百草枯中毒4课件分享

1、百草枯中毒 (4)（课件分享）作者：作者：dr.fengdr.feng百草枯中毒 (4)（课件分享）百草枯中毒 (4)（课件分享）2 病死率高达病死率高达95%95%，已令全世界关注，已令全世界关注-医学界精英投入了大量的医学界精英投入了大量的人力和物力研究！每月有数千篇研究论文发表！但是人力和物力研究！每月有数千篇研究论文发表！但是, ,目前为止，尚未见特效治疗目前为止，尚未见特效治疗. . 百草枯中毒 (4)（课件分享）3 百草枯最初合成于十九世纪，当时用作化学指示剂（氧化还原指示百草枯最初合成于十九世纪，当时用作化学指示剂（氧化还原指示剂），剂），19621962年，作为除草剂用于农业，

2、由于它对周围环境无害（与土年，作为除草剂用于农业，由于它对周围环境无害（与土壤接触后迅速灭活，因而无大气污染和残留，正因为此，此农药在全壤接触后迅速灭活，因而无大气污染和残留，正因为此，此农药在全球广泛使用），因而在全世界迅速推广使用。球广泛使用），因而在全世界迅速推广使用。 百草枯中毒 (4)（课件分享）4 19661966年英国医学家年英国医学家bullivantbullivant首先描述了首先描述了2 2例百草枯意外中毒死亡事例百草枯意外中毒死亡事件，随后，世界各地相继报道百草枯中毒病例。美国、加拿大、欧洲、件，随后，世界各地相继报道百草枯中毒病例。美国、加拿大、欧洲、日本、新加坡、香港

3、等地区相继报道了大量的病例，至今有约上万例日本、新加坡、香港等地区相继报道了大量的病例，至今有约上万例死亡报道。死亡报道。百草枯中毒 (4)（课件分享）5 国内台湾于国内台湾于19851985年首次报道年首次报道2020例，大陆中山医科大学刘金来于例，大陆中山医科大学刘金来于19911991年首次报道广州的年首次报道广州的2 2例病例。仅日本而言，每年因百草枯中例病例。仅日本而言，每年因百草枯中毒死亡病例在毒死亡病例在10001000例以上，我国官方报道病例仅数百例。百草枯例以上，我国官方报道病例仅数百例。百草枯中毒总病死率为中毒总病死率为25%-75%25%-75%，口服，口服20%20%原

4、液者则高达原液者则高达95%95%，已引起了，已引起了全球性的关注。全球性的关注。 百草枯中毒 (4)（课件分享）6 百草枯（百草枯（pqpq）又名）又名克无踪、克无踪、对草快、克草王、克草灵等，对草快、克草王、克草灵等，化学化学名为名为1,11,1，二甲基二甲基4,44,4，联吡啶，属有机杂环类接触性脱叶联吡啶，属有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，分子式剂及除草剂，分子式chch3 3(c(c5 5h h4 4n)n)2 2chch3 32cl 2cl ，为联吡啶类化合物。为联吡啶类化合物。百草枯中毒 (4)（课件分享）7 不易挥发，易溶于水不易挥发，易溶于水、稍溶于丙酮和低级醇。在碱性介质中

5、不稍溶于丙酮和低级醇。在碱性介质中不稳定。它是一种速效触杀型灭生性除草剂，系目前世界上第二稳定。它是一种速效触杀型灭生性除草剂，系目前世界上第二大吨位除草剂品种。大吨位除草剂品种。 百草枯中毒 (4)（课件分享）8应用应用 除草剂，广泛用于园林除草，作物及蔬菜行间除草，免耕地除除草剂，广泛用于园林除草，作物及蔬菜行间除草，免耕地除草、草原更新、非耕地化学除草，还可用于棉花、向日葵、大草、草原更新、非耕地化学除草，还可用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物催枯。豆、扁豆等作物催枯。 百草枯中毒 (4)（课件分享）91 1、毒理、毒理 （1 1） 进入人体途径：皮肤、呼吸道、消化道进入人体途径：皮肤、

