专业传染病学思考题

1、【专业】传染病学思考题传染病学是临床执业考试中一门学科，主要是研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科，在临床执业考试中是非常重要的一部分，占着较多的比 分，为了帮助考生们更加方便地背诵，小编整理了传染病学的思考题，希望对考生们有所帮助。传染病学知识点：总论1. 感染过程有哪些表现？清除病原体、隐性感染（亚临床感染）、显性感染（临床感染）、病原携带状态、潜伏性感染2. 影响传染病流行的环节有哪些 ？传染源、传播途径、人群易感性3. 传染病有哪些基本特征？病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫4. 何谓潜伏期？了解潜伏期有何临床意义？潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始

2、出现临床症状为止的时期称为潜伏期。临床意义：是检疫工作、观察留验接触者的重要依据。（接触者医学观察时限：潜伏期+12天）5. 影响传染病发病的因素有哪些 ？入侵部位、机体内定位、排出途径6. 何谓易感者？何谓易感人群？其在传染病的流行上有何意义 ？易感者/人群:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者/人群。意义：在普遍推行人工主动免疫的情况下，可把某种疾病的易感者水平始终保持很低，从而阻断其流行周期的发生。7. 何谓主动免疫？何谓被动免疫？试举例说明。主动免疫：将疫苗和类毒素等抗原物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和（或）致敏淋巴细胞，从而预防感染。被动免疫：给人体注射含特异性抗体的

3、免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。举例：主动免疫：接种牛痘苗预防天花，食服脊髓灰质炎疫苗预防脊髓灰质炎 被动免疫：注射破伤风抗毒素治疗破伤风，丙种球蛋白主要用于麻疹、甲型肝炎、脊髓灰质炎等毒素性疾病的紧急预防。传染病学知识点：病毒性肝炎1试述乙型肝炎的主要传播途径 ？血液传播、母婴传播、密切接触传播2. 试述乙型重型肝炎的发病机理 ？急性丁型肝炎可与HBV感染同时发生（同时感染）或继发于HBV感染者中（重叠感染）， 重叠感染者病情常较重，部分可进展为急性重型肝炎。3. 试述甲型肝炎急性黄疸型的临床表现。总病程14个月。分为三期，黄疸前期、黄疸期、恢复期

4、黄疸前期（57天）：发热、疲乏、食欲减退、恶心、厌油、尿色加深、ALT升高。黄疸期（26周）:皮肤及巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，ALT和胆红素T恢复期（12个月）：症状消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。4. 乙肝病毒标志物（HBVm）中,具有传染性的有哪些？HBeAg、HBcAg、HBV DNA5. 甲、戊型肝炎在流行病学上有哪些共同特征？甲型和戊型肝炎主要引起急性感染，经粪口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。6. 重肝病人为何会出现出血和肝性脑病?出血：肝脏合成凝血因子减少肝硬化脾功能亢进致血小板减少DIC及继发性纤容骨髓造血系统受到抑制胃粘膜广泛糜烂和溃疡门脉高压引

5、起的食管或胃底曲张静脉破裂肝性脑病：发病机制尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果血氨及其他毒性物质的潴积支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调 假性神经递质假说Y氨基丁酸诱因：大量排钾利尿消化道大出血大量放腹水 合并感染使用镇静剂高蛋白饮食便秘7何谓酶一胆分离？在临床上有何意义？酶一胆分离：急性重型肝炎病情恶化时，由于肝细胞的大量坏死，对胆红素的处理能力进行性下降，因此出现上升；同时 ALT已经维持相当长时间的高水平，从而进行性耗竭，因此出现ALT下降，这就是所谓的 胆酶分离”现象。临床意义：多提示病情加重，预后不佳。8. 试述病毒性肝炎的治疗原则。治疗原则：以充分休息、营养为主，辅以适当药

6、物，避免饮酒、过劳和使用损肝药物。急性肝炎：一般治疗及对症支持治疗为主一般为自限性，多可完全康复，不采用抗病毒治疗。急性丙型肝炎除外。（因其易转为慢性，抗病毒治疗可降低患者转为慢性的概率。） 慢性肝炎：一般治疗：适当休息合理饮食心理辅导药物治疗：改善和恢复肝功能：非特异性护肝药维生素 还原型谷胱甘肽 肝泰乐降酶药甘草甜素联苯双酯退黄药茵梔黄苦黄腺苷蛋氨酸免疫调节治疗抗肝纤维化治疗抗病毒治疗重型肝炎：减轻肝细胞坏死促进肝细胞再生稳定内环境积极预防和治疗各种并发症9. 简述乙肝被动免疫的对象及方法。对象：易感者、新生儿与HBV感染者接触密切者、医务工作者、同性恋者、药瘾者等高危人群从事托幼保育、食

