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文档简介
1、横纹肌溶解综合征的诊治1;.2横纹肌溶解综合征(Rhabdomyolysis,RM)横纹肌损伤释放大量肌红蛋白(Mb)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)进入外周血的一组临床和实验室综合征,俗称肌肉溶解。3 汶川大地震4南京小龙虾事件5华东医院海鲜事件6KDIGO-AKI定义n2012年3月KDIGO指南确立最新AKI诊断标准 48小时内血肌酐增高0.3mg/dl( 26.5umol/L); 或血肌酐增高至基础值的1.5倍,且明确或经推断其发生在之前7天内; 或持续6小时尿量0.5ml/Kg/h7KDIGO-AKI诊断流程8KDIGO-AKI诊断流程9概述nBywaters和Beal
2、l于1941年首先描述n过去定义(战争年代) 直接肌肉损伤和挤压综合征引起外伤性RMn目前认识(非战争年代) 自然灾害,大部分为外伤性 非少见疾病,大部分为非外伤性 约10-50%横纹肌溶解患者发生AKI RM-AKI发生率约占同期AKI 5-10% 无肌肉损伤症状 50% 死亡率 32%10病因(创伤性)n肌肉损伤 挤压综合征、严重烧伤、剧烈运动n剧烈运动 中风、抽搐 、癫痫、谵妄、哮喘持续发作n缺血 动脉阻塞、动脉受压11病因(非创伤性)n感染 流感、狂犬病、坏疽、军团病、菌痢、柯萨奇病毒、EBV、HIV、HSV、VZV、西尼罗河病毒、钩端螺旋体病、链球菌感染n药物、毒物和食物 乙醇、海洛
3、因、巴比妥类、可卡因、水杨酸类、一氧化碳、昆虫毒素、安非他明、他汀类降脂药12病因(非创伤性)n遗传因素:先天酶缺乏 磷酸化酶缺乏症、磷酸果糖激酶缺乏症、-葡糖苷酶缺乏症n电解质紊乱和内分泌代谢紊乱 低钾血症、低磷血症、甲减、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗昏迷、过低或过高温n免疫性疾病 多发性肌炎、皮肌炎13RM-AKI发病机理14发病机理15发病机理n肾小球纤维蛋白沉积 RM和弥漫性血管内凝血(DIC)并存;肾小球中纤维蛋白沉积和微血栓形成16问诊注意事项n有无外伤和肌肉损伤情况? 肌肉受到大力撞击、长时压迫、过度使用等n特殊药物的使用? 他汀类降脂药、安非他明n特殊食物的食用? 海鲜、小龙虾
4、等n有无感染、饮酒和昏迷史?17临床表现n肌肉出现疼痛、痉挛或有压痛n肌肉收缩力量减弱(肌无力)n肌肉表皮出现肿胀、充血n尿液呈深棕色、茶色或酱油色n少尿、无尿n急性肾损伤的其他表现18肌红蛋白代谢(血)n血Mb半衰期:1-3小时n6小时后血液中消失,大部分肾脏排泄n肾衰竭Mb大量潴留,血浓度n血Mb干扰因素多、波动大、对于诊断RM无直接临床意义19肌红蛋白代谢(尿)n肾功能正常时Mb排泄较快、尿浓度高n尿Mb测定较血Mb特异性强n尿Mb受GFR、尿量和蛋白结合率影响,敏感性不高20血CPK峰值n血CPK清除较慢,半衰期1.5天n能正确反映肌肉受损情况,诊断RM较血尿Mb更敏感n血CPK峰值1
5、000IU/L方可考虑诊断n血CPK峰值与RM-AKI发生率和严重程度正相关n6000-10000IU/L并发AKI的高度易感性21临床特点n病史 肌肉损伤、感染、药物、饮酒史、昏迷50%入院病人无肌肉损伤史 茶色尿或酱油尿n可预测RM-AKI发生的生化指标 血CPK峰值、UA、Ca、P、K、ALB、DIC等22RM-AKI的诊断标准n发病前有无肾脏疾病和心肌梗塞史n有肌无力、肌痛或肌肉损伤n有或无酱油色尿n血清CPK峰值至正常5倍以上,或1000IU/Ln血P 、K 、UA 、Ca 、代谢性酸中毒n以急性肾小管-间质病变为主的AKIn肾活检:肾小管Mb免疫组化法检测有助确诊n高分解代谢23R
