缺血性脑卒中课件

1、缺血性脑卒中缺血性脑卒中cerebral ischemic stroke缺血性脑卒中症状1缺血性脑卒中症状2缺血性脑卒中症状3缺血性脑卒中症状4缺血性脑卒中症状5缺血性脑卒中症状6缺血性脑卒中症状7缺血性脑卒中症状8缺血性脑卒中缺血性脑卒中缺血性脑卒中 又称脑梗死（cerebral infarction）是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损。缺血性脑卒中按病理机制可将脑梗死分为：动脉血栓性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗死缺血性脑卒中根据病程发展和演变分为进展型卒中稳定型卒中好转型卒中缺血性脑卒中进展性卒中指发病6小时后，病情仍在进展者。约占全部病例的40。

2、缺血性脑卒中稳定性卒中指颈动脉系统闭塞发病超过24小时，椎基底动脉闭塞发病超过72小时而病情稳定、无进展者。缺血性脑卒中好转性卒中发病后24小时内病情即已好转者，包括过去诊断的tia在内。缺血性脑卒中动脉血栓性脑梗死 arterothrombotic cerebral infarction 是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的临床症状。血栓栓塞：粥样硬化斑块或血栓脱落后造成其远端的动脉闭塞。 占各类脑卒中的30%缺血性脑卒中病因 缺血性脑卒中发病机制血栓形成机制:在动脉血栓形成中由于动脉血压大、流速高，故凝血

3、酶不易在局部积蓄到有效浓度，只有在动脉粥样硬化斑块上粘附，聚集血小板使局部动脉管腔狭窄，才使凝血酶积蓄达到有效浓度，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，而网络血细胞形成血栓。脑梗死灶形成机制缺血性脑卒中当一条动脉阻塞，局当一条动脉阻塞，局部脑细胞缺氧，缺血部脑细胞缺氧，缺血灶核心区的损害是不灶核心区的损害是不可逆的，半暗带的脑可逆的，半暗带的脑细胞还能得到一点血细胞还能得到一点血液供应液供应条件得当，这些细胞条件得当，这些细胞有恢复的潜力有恢复的潜力缺血性脑卒中缺血半暗带缺血半暗带缺血半暗带缺血半暗带:脑缺血后坏死周围的脑组织,其血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平,但高于引起脑形态结构发生改变的

4、脑血流水平。半暗带细胞接受大约 blood flow (40%)ischemic corepenumbra缺血性脑卒中缺血核心区核心区细胞迅速死亡1核心区血流仅为 15 to 20%2缺血性脑卒中cells within the penumbracells within the penumbra半暗带细胞受死亡威胁，但为可逆性损半暗带细胞受死亡威胁，但为可逆性损伤伤； 缺血性脑卒中脑梗死灶形成机制 脑血流障碍 缺血半暗带（ischaemic penumbra） 再灌流损伤 reperfusion damage 神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒 兴奋性氨基酸毒性和钙超载 磷脂膜降解和脂类

5、介质的毒性作用 自由基（free radical）损伤 缺血性脑水肿 一氧化氮（nitric oxide）毒性 即早基因、神经营养因子和热休克蛋白等基因表达改变 细胞因子 缺血性脑卒中细胞凋亡（apoptosis）是缺血后迟发性神经细胞死亡的重要方面。80年代初曾提出迟发性神经坏死（dnd）学说。90年代后通过建立全脑和局灶缺血再灌注的动物模型，逐步指出了脑组织缺血中心坏死区和半暗带的病理生理改变。脑组织缺血后的超早期，局部神经元蛋白的合成停止，膜离子运转停止，神经元发生去极化，钙离子内流导致兴奋性氨基酸谷氨酸大量释放，后者又加剧了钙离子内流和神经元去极化，从而进一步加重细胞损害；大量钙离子内

6、流激活酶，导致细胞骨架、线粒体和细胞膜的破坏；随后自由基的形成和no的合成加剧了神经元的损害。此外，细胞因子、粘附因子刺激引起炎症，并且加剧微循环障碍。最后，由于激活细胞凋亡基因导致细胞程序性死亡，使缺血性半暗区最终与坏死区融合。缺血性脑卒中病理： 管壁本身病变 闭塞动脉内有时可见血栓 相应供血区脑组织24小时轻度肿胀，24小时后变软，灰白质交界不清 光镜下可见小血管充血、微血栓形成，星型胶质细胞肿胀，核固缩 48小时后：梗死区明显变软，光镜下神经细胞大片消失，可见吞噬大量脂质后胞浆呈网状的格子细胞，病灶边缘水肿明显，并有点状出血。714天，梗死区液化34周 梗死灶已被胶质瘢痕所替代，大病灶形

7、成中风囊，内有液体，少数梗死区有继发性出血，病理上为出血性梗死。缺血性脑水肿在脑梗死发病后数小时出现，2-4天达高峰，持续1-2周，脑水肿严重程度与脑梗死预后有密切关系。缺血性脑卒中临床表现辅助检查 1、血常规和血生化 2、tcd 3、头颅ct： 发病24小时后ct检查可显示梗死区为边界不清的低密度灶， 2周后梗死区可呈等密度灶，5周梗死灶为边缘清楚的持久性的低密度灶 4、头颅mri： 6-12小时后，t1低信号，t2高信号的梗死灶并能够发现小脑、脑干的ct不能显示的小病灶。mri的弥散加权成像（dwi）和灌注加权成像（pwi）可发现更早期的缺血病灶。 5、血管造影 6、腰椎穿刺 缺血性脑卒中

8、诊断与鉴别诊断脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血见后表硬膜下血肿与硬膜外血肿颅内占位性病变缺血性脑卒中治疗 超早期（6小时之内） 溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、血液稀释疗法、脑保护剂等。早期（6-72小时）降纤、抗凝、抗血小板聚集、脑保护剂急性期后期（72小时到1周）抗血小板聚集、脑保护剂恢复期（发病一周后）抗血小板聚集，脑保护剂、康复治疗。缺血性脑卒中一般治疗呼吸功能调整血压控制血糖控制体温预防并发症营养支持缺血性脑卒中以色列总理沙龙缺血性脑卒中前苏联共产党总书记斯大林缺血性脑卒中英国首相丘吉尔缺血性脑卒中世界卫生组织总干事李钟郁缺血性脑卒中致残率高缺血性脑卒中缺血性脑卒中快速识别缺血性脑卒中并及时转运到医院就诊，是急性脑血管病治疗的关键，也是提高康复质量的关键。所以说，时间就是大脑，脑血管病的治疗必须争分夺秒。缺血性脑卒中脑卒中的院前处理缺血性脑卒中缺血性脑卒中缺血性脑卒中缺血性脑卒中缺血性脑卒中诊断及处理缺血性脑卒中缺血性脑卒中急救途中做好院前指导要让病人去枕平躺，让呼吸通畅，同时头偏向一侧，不要随意移动病人，以避免口腔内的分泌物呛咳误吸到肺部，造成患者吸入性肺炎或窒息；记清楚