血气分析的快速阅读

1、 酸碱平衡状况 氧合功能 电解质（k+、na+、ca+） 代谢（glu、lac） 血液（hct） 酸碱平衡 acid-base balance 维持体液酸碱度相对稳定的过程。 正常ph值 7.357.45 （7.40） 酸a）挥发酸(h2co3)b） 固定酸(硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三梭酸 -羟丁酸、乙酰乙酸） 碱 氨基酸及食物代谢过程中产生。 主要为hco3- 缓冲系统 h2co3 hco3 - + h+ 53 h2po4- hpo42- + h+ 5 hpr pr- + h + 7 hhb hb- + h + 35 hhbo2 hbo2- + h + 肺的调节co2排出 或

2、 中枢化学感受器 外周化学感受器 肾的调节a 近端肾小管泌氢保碱（乙酰唑胺）b 远端肾单位集合管的泌氢、尿液酸化 和hco3-的重吸收。 组织细胞调节 细胞内外离子交换 h+k+ h+na+ k+na+酸中毒时出现高钾 ph值 与h+浓度有关ph=pk + ig【a-】/【ha】ph=pk + ig【hco3-】/【h2co3】 ph值 正常范围7.357.45（7.40）ph7.45 碱血症/碱中毒 1.正常ph7.357.45 2.酸碱失衡的代偿期 3.二重或多重酸碱失衡相抵消 paco2反映呼吸因素的重要指标，与有效通气量关系密切。正常值3545mmhg（40mmhg）45mmhg（通气

3、不足）呼酸或代偿后的代碱35mmhg（过度通气）呼碱或代偿后的代酸 hco3-反映代谢因素的指标（sb），受呼吸因素影响 （ab） 正常值2227mmol/l（24）sb 代酸 sb 代碱absb 合并呼酸 be 正常值-3+3mmol/l 碱过多 正值 酸过多 负值反映代谢性因素的指标，但仍然受到paco2的影响，特别是慢性呼吸性酸中毒时。 ag（阴离子间隙） 血浆中未测定的阴离子（ua）与未测定的阳离子（uc）的差值。 aguauc na+ + uc = (hco3- + ci-) + ua aguauc= na+ (hco3- + ci-) 正常值816meq/l ag16meq/l,磷

4、酸盐、硫酸盐储溜，乳酸堆积，酮体过多及水杨酸中毒、甲醇中毒。 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 二重或多重酸碱失衡 原因：a、碱过少1. 碱丢失 腹泻、肠梗阻、肠道减压、肠瘘、胰瘘、小肠绒毛性腺瘤、利尿剂（碳酸酐酶抑制剂）、大面积烧伤等。2. hco3-被稀释3. 近端肾小管酸中毒 原因：b、酸过多(产生增多、排出减少)1、高ag型： 乳酸酸中毒：多见于缺氧和乳酸排除不足，如癫痫、抽搐、剧烈运动、严重哮喘、休克、心跳骤停、co中毒、严重缺氧、肝硬化，恶性肿瘤、过多使用药物双胍类、果糖、甲醇、水杨酸、异烟肼等。 酮症酸中毒：糖尿病 酮体包括：乙酰乙酸，丙酮酸

5、、- 羟丁酸。 原因：b、酸过多 1、高ag型： 慢性肾衰：肾排泄酸减少，血中硫酸根、磷酸根等增多，hco3-重吸收减少。 中毒（外源性）：水杨酸类，甘油乙睛、甲醇、副醛等。 原因：b、酸过多2、正常ag型：（ci-增多） 酸性盐类进入体内过多：如nh4cl、盐酸精氨酸、赖氨酸. 慢肾衰时排nh4cl减少。 原因：c、高钾 细胞内外k+h+交换，血浆中h+增多。 代偿机制1.血液缓冲对作用2.肺（呼吸加深加快，排出co2增加） 10分钟出现、30分钟达代偿高峰。3.肾 35天达代偿高峰。 血气变化 ph （代偿期正常） hco3-（ab、sb） 呼吸代偿结果absb be正值加大 paco2

6、对机体影响 中枢：烦躁、意识障碍 组织缺氧：血红蛋白对氧亲和力增强 抽搐：钙与蛋白结合增加，游离钙减少 低钾：心律失常、软瘫 治疗 1.原发病的治疗 2.naci、kci的补充，严重者补充hci 3.精氨酸、赖氨酸 4.caci2 5.乙酰唑胺（高钠、代碱）重在预防 原因（co2储溜） 中枢、外周神经、肌肉、胸廓、呼吸道、肺等的病变。 机械通气有效分钟通气量过小。 分类 急性 24小时 代偿 缓冲系统 肺：co2增加刺激呼吸中枢，排除co2增加。 本身存在问题，代偿能力有限。 肾：需要时间长。 血气结果 ph 代偿期正常 paco2 hco3- （ab、sb） absb be正值（肾脏代偿结果