6、呼吸道、消化道 。经口。经口ldld5050大鼠大鼠为为139139162mg/kg162mg/kg，人的百草枯口服致死量约为，人的百草枯口服致死量约为303040mg/kg40mg/kg。 百草枯中毒 (4)（课件分享）10 （2 2）主要毒性：）主要毒性： 对肺组织毒害最大对肺组织毒害最大 。 pqpq可穿过血脑屏障损害脑组织可穿过血脑屏障损害脑组织 。 pqpq还可引起心肌纤维坏死和肝细胞坏死。还可引起心肌纤维坏死和肝细胞坏死。 从分子水平看从分子水平看pqpq可在各种细胞和组织引起可在各种细胞和组织引起dnadna的氧化性损的氧化性损害，以碱基改变及链断裂为常见表现。害，以碱基改变及链

7、断裂为常见表现。 百草枯中毒 (4)（课件分享）11 （3 3）中毒机理中毒机理目前尚未完全明确目前尚未完全明确 百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的i i型细胞和型细胞和2 2型型细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被肺泡摄取）细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被肺泡摄取） 高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺进程，产生对组织有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。损伤（急性或亚急性

8、）和肾小管坏死。百草枯中毒 (4)（课件分享）12 由线粒体外膜上包含由线粒体外膜上包含nadph-nadph-细胞色素细胞色素c c还原酶的一种未知酶介导。而过去认为氧自由还原酶的一种未知酶介导。而过去认为氧自由基是由于微粒体在基是由于微粒体在nadph-nadph-细胞色素细胞色素c c还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。毒方面起作用。 组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。由基。 中性粒细胞增加，中性粒细胞直

9、接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞由于烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞由于nadphnadph氧氧化酶的作用产生氧自由基。化酶的作用产生氧自由基。关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途径最为重要：径最为重要：百草枯中毒 (4)（课件分享）13氧自由基经多种途径损伤组织氧自由基经多种途径损伤组织 它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质

10、过氧化。它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式，然后二烯后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了dnadna。另外，膜蛋白被直接氧。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如化，影响了关键蛋白如na-k-atpna-k

11、-atp酶和酶和ca-atpca-atp酶的活性。酶的活性。 百草枯中毒 (4)（课件分享）14 （4 4）病理改变：主要病变为肺出血、肺水肿，嗜酸性泡透明膜形成和肺泡间隔纤维增）病理改变：主要病变为肺出血、肺水肿，嗜酸性泡透明膜形成和肺泡间隔纤维增生，严重地影响肺换气功能。并见有心、肝、肾病变。生，严重地影响肺换气功能。并见有心、肝、肾病变。 百草枯中毒 (4)（课件分享）15 百草枯中毒动物实验模型百草枯中毒动物实验模型 显示肺水肿、出血及大量纤维组织形成显示肺水肿、出血及大量纤维组织形成百草枯中毒 (4)（课件分享）16consolidation and haemorrhage in l

12、ung百草枯中毒 (4)（课件分享）17consolidation and haemorrhage in lung百草枯中毒 (4)（课件分享）18focal haemorrhagic lesions 百草枯中毒 (4)（课件分享）19overinflation and emphysema 百草枯中毒 (4)（课件分享）20paraquat 百草枯中毒 (4)（课件分享）21paraquat poisoning百草枯中毒 (4)（课件分享）22paraquat poisoning百草枯中毒 (4)（课件分享）23paraquat poisoning百草枯中毒 (4)（课件分享）24paraqu

13、at poisoning百草枯中毒 (4)（课件分享）25paraquat poisoning百草枯中毒 (4)（课件分享）26pulmonary congestion oedema百草枯中毒 (4)（课件分享）27 （4 4）接触毒物的量一般与病情平行。）接触毒物的量一般与病情平行。 百草枯中毒 (4)（课件分享）28 摄入大于摄入大于30mg/kg30mg/kg或或50ml50ml的的pqpq浓缩液，病人可于几小时内浓缩液，病人可于几小时内 发病。发病。几小时到几天内死于器官功能衰竭。几小时到几天内死于器官功能衰竭。 摄入量少但仍在摄入量少但仍在4mg/kg4mg/kg以上者，以上者，24

