临床生化检验简答题

1、1简述双缩脲法测定血清总蛋白的原理。 答：血清中蛋白质中相邻的肽键(一CO NH一)在碱性溶液中能与二价铜离子作用产生稳定的紫色络合物。 此反应和双缩脲在碱性溶液中与铜离子作用形成紫红色的反应相似， 因此 将蛋白质与碱性铜的反应称为双缩脲反应。 生成的紫色络合物颜色的深浅与血清蛋白质含量 成正比，故可用来测定蛋白质含量。2简述 BCG法测定血清清蛋白的原理。 答：清蛋白具有与阴离子染料澳甲酚绿结合的特性，而球蛋白基本不结合这些染料，故可 直接测定血清清蛋白。 血清清蛋白在 pH4.2 的缓冲液中带正电荷， 在有非离子型表面活性剂 存在时，可与带负电荷的染料 BCG结合形成蓝绿色复合物， 其颜色

2、深浅与清蛋白浓度成正比。 与同样处理的清蛋白标准比较，可求得血清中清蛋白含量。 3血浆清蛋白具有哪些功能，测定血清清蛋白有哪些临床意义？ 答：血浆清蛋白具有以下 生理功能 。 (1) 血浆中主要的载体蛋白，许多水溶性差 的物质可以通过与清蛋白的结合增加亲水性而便于运输。 (2) 维持血浆胶体渗透压。 (3) 具有 维持酸碱平衡的能力。 (4) 重要的营养蛋白。血浆清蛋白浓度测定的 临床意义 如下。 (1) 低清蛋白血症常见于以下疾病。清蛋白合成不 足：常见于急性或慢性肝脏疾病， 但由于清蛋白的半寿期较长， 因此，在部分急性肝病患者， 其浓度降低可表现不明显； 蛋白质营养不良或吸收不良也可造成清

3、蛋白合成不足。 清蛋白 过度丢失：由于肾病综合征、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等，清蛋白由 尿中损失，有时每天尿中排出蛋白达 5g 以上，超过肝脏的代偿能力；肠道炎症性疾病或肿 瘤时，也可由肠道损失一定量的蛋白， 从而引起血浆清蛋白含量下降； 在烧伤及渗出性皮炎， 可从皮肤丧失大量蛋白。 清蛋白分解代谢增加： 由组织损伤 (外科手术或创伤) 或炎症(感 染性疾病) 引起。 清蛋白的分布异常： 如门静脉高压时大量蛋白质尤其是清蛋白从血管内 渗漏入腹腔。 肝硬化导致门脉高压导致腹水时， 由予肝脏合成减少和大量漏入腹腔的双重原 因。使血浆清蛋白显著下降。无清蛋白血症：是极少见的一种遗传

4、性缺陷，血浆清蛋白含 量常低于 l g/L 。但可以没有症状，可能是由于血管中球蛋白含量代偿性升高。 (2) 血浆清 蛋白增高：较少见，在严重失水时发生，对监测血液浓缩有诊断意义。3请述 OGTT概念、做法、结果判断及其临床应用。答：口服葡萄糖耐量试验( OGTT)是口服一定量葡萄糖后，作系列血浆葡萄糖测定，以 评价机体对血糖调节能力的标准方法。实验方法 ：WHO推荐的 OGTT，葡萄糖负载量为 75g，对于小孩，按 1.75 g/kg 体重计算， 总量不超过 75go 清晨空腹坐位取血后， 用葡萄糖溶于 250 一 300mL水在 5min 内饮完， 之后 每隔 30min 取血 1 次，共

5、 4 次，历时 2 h。验前 3 天每日食物中糖含量应不低于 150g，维持 正常活动，影响试验的药物应在 3 天前停用，试验前应禁食 8 14h 。整个试验期间不可吸 烟、喝咖啡、喝茶或进食。临床上常用的方法是清晨空蕨抽血后，开始饮葡萄糖水后 30 、 60、 120和 180nin 分别测定血浆葡萄糖。将空腹和服糖后30、 60 、120和 180min 静脉血浆葡萄糖，可绘制成糖耐量曲线图。结果判断 ：正常糖耐量为 FPG<6.1mmol/L服糖后 2h<7.8mmol/L 。空腹血糖受损 (IFG ) 为 FPG6.17Ommol/L，服糖后 2h<7.8mmol/L