7、品加工、饮食服务等职业人群方法：现普遍采用0、1、6个月的接种程序，即接种第 1针疫苗后，间隔1及6个月注射第2及第3针疫苗。10. 什么叫主动免疫？什么叫被动免疫？试以乙肝为例说明。主动免疫：将疫苗和类毒素等抗原物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和 （或）致敏淋巴细胞，从而预防感染。被动免疫：给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获 得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。以乙肝为例：乙肝疫苗一主动免疫乙肝免疫球蛋白（HBIg）被动免疫传染病学知识点：麻疹1. 麻疹的皮疹有何特点？出疹时间：发热34天出疹顺序：耳后发际、前额面、颈、躯干四肢、手掌足底皮疹特点：充血性

8、斑丘疹，大小不等，形状不规则，压之不退色，疹间皮肤正常。2. 麻疹前驱期最有特征的体征是什么 ？麻疹粘膜斑3. 简述麻疹的诊断要点。流行病学：当地的麻疹流行情况，麻疹接触史典型麻疹临床表现：急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔麻疹粘膜斑及典型皮疹非典型麻疹：依赖于实验室检查4. 麻疹需要与哪些疾病鉴别？风疹：发热12天出疹 无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大幼儿急疹：热退疹出猩红热：发热12天后全身出现针尖大小红色丘疹，疹间皮肤充血，压之褪色,面部无皮疹，口周呈苍白圈，皮疹消退后出现大片脱皮药物疹：用药时出疹，停药后疹消退5. 试述麻疹的治疗要点。治疗原则：对症治疗，加强护

9、理，预防和治疗并发症支持治疗隔离：直至体温正常或出疹后5d空气流通；卧床休息；保持清洁；饮食对症治疗降温；镇咳镇静；丙种球蛋白并发症治疗喉炎：雾化，应用抗菌药，必要时气管切开肺炎：抗菌治疗；心肌炎；脑炎：对症6临床上应如何预防麻疹？管理传染源：隔离（至出疹后 5d ）切断传播途径保护易感人群主动免疫一接种麻疹减毒活疫苗被动免疫一丙种免疫球蛋白。5d内防止发病，6d后症状减轻传染病学知识点：肾综合征出血热1肾综合征出血热有哪五期经过 ？试述各期的临床表现。五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期发热期：发热急骤，热退后病情加重全身中毒症状“三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛；胃肠中毒症状

10、；神经、精神中毒症状 毛细血管损害征充血、出血和渗出（“三红”酒醉貌；搔抓样，条索、点状出血点，瘀点、瘀斑；渗出性水肿）肾损害蛋白尿，管型低血压休克期：46病日，持续时间越长，病情越重BP、HR ;末梢灌注不良；消化道、精神神经症状、渗出加重、血液浓缩、出血加重（DIC）、电解质紊乱、ARDS、急性肾功能衰竭难治性：24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上少尿期：58病日（310d ）24h尿量v 500ml 少尿；24h尿量v 50ml 无尿ARF ；酸中毒、水电解质紊乱；高血容量综合征多尿期：病程910d。移行期：尿量由500ml增至2000ml ；多尿期早起：每日尿量2000ml ;多尿期后期

11、：每日尿量> 3000ml恢复期：尿量恢复为 2000ml以下，精神食欲基本恢复2肾综合征出血热的主要传染源有哪些 ？啮齿类：鼠（黑线姬鼠、褐家鼠）3. 试述肾综合征出血热发生低血压休克的原因？原发性休克：全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降血液浓缩，DIC，有效血容量进一步减少继发性休克：大出血继发性感染水电解质补充不足4. 对肾综合征出血热早期诊断有价值的症状体征及实验室检查是哪些？如出现以下情况须考虑本病的可能：急性发热、高度乏力、明显消化道症状发热伴“三痛”、肾区叩击痛、全身痛发热伴“三红”，眼结膜、咽部充血潮红，球结膜水肿发热伴出血现象血项检查，血小板减少，