14、24小时后可发生蛋白尿、少尿、小时后可发生蛋白尿、少尿、肾小管功能障碍、肾小球滤过率降低、肾衰。肾小管功能障碍、肾小球滤过率降低、肾衰。 百草枯中毒 (4)（课件分享）292 2、临床表现、临床表现 （1 1）局部表现：）局部表现： 皮肤接触可引起局部炎症、口斑、起疱、溃疡、坏死等表现。皮肤接触可引起局部炎症、口斑、起疱、溃疡、坏死等表现。 眼部接触后可出现刺激症状，结膜、角膜灼伤。眼部接触后可出现刺激症状，结膜、角膜灼伤。 口服后有口腔及咽部烧灼感，随之口腔、舌咽部、食管溃烂，口服后有口腔及咽部烧灼感，随之口腔、舌咽部、食管溃烂，可产生白喉样的伪膜，严重者可发生食道穿孔。可产生白喉样的伪膜，

15、严重者可发生食道穿孔。 百草枯中毒 (4)（课件分享）30 （2 2）全身表现：所有的）全身表现：所有的pqpq中毒病人主要病症发生在肺，摄入后中毒病人主要病症发生在肺，摄入后242448h48h内产生急性呼吸困难、低氧血症、内产生急性呼吸困难、低氧血症、ardsards，伴代谢性酸中毒。，伴代谢性酸中毒。pqpq还还可导致心肌炎、心包出血、黄疸、肝肿大、肾上腺坏死。可导致心肌炎、心包出血、黄疸、肝肿大、肾上腺坏死。 百草枯中毒 (4)（课件分享）31 病程多表现为急性呼吸功能不全病程多表现为急性呼吸功能不全-急性肺损伤急性肺损伤-ards-ards，若，若病人获救，肺纤维化多发生在病人获救，

16、肺纤维化多发生在pqpq中毒后数周。但病人一般多在中毒后数周。但病人一般多在中毒后中毒后1212周内死亡。周内死亡。 百草枯中毒 (4)（课件分享）32 百草枯引起全身中毒的表现分为三个阶段：第一阶段，口咽、食道、百草枯引起全身中毒的表现分为三个阶段：第一阶段，口咽、食道、胃、小肠等的粘膜层出现肿胀、水肿、溃疡。第二阶段，中央区肝胃、小肠等的粘膜层出现肿胀、水肿、溃疡。第二阶段，中央区肝细胞受损伤，近端肾小管受损，心肌、骨骼出现局部坏死，有的还细胞受损伤，近端肾小管受损，心肌、骨骼出现局部坏死，有的还出现神经系统和胰腺受损。出现神经系统和胰腺受损。百草枯中毒 (4)（课件分享）33 第三阶段，

17、一般在吞服后第三阶段，一般在吞服后2 21414天明显表现症状，百草枯主要天明显表现症状，百草枯主要集中在肺组织内，破坏肺的实质细胞，使肺出血、水肿，以及集中在肺组织内，破坏肺的实质细胞，使肺出血、水肿，以及使白细胞浸入肺泡，肺细胞纤维化细胞增殖，气体交换严重受使白细胞浸入肺泡，肺细胞纤维化细胞增殖，气体交换严重受损，致使血液和组织缺氧而导致死亡。损，致使血液和组织缺氧而导致死亡。 百草枯中毒 (4)（课件分享）343 3、实验室检查、实验室检查 尿定性检查、血清药物浓度测定、气相色谱法和高压液相色谱尿定性检查、血清药物浓度测定、气相色谱法和高压液相色谱等方法检出等方法检出 pqpq。 百草枯

18、中毒 (4)（课件分享）354 4、治疗、治疗 本病目前无特效的解毒剂，一般以积极地减少毒物吸收及加速排泄为其主要治疗目的，本病目前无特效的解毒剂，一般以积极地减少毒物吸收及加速排泄为其主要治疗目的，且处理宜快。且处理宜快。 百草枯中毒 (4)（课件分享）36（1 1）减少毒物的吸收）减少毒物的吸收 皮肤污染立即用肥皂水及清水彻底冲洗，眼部污染立即用清皮肤污染立即用肥皂水及清水彻底冲洗，眼部污染立即用清水冲洗水冲洗1515分钟以上。分钟以上。百草枯中毒 (4)（课件分享）37 口服中毒：口服中毒：以碱性液体洗胃，以碱性液体洗胃，本品腐蚀食管，洗胃时应小心。本品腐蚀食管，洗胃时应小心。 洗胃后全