7、） 对机体的影响 脑血流量增加 头痛 co2麻醉 肺性脑病 h+ 心肌收缩力 k+ 心律失常 治疗（增加通气量） 1.原发病治疗 （通畅气道：排痰、舌根后坠的处理） 2.呼吸兴奋剂 3.机械通气 原因（过度通气） 低氧 肺疾患 中枢 机械通气不当 分类 急性 24小时 代偿 肺：呼吸变浅慢 本身存在问题，代偿能力有限 肾：时间较长。 对机体的影响 眩晕 意识障碍 抽搐 组织缺氧 治疗 1.原发病治疗 2.镇静 3.面罩 4.调整呼吸机参数 代酸 原发 hco3- 代偿 paco2 公式 paco2=1.2 hco3-2 时限 1224小时 极限 10mmhg 代碱 原发 hco3- 代偿 pa

8、co2 公式 paco2=0.7 hco3-5 时限 1224小时 极限 55mmhg 呼酸 原发 paco2 代偿 hco3- 公式 hco3-=0.1 paco21.5（急性） hco3-=0.4 paco23（慢性） 时限 急性数分钟、慢性35天 极限 急性30mmol/l慢性4245mmol/l 呼碱 原发 paco2 代偿 hco3- 公式 hco3-=0.2 paco22.5（急性） hco3-=0.5 paco22.5（慢性） 时限 急性数分钟、慢性35天 极限 急性18mmol/l慢性1215mmol/l 1. ph值7.457.407.35酸血症碱血症 代偿期 失代偿期 失代

9、偿期 2. paco2（mmhg）354045酸碱呼吸因素 3. hco3-（mmol/l）272422酸碱代谢因素 酸中毒 碱中毒 1.ph 2.paco2 呼吸因素 3.hco3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmhgmmol/l 4.判断原发因素 a、呼吸、代谢反向 呼吸、代谢中与ph同方向者为原发因素，反向者为代偿改变或者混合因素(抵消)。 b、呼吸、代谢同向 两者同向发展时肯定为混合型酸碱失衡（叠加） 酸中毒 碱中毒 1.ph 2.paco2 呼吸因素 3.hco3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmhgmmol/l7.3070

10、30 酸中毒 碱中毒 1.ph 2.paco2 呼吸因素 3.hco3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmhgmmol/l7.362034 酸中毒 碱中毒 1.ph 2.paco2 呼吸因素 3.hco3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmhgmmol/l7.156015 5.计算ag（正常值816meq/l） ag= na+ (hco3- + ci-) ag升高时，肯定存在代酸。 男性，23岁，糖尿病患者，“感冒”后自行停用“胰岛素”2天，纳差、恶心、呕吐伴意识模糊1天。 生化：血糖22mmol/l，钠130 mmol/l ，氯 80

11、mmol/l 血气：ph7.20、paco2 25 mmhg、pao2 68 mmhg, (a-a)do2 51 mmhg、hco3- 10 mmol/l 酸中毒 碱中毒 1.ph 2.paco2 呼吸因素 3.hco3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmhgmmol/l7.202510 4.判断原发因素 呼吸、代谢反向 呼吸、代谢呼吸、代谢中代谢代谢与phph同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。实例分析1. 5.计算ag（正常值816meq/l） ag= na+ (hco3- + ci-) 130-（10+80）40meq/l ag16,肯定存在ag增高型代酸

12、。实例分析1. 综合上述分析，例1患者为： ag增高型代谢性酸中毒（是否合并其他酸碱失衡仍需继续分析）实例分析1. 男性，24岁，箭毒中毒，全身紫绀。 生化：钠 138 mmol/l ，氯100 mmol/l； 血气：ph7.08、paco2 80 mmhg、pao2 37 mmhg, (a-a)do2 10 mmhg、hco3- 26 mmol/l实例分析2. 酸中毒 碱中毒 1.ph 2.paco2 呼吸因素 3.hco3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmhgmmol/l7.088026实例分析2. 4.判断原发因素 呼吸、代谢反向 呼吸、代谢呼吸、代谢中呼吸

13、呼吸与phph同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。实例分析2. 综合上述分析，例2为： 急性呼吸性酸中毒（严格来说，仍需分析是否合并代谢因素）实例分析2. po2（氧分压） 正常80100mmhg(fio20.21) 吸氧时：fio245 popo2 2/fio/fio2 2 正常正常400-500400-500 300 300时注意急性肺损伤（时注意急性肺损伤（aliali） 200200时注意急性呼吸窘迫综合症时注意急性呼吸窘迫综合症 （ardsards） a-ado2肺泡动脉氧分压差 正常515mmhg(fiofio2 2=21%) 150mmhg(fiofio2 2=100%) k+ 3.55.5mmol/l na+ 135145mmol/l ca+ 总钙2.22.6mmol/l