12、较多的杆状核细胞和异型淋巴细胞发热、尿蛋白阳性且迅速增加5. 简述肾综合征出血热少尿期的治疗。治疗原则：稳、促、导、透稳定内环境：严格控制输入量，维持水电解质平衡，减少蛋白质分解促进利尿：甘露醇、速尿；导泻及放血；透析疗法并发症治疗：消化道出血、脑水肿、心衰、肺水肿、DIC、ARDS6. 试述肾综合征出血热的治疗原则。三早一就：早发现、早诊断、早治疗、就近治疗综合治疗为主；早期抗病毒；中晚期对症治疗；防治三关：出血、休克、肾功能衰 竭7. 试述肾综合征出血热各期的治疗原则。发热期：控、减、改、防（抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC） 低血压休克期：补充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物和

13、肾上腺皮质激素的应用 少尿期：稳、促、导、透（稳定内环境、促进利尿、导泻及放血、透析疗法） 多尿期：维持水电解质平衡，防治继发感染恢复期：补充营养、休息，定期复查传染病学知识点：流行性乙型脑炎1乙脑病毒有何生物学特征？属虫媒病毒乙组的黄病毒科，为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动物感染后可产生补体结合抗体，中和抗体及血清抑制抗体病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。对常用消毒剂如酸、乙醚均很敏感2.为什么说乙脑的主要传染源是猪 ？幼猪经过一个流行季节几乎 100%受到感染，感染后血中病毒数量多，病毒血症期 长，加上猪的饲养面广，更新率快，因此猪是本病的主要传染源。3.试述乙脑极期的临床表现第710天，突出

14、表现为全身毒血症状和脑部损害症状，经过“三关”高热；意识障碍；惊厥或抽搐；呼吸衰竭；脑膜刺激征；其他神经系统症状和体征4. 简述乙脑极期的治疗重点是对症治疗三关一般治疗病室安静，昏迷护理，保护角膜，防止舌咬伤；口腔护理，皮肤清洁， 防止生褥疮；定时拍背翻身、吸痰，防止肺感和坠床；注意病情，水盐平衡，足够 的营养 对症治疗降温 物理降温为主，室温控制在30 C左右，药物降温为辅，消炎痛、牛黄清心丸、柴胡注射液等。亚冬眠疗法，肌注异丙嗪和氯，同时加用物理降温。惊厥或抽搐据病因处理。多数抽搐一降温即可，呼吸道分泌物阻塞一及时吸痰；脑水 肿及脑疝一立即脱脑实质炎症一镇静剂或亚冬眠疗法；频繁的抽搐可加用

15、氢化可的 松，低钙一补钙；低钠性脑病一 3%盐水，镇静剂应用原则：早用、肌松即停、个体 化常用药物：安定、水合氯醛、异戊巴比妥钠，呼吸衰竭的治疗脑水肿一脱水，中 枢性呼吸衰竭一呼吸兴奋剂 洛贝林、尼可刹米改善微循环、减轻脑水肿一东萇菪碱、 654-2、酚妥拉明保持呼吸道通畅，必要时切开或插管，皮质激素中、重型病人， 有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等做用氢化可的松或地塞米松，儿童酌减。5.如何预防乙脑？乙脑的预防主要采取灭蚊防蚊和预防接种为主的综合性措施。控制传染源隔离病人到体温正常。人畜分离，搞好卫生。流行前对幼猪接种等。切断传播途径防灭蚊，保护易感人群通过预防接种提高特异免疫力。目前国际上主

16、 要采用的疫苗有三种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗，中国的地鼠肾细胞灭活疫苗和 地鼠肾细胞减毒活疫苗6乙脑需要和哪些疾病相鉴别 ？中毒性菌痢、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致的中枢神经系统感染传染病学知识点：艾滋病1. HIV有何特征？由核心和包膜两部分组成。对外界抵抗力低。对热敏感，100 °C 20分钟可将HIV完全灭活。能被75%乙醇、0.2%次氯酸钠及漂白粉灭活。2. 艾滋病的主要传播途径有哪些 ？性传播、血液传播、母婴传播3. 艾滋病的辅助检查中，最重要的是哪项？HIV抗体检测4. 何谓初筛试验？何谓确认试验？初筛试验：抗HIV-1、