19、肠灌洗并口服吸附剂漂白土洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂漂白土 （fullers ealthfullers ealth）及膨润）及膨润土土(bentonite)(bentonite)，活性炭和泻剂，用法为：，活性炭和泻剂，用法为：20%20%漂白土悬液漂白土悬液300ml300ml，活性炭活性炭60g/20%60g/20%甘露醇甘露醇100-150ml100-150ml，硫酸镁，硫酸镁15g15g，每，每2-32-3小时一次交替小时一次交替使用，持续一周。使用，持续一周。百草枯中毒 (4)（课件分享）38 （2 2）给氧：）给氧： 氧气可加速氧自由基形成，氧气可加速氧自由基形成，增加增加pqpq毒性

20、，毒性，促进死亡，促进死亡，但但pqpq中毒病人中毒病人严重低氧会直接危及生命，故一般要求严重低氧会直接危及生命，故一般要求paopao2 260mmhg60mmhg时，再给予氧疗，时，再给予氧疗，可采用低浓度氧机械通气来支持呼吸。可采用低浓度氧机械通气来支持呼吸。 百草枯中毒 (4)（课件分享）39 但也有人主张在动脉氧化分压但也有人主张在动脉氧化分压40mmhg21%21%浓度氧气浓度氧气治疗。治疗。百草枯中毒 (4)（课件分享）40 （3 3）加速毒物的排除）加速毒物的排除 洗胃后可给予洗胃后可给予30%30%漂白土悬液或活性炭与硫酸镁漂白土悬液或活性炭与硫酸镁25g25g灌入灌入导泻导

21、泻 利尿：在利尿：在pqpq摄入后最初摄入后最初2424小时，尿中小时，尿中pqpq排出最多，故早排出最多，故早期加强利尿是有益的。期加强利尿是有益的。百草枯中毒 (4)（课件分享）41 血液灌流对清除血液灌流对清除pqpq有效，以有效，以1212小时内血液灌流效果最佳，小时内血液灌流效果最佳，血浆血浆置换术置换术(pe)(pe)治疗治疗也有疗效，透析效果较差。也有疗效，透析效果较差。血液灌流对毒物的清血液灌流对毒物的清除率是血液透析的除率是血液透析的5-75-7倍。倍。百草枯中毒 (4)（课件分享）42临床报道血液灌流治疗百草枯中毒临床报道血液灌流治疗百草枯中毒20例与对照组比较结果如下：例

22、与对照组比较结果如下：病例数病例数治愈率治愈率（%）死亡率死亡率（%）血液灌流组血液灌流组（hp）206040对照组对照组201090百草枯中毒 (4)（课件分享）43 有人认为服用有人认为服用pqpq后后2424小时内开始灌流小时内开始灌流1010小时或更长时间效果更小时或更长时间效果更好。但也有人发现，只有在患者体内的好。但也有人发现，只有在患者体内的pqpq浓度处于临界水平灌浓度处于临界水平灌流才有效，血流才有效，血pqpq浓度超过浓度超过3mg/l3mg/l，无论何时灌流，或灌流多少，无论何时灌流，或灌流多少次，均不能改变患者预后。次，均不能改变患者预后。百草枯中毒 (4)（课件分享）

23、44病例病例 广东汕头大学医学院第一附属医院内科试用血浆置换术广东汕头大学医学院第一附属医院内科试用血浆置换术(pe)(pe)治疗百草治疗百草枯中毒病例枯中毒病例1919例与对照组比较疗效满意。其机理：例与对照组比较疗效满意。其机理：1)1)通过连续灌流式通过连续灌流式实施实施pepe，血液中药物毒性成分可随置换术的进行而逐步减少，达到解，血液中药物毒性成分可随置换术的进行而逐步减少，达到解除或减少对患者的毒性作用。而且随着置换量的增加而达到较彻底去除或减少对患者的毒性作用。而且随着置换量的增加而达到较彻底去除血浆中的毒性成分，出现满意疗效。除血浆中的毒性成分，出现满意疗效。2)2)补充作用：

