想体重的 10%又不 到20%者为超重。3. 体脂的分布特征。可用腰围或腰臀围比（WHR来衡量。腰臀比（WHR为腰围 与臀围的比值。腰围男性90cm

53、女性80cm腰臀比WH艮0.9（男性）或 0.85（ 女性）可视为中心型肥胖。4. 皮下脂肪堆积程度。5. 内脏脂肪。可用B型超声、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。 治疗：治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。 强调以行为、饮食、 运动为主的综合治疗， 必要时辅以药物或手术治疗。 继发性肥胖症应针对病因进 行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。1. 行为治疗。通过宣传教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认 识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚 持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。2. 饮食控制。控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食

54、，避免摄入高糖类食 物。对肥胖患者应制订能为之接受、 长期坚持下去的饮食方案， 使体重逐渐减轻 到适当水平， 再继续维持。 制订饮食方案必须个体化， 使所提供的热量达到一定 程度的负平衡。饮食的合理构成极为重要，须采用混合的平衡饮食。3. 体力活动和体育锻炼。 与饮食控制相结合， 并长期坚持， 可以预防肥胖或 使肥胖病人的体重减轻。 必须进行教育并给予指导， 运动方式和运动量应适合患 者的具体情况， 有心血管并发症和肺功能不好的患者须更为慎重。 应进行有氧运 动，循序渐进。4. 药物治疗。对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。5. 外科治疗预后：肥胖及其并发症已成为严重的社会问题。

55、尤其是内脏型肥胖常合并糖尿病、 高血压、缺血性心脏病、高脂血症，睡眠呼吸暂停综合征等。因此应积极正确治 疗肥胖，减少并发症。预防：肥胖应以预防为主， 应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正 常范围内。预防肥胖症应从儿童时期开始。目前，将肥胖理解为“病理环境中的 正常生理过程” ，肥胖患病率增加的主要原因是环境， 而不是代谢缺陷的 “病理” 影响或者个体基因的突变。 由于遗传因素是不可改变的， 因此，必须通过调控生 活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升。更多精品文档第四篇 健康维护方案通过对前三篇的阅读， 您对您身体状况有了全面而详细的了解。 本篇将在前 三篇的基础上，

56、结合您的具体生活情况， 制定详尽的健康维护计划， 以便在今后 的生活中指导你的健康行为，维护您的健康。具体内容包括：健康管理目标、健 康危险因素的控制方案、营养改善方案、运动改善方案、心理维护方案、遵医行 为、监测行为。一、健康管理目标总体目标： 2年内血糖控制良好、脂肪肝康复、血脂恢复正常、体重恢复正常。其中血糖控制良好血糖控制良好标准为：空腹血糖v6.0mmol/L，餐后2h血糖v 8.0mmoL/L, HbAIv 7.0%;脂肪肝康复为腹部B超消除脂肪肝印象；血脂恢 复正常为血脂各项指标正常；体重恢复正常为体质指数BM在 2024之间。方案制定原则：以糖尿病康复为中心,统筹兼顾脂肪肝、血

57、脂异常和超重, 以恢复正常体重为过渡,着眼于危险因素的控制。实现目标的支撑方法：健康危险因素的控制、营养、运动、心理、遵医、监 测等方面。二、健康危险因素控制方案根据非重复不理想危险因素统计结果（ 见第页 ）,威胁你健康的非重复不理 想危险因素共 67 项,其中是否患过高脂血症、糖尿病史、是否有过头痛头晕病 史、开始饮酒年龄、开始吸烟年龄（岁）、食管癌家族史、心血管病家族史、肿 瘤家族史 8 项为已经发生的不可改变因素, 故不在改善方案之列。 可以改善的有 59项,其中涉及营养的危险因素 25项,将在营养改善方案中加以解决；涉及运学习-好资料动的危险因素有5项，将在运动改善方案中加以解决；涉及心理的危险因素有3项，将在心理维护方案中加以解决； 涉及生物学指标有6项，既是未来患病的危 险因素，同时也是以前的危险因素长期作用于身体对健康造成的后果，它们的控制需要通过其他危险因素的控制来综合加以解决，故不列入直接控制之列；涉及 环境的危险因素2个