17、HIV-2的检测，常用的是 ELISA，主要查gp24及gp120抗体。ELISA抗体检测结果须经蛋白印迹检测确认。确认试验：蛋白印迹法5. 艾滋病临床上分为几期？各期有何特点？分为三期。急性期、无症状期、艾滋病期急性期：急性感染。初次感染 HIV的24周，持续13周。发热、全身不适、头 痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大及神经系 统症状。无症状期：持续68年。CD4+T淋巴细胞计数明显下降，此期仍具传染性。 艾滋病期：艾滋病相关综合症、神经系统症状、严重机会性感染、继发肿瘤、并发 其他疾病。6. 艾滋病病人为何会出现各种机会性感染？HIV主要侵犯、破坏 CD4+

18、T淋巴细胞，导致机体免疫功能缺陷，从而易并发各种 机会性感染。7. 艾滋病病人各种机会性感染临床表现 ？呼吸系统：人肺抱子虫一肺抱子虫肺炎：慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低。中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎 消化系统：白色念珠菌食道炎、肠炎、沙门氏菌、痢疾杆菌；表现为鹅口疮、食管 炎或溃疡，吞咽疼痛、胸骨后灼烧感、腹泻、体重减轻，口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等皮肤:带状疱疹、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底视网膜白斑。传染病学知识点：恙虫病1. 试述恙虫病的发病机理及病理解剖。鼠类f东方体（恙

19、螨幼虫）f人体f （局部）焦痂f （焦痂脱落）溃疡J/全身毒血症状（入血）东方体血症f血管内皮细胞f重要脏器炎症f心肌炎、肾损单核吞噬细胞害、脑膜炎、淋巴结肿大肺炎、出血2. 试述典型恙虫病的临床表现。起病急，体温12天内上升到3941 C以上，多成弛张热性，伴寒战、剧烈头痛、 全身酸痛、疲乏等急性感染中毒症状。颜面潮红、结膜充血；焦痂、皮疹、淋巴结肿大及肝脾肿大等。病程进入第二周后，病情常加重，严重者可有个脏器受损表现。瞻望、听力下降、甚至昏迷、颈项强直等神经系统表现；心率快、心音弱等心肌炎表现； 咳嗽、胸痛、气促等肺炎表现；少数广泛出血。发热多持续13周。第3周后，患者体温渐降至正常，症状

20、减轻至消失后，焦痂脱 落。特征表现：焦痂和溃疡；皮疹；淋巴结肿大；肝脾肿大3. 恙虫病焦痂有何特点？圆形或椭圆形，约410mm ,焦黑色，边缘稍隆起，周围有红晕，不疼不痒不渗液。传染病学知识点：伤寒与副伤寒1什么是伤寒的复发与再燃？少数伤寒患者退热后13周，临床症状再现，血培养阳性，称为复发。多见于抗菌治疗不彻底的患者。部分伤寒患者在病后 23周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续5 7d后才回到正常，血培养在这段再发热期间为阳性，此称为再燃。2. 典型伤寒的病程分为几期？各期都有哪些特征？分为四期：初期、极期、缓解期、恢复期初期：病程第1周。起病缓慢。发热：最早出现的症状，伴全身

21、不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。体温呈阶梯形上升。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。极期：病程第2 3周。发热：稽留热，发热持续 10 14d。消化系统症状；神经系统症状：与病情严重程度称正比循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不明皮疹：玫瑰疹，病程 713天，多见于胸腹部肝脾肿大：可并发中毒性肝炎 肠出血、肠穿孔等并发症多在本期出现。缓解期：病程第34周。体温波动，逐步下降；食欲渐好，腹胀逐渐消失；肿大的脾脏开始回缩；仍有可能出现肠出血或肠穿孔恢复期：病程第5周。体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复。3伤寒的临床分型？各型特征？轻型:病程短，毒血症状轻普

22、通型：典型迁延型：热程迁延，合并慢性疾病逍遥型：病情轻微，因并发症就诊暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝 炎、中毒性心肌炎、DIC等。4伤寒的抗菌治疗首选什么抗生素 ？第三代喹诺酮类（诺氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星）5.为什么伤寒、副伤寒抗菌治疗剂量要大、疗程要长？减少和杜绝再燃和复发传染病学知识点：霍乱1. 霍乱弧菌有哪些生物学特点 ？其主要致病物质是什么？革兰氏阴性杆菌，有鞭毛，运动活跃，暗视野下可见穿梭样运动，粪便涂片染色呈 鱼群状排列。O139血清型有荚膜，耐碱不耐酸，在碱性肉汤或碱性蛋白胨水中生 长良好，可发生自然突变。对干燥、热和酸