24、在去除含有毒性补充作用：在去除含有毒性成分血浆的同时，给予补充正常血液成分，辅以药物支持治疗，以改成分血浆的同时，给予补充正常血液成分，辅以药物支持治疗，以改善及恢复患者的免疫功能，从而解除药物对各脏器的损害。善及恢复患者的免疫功能，从而解除药物对各脏器的损害。 百草枯中毒 (4)（课件分享）45pe组与对照组疗效比较组与对照组疗效比较病例数病例数 存活例存活例数数 死亡例死亡例数数 死亡率死亡率(%) pe组组 1912736.8对照组对照组 1841477.8合计合计 37162156.8百草枯中毒 (4)（课件分享）46（4 4）药物治疗）药物治疗1 1）抗自由基药物）抗自由基药物 维生

25、素维生素e e、c c、超大型氧化物歧化酶、硒、烟酸破坏氧自由基；、超大型氧化物歧化酶、硒、烟酸破坏氧自由基；有实验报告谷胱甘肽、茶多酚能提高机体抗氧化能力，对百有实验报告谷胱甘肽、茶多酚能提高机体抗氧化能力，对百草枯中毒有改善作用。草枯中毒有改善作用。百草枯中毒 (4)（课件分享）472 2）免疫抑制药物）免疫抑制药物 氢化考的松、地塞米松及免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟氢化考的松、地塞米松及免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶减轻肺纤维化作用。尿嘧啶减轻肺纤维化作用。百草枯中毒 (4)（课件分享）48 口服口服pq24pq24小时内，用氢化考的松小时内，用氢化考的松1-1.5g/1-1

26、.5g/天，以后每天减少天，以后每天减少150-200mg,7150-200mg,7天后，采用每天天后，采用每天400-500mg400-500mg，连用，连用7-147-14天，可降低天，可降低死亡率。死亡率。百草枯中毒 (4)（课件分享）493 3）pqpq的拮抗药物的拮抗药物维生素维生素b b2 2与与pqpq的化学结构式同属季胺类型，可以对抗的化学结构式同属季胺类型，可以对抗pqpq的吡的吡啶结构，拮抗肺组织对啶结构，拮抗肺组织对pqpq的吸收。的吸收。心得安可与结合在肺组织心得安可与结合在肺组织的的pqpq竞争，使竞争，使pqpq释放出来，减轻肺损害。释放出来，减轻肺损害。 百草枯中

27、毒 (4)（课件分享）504 4）pqpq抗体抗体 pqpq抗体用于治疗抗体用于治疗pqpq中毒尚处于探索阶段，目前多用于测定中毒尚处于探索阶段，目前多用于测定血液及组织液中的血液及组织液中的pqpq浓度。浓度。百草枯中毒 (4)（课件分享）51（5 5）pqpq中毒的放射治疗中毒的放射治疗 国外有报道用放射治疗国外有报道用放射治疗pqpq中毒引起的肺纤维化，它可能对溶解中毒引起的肺纤维化，它可能对溶解肺纤维蛋白有一定作用，但疗效不确切。肺纤维蛋白有一定作用，但疗效不确切。百草枯中毒 (4)（课件分享）52 （6 6）有条件可考虑肺移植。）有条件可考虑肺移植。 百草枯中毒 (4)（课件分享）5

28、3（7 7）pqpq中毒与乙醇中毒与乙醇 新近有认为胃肠道注入乙醇能降低百草枯中毒病死率。乙醇可新近有认为胃肠道注入乙醇能降低百草枯中毒病死率。乙醇可能可改变能可改变pqpq活性基团在肺和其他脏器的产生而改变其毒性作用，活性基团在肺和其他脏器的产生而改变其毒性作用，此外，乙醇还可诱导合成金属硫蛋白，加强清除自由基。此外，乙醇还可诱导合成金属硫蛋白，加强清除自由基。 百草枯中毒 (4)（课件分享）54（8 8）pqpq中毒与细胞因子中毒与细胞因子 肺纤维化的形成与众多细胞因子有关，故一些能减少或抑制细胞因子产生的药物（如肺纤维化的形成与众多细胞因子有关，故一些能减少或抑制细胞因子产生的药物（如n