6、M-AKI的鉴别诊断24临床分型n轻型 短暂少尿或无尿 血肌酐、尿素氮轻度 很快恢复排尿,肾功能恢复正常n重型 典型ATN表现,少尿7-14天 需血透2-3周,经治疗后肾功能可恢复正常 少数转为慢性,需长期肾脏替代治疗25RM危险因素n剧烈的运动如马拉松或体操等n缺血(可能并发有动脉栓塞,深度静脉栓塞或其他病症)n癫痫、哮喘发作n过量服用药物:可卡因、安非他明、海洛因或者PCP(五氯酚)26RM危险因素n低钾血症是肌溶解的诱发因素n许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害,特别有其他易感因素同时存在时,更易发生n致急性钾丢失的药物如两性霉素B、强利尿药、轻泻剂类、甘珀酸(生胃酮)和长期使用甘草酸可
7、引起横纹肌溶解症27RM危险因素n恶性高热和神经镇静剂 氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻屯和利培酮n糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷或锂中毒n急性横纹肌溶解症至少20%与乙醇有关n其他(一氧化碳中毒等)28RM并发症n25%RM合并肝损和黄疸 主要与低血压、蛋白酶释放有关n10%RM合并DIC,DIC亦可引发RM-AKI DIC由细胞内凝血活酶释放引起29RM并发症n筋膜室综合征 初次打击后48-72h后CK水平持续升高或反弹 严重者发生Volkmann挛缩(缺血性肌挛缩)n筋膜切开术: 肌内压超过50mmHg 肌内压在30-50mmHg持续6小时,无下降趋势30RM并发症n高分解代谢31RM-AK
8、I的危险因素32RM-AKI的危险因素33治疗原则n争取早期液体复苏治疗(非常关键) 等渗生理盐水 避免使用含钾和乳酸液体n密切监测出入液体量 6-12L/天 入量出量 根据病程及CVP决定液体量34治疗原则n纠正电解质紊乱 积极纠正高钾血症 纠正低钙血症? n透析 指征:少尿或无尿、容量负荷过多、严重的氮质血症、高钾血症、酸中毒 预防性透析(易发生高钾血症患者)35液体复苏治疗n水化、扩容 等渗生理盐水和SB,防止血管塌陷和小管上皮肿胀 少尿患者应该监测CVP,计算入量以免发生心衰 血浆代用品n碱化尿液 5%NaHCO3 250ml/h4h连续使用36利尿治疗n高渗甘露醇合并NaHCO3 早
9、期快速使用甘露醇,预防AKI,增加肾血流量,缓解小管上皮肿胀(少尿患者不适宜)n袢利尿剂(速尿) 有争议,一般认为容量补足仍无尿可适当使用37维持钙的平衡n低血钙一般严禁静脉补钙,除非存在抽搐 细胞外液钙离子转移至受损肌肉处,体内不缺钙 肌肉恢复,钙离子回移至细胞外液 肾功能好转,血磷刺激活性VitD3分泌,钙吸收n大量补钙可引起严重心肌电生理变化38手术减压治疗n手术切开受损肌肉组织,肌肉内减压(肌内压50mmHg)n防治筋膜室综合征n防止肌肉坏死恶性循环n避免败血症和脓毒血症39营养及支持治疗nRM-AKI常伴有高分解代谢 感染、肌肉分解和低血容量n早期血液净化对预后极其重要n营养支持对预后极其重要40肾脏替代治疗n溶质清除缓慢、持久n精确控制容量,渗透压变化小,心血管功能稳定n能清除中大分子物质及炎症介质n生物相容性好,利于营养干预,能缩短AKI病程n对重症RM-AKI-CRRT指征强烈n常规间歇性血透(IHD):小分子溶质率高、可
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