23、等一些自然消毒剂敏感。致病物质：霍乱肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素2. 霍乱的发病机理是什么？霍乱弧菌-胃-小肠-霍乱毒素-肠液过度分泌-水电解质积聚-剧烈泻吐（泻吐期）f脱水（脱水期）f恢复（恢复期）循环衰竭、代酸、低钾综合征、急性肾衰竭3. 试述典型霍乱的临床表现。典型霍乱临床表现分为 3期。泻吐期、脱水期、恢复期泻吐期：腹泻在前，呕吐在后。 多无腹痛，无里急后重，无发热。 次数多，水样、米泔样、洗肉水样，伴腓肠肌、腹直肌痉挛。脱水期：脱水肌肉痉挛低血钾尿毒症、酸中毒恢复期：1/3有发热，为循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般13天后自行消退。4. 霍乱补液治疗的原则有哪些 ？早期、迅速

24、、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾传染病学知识点：细菌性痢疾1. 为什么中毒性菌痢容易误诊 ?临床以严重毒血症状、 休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如。2. 试述各型菌痢的临床表现？普通型：毒血症状：畏寒发热体温可达 39 C,伴头痛乏力，食欲减退腹泻：多为稀水样便，12天后转为粘液脓血便，每日十余次至数十次，里急后重明显伴随症 状:肠鸣音亢进左下腹压痛轻型：毒血症状：全身毒血症状轻微，可无发热或仅低热 腹泻：表现为急性腹泻，每日便 10次以内，便有粘液但无脓血。里急后重较轻 或缺如伴随症状：有轻微腹痛及左下腹压痛重型：（多见于老年、体弱、营养不良者）毒血症状；重

25、，多为急性发热腹泻：腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛，里急后重明显伴随症状：可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹常伴有呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭中毒性痢疾：休克型：面色苍白、皮肤花斑、肢端湿冷及紫绀，脉细数，少尿，意 识障碍，血压下降脑型：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，光反射迟钝或消失，呼吸异常混合型：具有以上两型表现慢性菌痢：（病程2个月）慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型3. 急、慢性菌痢的治疗原则及中毒性菌痢的抢救要点治疗原则：一般治疗、病原治疗和对症治疗抢救要点：对症治疗降温止惊：高热时积极给予物理降温，必要时给予退热药；高 热伴烦躁惊厥

26、者，可采用亚冬眠疗法，予氯丙嗪和异丙嗪肌注；反复惊厥者用地西 泮、苯巴比妥肌注或水合氯醛灌肠休克型：快速扩容，纠正酸中毒；改善微循环障碍；保护重要脏器功能；可使用肾 上腺皮质激素，早期 DIC表现者可肝素抗凝治疗脑型：可给予20%甘露醇每次12g/kg 快速静脉滴注每46小时注射一次，减轻 脑水肿。给予血管活性物质以改善脑部微循环，保持，呼吸道通畅，吸氧。抗菌治疗传染病学知识点：猩红热1. 试述乙型溶血性链球菌的特点。革兰染色阳性菌，刚从体内检出时带有荚膜，无鞭毛，芽抱，易在含血培养基上生 长，并产生完全溶血。脂壁酸对生物膜有较高亲和力，有助于链球菌粘附于人的上皮细胞。M蛋白是细菌的菌体成分，

27、对中性粒细胞和血小板都有免疫毒性作用。致病力：毒素：致热性外毒素、链球菌溶血素蛋白酶：链激酶、透明质酸酶、链道酶该菌对热及干燥抵抗力不强，但在痰液和脓液中可生存数周。2. 试述典型猩红热的临床表现。发热、咽峡炎皮疹：发疹时间及部位：发热后 24小时开始发疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后 迅速蔓延及全身典型皮疹特点：均匀分布的弥漫充血性针尖样大小的皮疹，压之退色，伴有痒感。口周苍白圈：颜面部仅有充血而无皮疹，口周充血不明显，相比之下显得发白。皮疹消退特点：皮疹于 48小时达到高峰，然后按顺序开始消退，23天内完全消退，但重者可持续一周左右，退疹后可出现脱屑草莓舌：病程初期，舌面覆盖白苔，红肿乳头