29、n乙酰半胱氨酸）可能对治疗乙酰半胱氨酸）可能对治疗pqpq中毒有一定帮助。中毒有一定帮助。百草枯中毒 (4)（课件分享）555 5、预后、预后pq20mg/kgpq40mg/kgpq40mg/kg，出现急性爆发性中毒，很快发生多器官功能衰竭，数小时内死亡，一般不，出现急性爆发性中毒，很快发生多器官功能衰竭，数小时内死亡，一般不超过数日。超过数日。百草枯中毒 (4)（课件分享）56 我国学者应用复方丹参液我国学者应用复方丹参液(30-40mg/d)(30-40mg/d)、东莨菪碱、东莨菪碱(2.4-10mg/d)(2.4-10mg/d)和地和地塞米松塞米松(25mg/d)(25mg/d)改善微循

30、环，清除氧自由基，维护器官功能，降低改善微循环，清除氧自由基，维护器官功能，降低病死率，取得了较好疗效。病死率，取得了较好疗效。 也有使用去铁胺也有使用去铁胺(100mg/kg.24h)(100mg/kg.24h)和乙酰半胱氨酸和乙酰半胱氨酸(300mg/kg.d)(300mg/kg.d)成功成功地救治了病人。地救治了病人。百草枯中毒 (4)（课件分享）57我科的治疗方案我科的治疗方案 血液灌流（每天一次，一周）血液灌流（每天一次，一周） 甲强龙甲强龙500-1000mg500-1000mg，静脉点滴，静脉点滴，qdqd，三天，三天 环磷酰胺环磷酰胺0.6-0.8g+g.s.500ml,0.6

31、-0.8g+g.s.500ml,静脉点滴，两天静脉点滴，两天 血必净血必净100ml,100ml,静脉点滴，静脉点滴，q8hq8h vc,vc,保肝及对症支持治疗保肝及对症支持治疗 必存，心得安必存，心得安百草枯中毒 (4)（课件分享）585 5、预防、预防 主要是防止误服。主要是防止误服。 百草枯中毒 (4)（课件分享）59病例一病例一 王某某，女，王某某，女，2525岁，口服除草剂（精禾草克岁，口服除草剂（精禾草克+ +克无踪）约克无踪）约80ml80ml后出现后出现头昏、恶心、呕吐、心悸。当地医院给予洗胃、吸氧、地米及对症头昏、恶心、呕吐、心悸。当地医院给予洗胃、吸氧、地米及对症治疗，治

32、疗，2 2天后出现发热、咳嗽、咳脓痰，并逐渐出现呼吸困难，肝肾天后出现发热、咳嗽、咳脓痰，并逐渐出现呼吸困难，肝肾功能异常，第功能异常，第7 7天下午转我院，当时呼吸天下午转我院，当时呼吸4040次次/ /分，口唇紫绀，两下分，口唇紫绀，两下肺可闻及少许湿性罗音，血气分析：肺可闻及少许湿性罗音，血气分析：ph 7.319ph 7.319，pcopco2 2 2.7kpa2.7kpa，popo2 2 3.2kpa3.2kpa，saosao2 2 40.9% 40.9%。当晚即给予机械通气，氧分压一度升高到。当晚即给予机械通气，氧分压一度升高到7.3kpa,7.3kpa,但以后又逐渐下降，吸纯氧时

33、，外周血氧饱和度为但以后又逐渐下降，吸纯氧时，外周血氧饱和度为60%-70%60%-70%，第第1616天家属放弃治疗，病人死亡。天家属放弃治疗，病人死亡。 ctct：两上叶及右下叶见片状模糊影，余肺呈现磨玻璃样改变，大：两上叶及右下叶见片状模糊影，余肺呈现磨玻璃样改变，大气道通畅。气道通畅。百草枯中毒 (4)（课件分享）60百草枯中毒 (4)（课件分享）61百草枯中毒 (4)（课件分享）62百草枯中毒 (4)（课件分享）63 患者郭志鹏，男，患者郭志鹏，男，1616岁，因岁，因“自服百草枯自服百草枯2025ml2025ml左右左右1414天伴天伴呼吸困难半天呼吸困难半天”入院。患者入院。患者