6、 。糖耐量减退 ( IGT) 为 FPG<7Ommol/L，服 糖后 2h7.8 11. Immol/L 。糖尿病性糖耐量为 FPG 70mmol/L，服糖后 2h 11. Immol/L 。临床应用 ：诊断 GDM；诊断 IGT；人群筛查，以获取流行病学数据；有无法解 释、的肾病、 神经病变或视网膜病变， 其随机血糖 <7. 8mmol/L, 可用 OGTT评价， 即使 OGTT 结果异常，并不代表有肯定因果关系，还应该排除其他疾病。4简述糖尿病的分型和诊断标准答：糖尿病分为 四大类型 即： 1型糖尿病、 2 型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。诊断标准 ：糖尿病症状 (如

7、多食、多饮、多尿、体重碱轻) + 随机血浆葡萄糖 11.1 mmmol/L；空腹血浆葡萄糖 7.Ommol/L 口服葡萄糖耐量试验2h 血浆葡萄糖 11.1mmol/L。其中任何一种出现阳性结果，需用上述方法中的任意一种进行复查，予以证实， 诊断才能成立。5简述反映胰岛 B 细胞功能的实验室指标有哪些 ?C 肽测定的意义？ 答：反映胰岛 B细胞功能的实验室 指标 有：胰岛素测定、 C肽测定、胰岛素释放试验 (IRT) 、 C肽释放试验 (CRT)。C肽测定的 意义：胰岛素和 C肽以等摩尔数分泌进入血循环，但由于c 肽的半寿期比胰岛素长，在禁食后 c 肽的浓度比胰岛素高 5 10 倍。 c 肽不

8、受外源性胰岛素干扰，不与胰 岛素抗体反应，所以血清 c 肽水平可更好地反映 B 细胞功能。 6简述超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白时相对应的脂蛋白类型。 答：超速离心法是根据各种脂蛋白在一定密度的介质中进行离心时， 因漂浮速率不同而进行 分离的方法。该法可将血浆脂蛋白分为CM、VLDL、 LDL、 HDL等四大类。利用醋酸纤维素薄膜或琼脂糖凝胶作支持物进行电泳时，血浆脂蛋白可被分为乳糜微粒、 - 脂蛋白、前 - 脂蛋白和 - 脂蛋白等四种。7简述 LDL-R、 VLDL -R、SR的特点。 答：LDLR是由 836个氨基酸残基组成 36 面体结构蛋白， 分子量约 115000；广泛分布于肝、

9、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等； 与含 ApoB 100 的脂蛋白以高亲和、力结合；通过LDL受体途径调节细胞内胆固醇水平。VLDI 受体 (VLDL-R) 的结构与 LDL-R 类似； 对含 ApoE的脂蛋白 VLDI 和 VLDL残粒有高亲 和性，对 LDL则呈现低亲和性；不受细胞内胆固醇负反馈抑制； VLDL-R 广泛分布在代谢活 跃的心肌、骨骼肌、脂肪组织等细胞，但在肝内几乎未发现。清道夫受体 ( SR)分为 A类清道夫受体 ( SR-A)和 B 类清道夫受体 (SR-B) ；清道夫受体配 体谱广泛，对 oxLDL、LDL、 HDL以，及

10、 VLDL都有较强的亲和性，并参与脂类代谢。 8请述 LDL 受体途径对细胞内胆固醇的调节机制。答： LDL或其他含 ApoB 100的脂蛋白如 VLDL与 LDL受体结合后，内吞入细胞，经溶酶体酶 作用，胆固醇酯水解成游离胆固醇。若胞内胆固醇浓度升高，可通过：抑制HMGCoA还原酶，减少自身的胆固醇合成；抑制LDL -R 基因的表达， 减少 LDL-R的合成，从而减少 LDL的摄取；激活内质网脂酰基 CoA胆固醇酰基转移酶 ( ACAT) ，使游离胆固醇在胞质内酯化 成胆固醇酯贮存，从而控制细胞内胆固醇含量，使其处于正常动态平衡状态 ， 9何谓 CFTP?有何生理作用？答： CETP为胆固醇