28、突出于白苔之外称草莓舌杨梅舌：23天后，白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，乳头仍然突起称杨梅舌。传染病学知识点：流行性脑脊髓膜炎1. 脑膜炎球菌有何生物学特征 ？革兰染色阴性，呈肾形双球菌，有荚膜，无芽抱。在巧克力或血培养基上生长良好。 专性需氧菌。能产生自溶酶，对温度敏感致病力：内毒素、菌毛2. 为什么说流脑的主要传染源是病原携带者及轻型病人？本病隐性感染率高，流行期间人群带菌率高达50%，感染后细菌寄生于正常人的鼻咽部，不引起症状不易被发现，而病人治疗后细菌很快消失，因此，病原携带者及 轻型病人作为传染源的意义更重要。3. 试述流脑普通型的临床表现。前驱期：上呼吸道感染症状（发热、鼻塞、咽痛

29、等）败血症期：感染中毒症状、皮疹脑膜脑炎期：持续2 5天，发热、感染中毒症状中枢神经系统症状：颅内高压症状、脑膜刺激征、脑炎症状恢复期：体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅内高压症状、脑膜刺 激征、脑实质损害征象好转4. 试述流脑暴发休克型的临床表现。严重毒血症；大片坏死性紫癜；顽固性休克；DIC;脑膜刺激征多缺如，脑脊液多正常；血培养阳性5. 流脑脑脊液有何特点？典型的脑膜脑炎期，压力升高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞计数明显增高 至1000 X1O6/L以上，以多核细胞为主；糖及氯化物明显减少，蛋白质含量升高。（化脓性改变）一般治疗：卧床休息，保持空气流通。流质饮食，保持口腔、皮肤

30、清洁, 防止角膜溃疡形成。防止褥疮发生，防呕吐物吸入，给氧。对症治疗：高热用酒精擦浴；头痛剧烈者用好脱水剂；惊厥时用冬眠灵、安定等镇静剂；维持水电解质平衡。病原治疗：磺胺：在脑脊液中的浓度可达到血液浓度的50 80%，曾为首选药物。青霉素：不能透过血脑屏障，大剂量注射使脑脊液达到有效杀菌浓度。疗程57日。氯霉素：抑制骨髓造血功能；头抱菌素：副作用小，疗效高。7. 简述流脑暴发休克型的治疗。抗菌治疗同前抗休克治疗：扩容；纠酸；血管活性药物的应用；强心药物；肾上腺皮质激素抗凝治疗：疑有 DIC，宜尽早应用肝素8. 冬春季如何预防流脑?早期发现病人，就地进行呼吸道隔离和治疗，做好疫情报告工作菌苗预防

31、我国普遍采用 A群荚膜多糖菌苗预防接种，保护率达90%以上，副作用少。药物预防国内仍采取磺胺药做预防传染病学知识点：败血症1. 菌血症、败血症、全身炎症反应综合症和脓毒血症者之间有何不同？菌血症：少量细菌入血，而未引起明显毒血症状者。败血症：病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物从而引起的严重毒血 症的全身性感染综合征。病程中炎性介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过 速、呼吸急速、皮疹、肝脾肿大及白细胞升高等临床表现。全身炎症反应综合征：脓毒血症：由细菌入血随血流迁徙形成的全身多处脓肿2什么是败血症？常见的病原体有哪些？败血症：病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物从而引起

32、的严重毒血 症的全身性感染综合征。病程中炎性介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过 速、呼吸急速、皮疹、肝脾肿大及白细胞升高等临床表现。常见病原菌：革兰阳性菌：葡萄球菌、肠球菌及链球菌革兰阴性菌：大肠杆菌、克雷伯杆菌厌氧菌：脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌、产气芽抱杆菌真菌：白色念珠菌、曲霉菌3. 败血症的临床表现有哪些 ？毒血症状、皮肤的损害、关节损害、肝脾大、原发病灶、迁徙病灶4. 败血症的实验室检查有哪些 ？确诊依据是什么？血常规、病原学检查（血培养、骨髓培养、体液培养）、其他检查5. 败血症病原治疗的原则是什么 ？原则：尽快、联合、静脉、长程6临床上应如何预防败血症的发生 ？防止外伤；减少有创伤检查及治疗；定期置换静脉导管；避免滥用抗生素；严格执 行院内感染控制措施传染病学知识点：感染性休克1什么是感染性休克？是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液系统，产 生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官系统，引起急性微循环灌注不足， 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征2. 感染性休克常见的病原体有哪些 ？革兰阴性细菌（大肠杆菌、假单胞菌属、脑膜炎球菌）革兰阳性菌（葡萄球菌、链 球菌）病毒（汉坦病毒）3. 感染性休克的临床表现？休克早期：交感神经兴奋症状；休克中期：低血压和酸中毒休克晚期：DIC和重要器官功