34、7 7月月5 5日中午饭后因父母责怪服百草日中午饭后因父母责怪服百草枯枯2025ml2025ml，服后自行催吐，呕吐两次，为胃内容物，当天送，服后自行催吐，呕吐两次，为胃内容物，当天送至当地卫生院予催吐、洗胃、补液等处理。一周前患者出现发至当地卫生院予催吐、洗胃、补液等处理。一周前患者出现发热、咳嗽，体温最高达热、咳嗽，体温最高达40.340.3，四天前转至溧水县人民医院给，四天前转至溧水县人民医院给予抗感染、止咳等治疗，今天中午出现呼吸困难、气促，咳嗽予抗感染、止咳等治疗，今天中午出现呼吸困难、气促，咳嗽伴乏力，吞咽时感咽痛，遂至我院急诊，急诊予抗感染、保护伴乏力，吞咽时感咽痛，遂至我院急诊

35、，急诊予抗感染、保护胃黏膜等对症治疗，为进一步诊治收入胃黏膜等对症治疗，为进一步诊治收入eicueicu。病例二病例二百草枯中毒 (4)（课件分享）64 入院查体：入院查体：t38.6 p 124t38.6 p 124次次/ /分分 r26r26次次/ /分分 bp 96/55mmhgbp 96/55mmhg，神，神情，精神可，应答切题，双侧瞳孔等大等圆（直径约情，精神可，应答切题，双侧瞳孔等大等圆（直径约5mm5mm），），对光反射存在，口唇稍绀，伸舌居中，舌苔表面可见较多膜状对光反射存在，口唇稍绀，伸舌居中，舌苔表面可见较多膜状附着物，呼吸平稳，双肺呼吸音粗，可闻及细湿罗音，律齐，附着物，

36、呼吸平稳，双肺呼吸音粗，可闻及细湿罗音，律齐，未闻及病理性杂音，腹平软，未及压痛、反跳痛，肝脾肋下未未闻及病理性杂音，腹平软，未及压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，四肢肌力活动可，生理反射存在，病理反射未引出。及，四肢肌力活动可，生理反射存在，病理反射未引出。 辅检：（辅检：（2007-7-17 2007-7-17 外院）胸片：两肺纹理增多，增粗，可见外院）胸片：两肺纹理增多，增粗，可见弥散分布的小片状絮状高密度影弥散分布的小片状絮状高密度影百草枯中毒 (4)（课件分享）65 0707月月2121日查血气分析示：日查血气分析示：ph 7.471ph 7.471，pao2 66mmhg, paco2

37、pao2 66mmhg, paco2 25.9mmhg, be -5mmol/l so2 94%25.9mmhg, be -5mmol/l so2 94% 0707月月2323日查血气分析示：日查血气分析示：ph 7.467ph 7.467，pao2 58mmhg, paco2 pao2 58mmhg, paco2 29.5mmhg, be -2mmol/l so2 92%29.5mmhg, be -2mmol/l so2 92%百草枯中毒 (4)（课件分享）66 0707月月2020日多排日多排ctct胸部：两侧下颈部及纵隔内积气。两肺中外带胸部：两侧下颈部及纵隔内积气。两肺中外带病变，考虑

38、肺水肿伴感染可能。右侧气胸。病变，考虑肺水肿伴感染可能。右侧气胸。 0707月月2727日多排日多排ctct胸部：两肺中外带病变，考虑间质性肺水肿伴胸部：两肺中外带病变，考虑间质性肺水肿伴感染可能，较前进展。颈部及纵隔内积气，较前片（感染可能，较前进展。颈部及纵隔内积气，较前片（07-07-2007-07-20）比较明显吸收。右侧气胸已吸收。比较明显吸收。右侧气胸已吸收。 0808月月1313日多排日多排ctct胸部：两肺尖实变，呈磨玻璃样改变。两中下胸部：两肺尖实变，呈磨玻璃样改变。两中下肺野外带见大片实变影及网格样密度增高影。与肺野外带见大片实变影及网格样密度增高影。与7 7月月2727日

39、片比日片比较有吸收。气管及两侧段叶支气管基本通畅，纵隔内淋巴结增较有吸收。气管及两侧段叶支气管基本通畅，纵隔内淋巴结增大，两侧胸膜增厚。大，两侧胸膜增厚。百草枯中毒 (4)（课件分享）67百草枯中毒 (4)（课件分享）68百草枯中毒 (4)（课件分享）69百草枯中毒 (4)（课件分享）70百草枯中毒 (4)（课件分享）71 患者石欢，年轻男性，患者石欢，年轻男性，1616岁。因岁。因“自服自服”百草枯百草枯“30ml30ml六天余。六天余。”入入院。患者院。患者7 7月月3030日与家人争吵后自服百草枯（具体浓度不清）约日与家人争吵后自服百草枯（具体浓度不清）约30ml30ml，当时是在饱餐后

40、服用，饭后有恶心呕吐，为胃内容物，并至当地卫生当时是在饱餐后服用，饭后有恶心呕吐，为胃内容物，并至当地卫生所洗胃，自诉洗出液至无色，随后回家，自诉吞咽不适，但大小便尚所洗胃，自诉洗出液至无色，随后回家，自诉吞咽不适，但大小便尚正常，偶有胸闷。正常，偶有胸闷。病例三病例三百草枯中毒 (4)（课件分享）72 8 8月月3 3日至当地医院查肝肾功能示：日至当地医院查肝肾功能示：alt 947u/lalt 947u/l，ast 536u/last 536u/l，ggt 671u/lggt 671u/l，tbil 80.8umol/ltbil 80.8umol/l，dbil 43.7umol/ldbil

41、 43.7umol/l，cr cr 633.50umol/l, bun 30.60mmol/l.633.50umol/l, bun 30.60mmol/l.随即转诊至我院急诊，查随即转诊至我院急诊，查cr cr 764.3umol/l, bun 44.21mmol/l, alt 945u/l,ast 429u/l,764.3umol/l, bun 44.21mmol/l, alt 945u/l,ast 429u/l,立立即予血液灌流即予血液灌流+ +透析治疗，并予保肝、退黄等治疗。查血气分透析治疗，并予保肝、退黄等治疗。查血气分析示：析示：ph 7.405ph 7.405，pao2 94mmh

42、g, paco2 30.4mmhg, be -pao2 94mmhg, paco2 30.4mmhg, be -6mmol/l.6mmol/l.为进一步治疗收住入院。为进一步治疗收住入院。 百草枯中毒 (4)（课件分享）73 患者自发病来无发热，无咳嗽、咳痰，口腔内有破溃，无胸痛患者自发病来无发热，无咳嗽、咳痰，口腔内有破溃，无胸痛咯血，偶有胸闷，尿量尚可，大便未见异常，进食量少。既往咯血，偶有胸闷，尿量尚可，大便未见异常，进食量少。既往体健，否认肝炎、结核、伤寒史。入院查体：神清，体健，否认肝炎、结核、伤寒史。入院查体：神清，t 36.6t 36.6，hr 70bpm, rr 20bpm,

43、spo2 98%-100%, hr 70bpm, rr 20bpm, spo2 98%-100%, 巩膜黄染，全身皮肤巩膜黄染，全身皮肤黄染不明显，颈部淋巴结未及肿大，头颅无畸形，双侧瞳孔直黄染不明显，颈部淋巴结未及肿大，头颅无畸形，双侧瞳孔直径径2.5mm2.5mm，对光反射存在，球结膜无水肿，口唇无绀，颈软，对光反射存在，球结膜无水肿，口唇无绀，颈软，气管居中，双侧胸廓对称，两肺呼吸音粗，两肺未闻及明显的气管居中，双侧胸廓对称，两肺呼吸音粗，两肺未闻及明显的湿罗音。心率湿罗音。心率7070次次/ /分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平坦，肝脏肋下未及，肝区叩痛（坦，肝脏肋下未及，肝区叩痛（- -），肠鸣音），肠鸣音3 3次次/ /分，不亢进，分，不亢进，四肢肌力肌张力均正常，双下肢无水肿。四肢肌力肌张力均正常，双下肢无水肿。 百草枯中毒 (4)（课件分享）74 辅查：凝血功能：辅查：凝血功能：tt 16.30stt 16.30s，pt 13.00s, aptt 27.10s, fib pt 13.00s, aptt 27.10s, fib 4.68g/l, d-4.68g/l, d-二聚体二聚体 0.43ng