11、酯转运蛋白，是胆固醇逆向转运系统中的关键蛋白质。周围组织细胞膜 的游离胆固醇与 HDL结合后，被 LCAT 酯化成胆固醇酯，移入 HDL核心，通过 CETP转移给 VLDL和 LDI，再被肝脏 LDL及 VLDL受体摄入肝细胞。10请述 GPO-PAP法测定 TG的基本原理，并说明如何去除FG的干扰。答： GPO - PAP法为临床实验室测定血清 TG的常规方法，反应 原理 如下：血清中 TG在 LPL 作用下，水解为甘油和 FFA，甘油在 ATP和甘油激酶 (GK)的作用下，生成 3- 磷酸甘油， 再经 磷酸甘油氧化酶( GPO)作用氧化生成磷酸二羟丙酮和过氧化氢 ( H202) ，H202

12、与 4- 氨基安替 比林( 4-AAP)及 4 一氯酚在过氯化物酶 ( POD) 作用下，生成红色醌类化合物，其显色程度 与 TG 的浓度成正比。采用两步双试剂法 去除 FG的影响。将 LPL和4-AAP组成试剂 2，其余部分为试剂 l 。血 清先加试剂 1，37孵育后，因无 LPL存在， TG不被水解， FG在GK和 GPO的作用下反应生 成 H2O2，但因不含 4-AAP，不能完成显色反应，故可除去FG 的干扰；再加入试剂 2，即可 测出 TG 水解生成的甘油。11.临床上测定了血清 apoA I 、apoB 100 就可代替 HDL-C和 LDL-C吗？ 答：一般情况下，血清 8poA

13、l 可以代表 HDL水平，与 HDL -C 呈明显正相关。但 HDL 是一 系列颗粒大小与组成不均一的脂蛋白， 病理状态下 HDL亚类与组成往往发生变化， 则 apoA I 的含量不一定与 HDL-C成比例，因而两者不能互相代替。同时测定apoA I 与 HDL -C 对病理发生状态的分析更有帮助。家族性高TG血症患者 HDL-C往往偏低，但 apoA I 不一定低，不增加冠心病危险；但家族性混合型高脂血症患者 apoA I 与 HDL -C 却会轻度下降，冠心病危 险性高。一般情况下， 血清 apoB主要代表 LDL水平， 它与 LDL-C成显著正相关。 但当高 TG血症 时（ VLDL极高

14、）， sLDL增高，与大而轻 LDL相比，则 apoB含量较多而胆固醇较少，故可出 现 LDL-C 虽然不高， 但血清 apoB 增高的所谓“高 apoB 脂蛋白血症” ，它反映 sLDL 增多。 所 以 apoB 与 LDL-C 同时测定有利于临床判断，因而两者不能互相代替。 12简述代谢性酸中毒的病因和，血液相关指标变化。答：代谢性酸中毒时原发性 HC03 降低，血液 pH有下降趋势。 （1） 病因：固定酸的产生 或摄入增加；酸性产物排泌减少；HC03丢失过多。 （2） 相关 指标变化 ：血液 pH 可正常（完全代偿）或降低（代偿不全） ； HC03浓度原发性下降； PC02代偿性下降。

15、13简述代谢性碱中毒的病因和血液相关指标变化。答：代谢性碱中毒时原发性 HC03升高，血液 pH有升高趋势。 （1） 病因：酸性物质大量丢 失。摄入过多的碱。胃液丢失， Cl- 大量丢失，肾小管细胞的 Cl- 减少，导致肾近曲小 管对 HC03-重吸收增加；排钾性利尿剂也可使排cl- 多于排钠，均造成低氯性碱中毒。低钾患者由于肾摊 K+保 Na+能力减弱， 排 H+保 Na+加强，使 NaHCO3重 吸收增多， 导致碱中毒。 原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。 （2） 相关 指标变化 ：血液 pH 可正常（完全代偿）或升高（代偿不全） ； HC03浓度原发性升高； PC02代

16、偿性上升（代偿往 往不全）。14简述呼吸性酸中毒的病因和血液相关指标变化。 答：呼吸性酸中毒时原发性 PCO2,增高（高碳酸血症） ，血液 pH 有下降趋势。 （1） 病因 ： 呼吸中枢抑制；肺和胸廓疾病。 （2） 相关指标变化 ：血液 pH 可正常（完全代偿）或下降 （代偿不全） ；血浆 PC02原发性升高； HCO3-浓度代偿性升高。15简述呼吸性碱中毒的病因和血液相关指标变化。答：呼吸性碱中毒时原发性 PC02下降，血液 pH有升高趋势。 （1） 病因 ：非肺部性因素刺 激呼吸中枢致呼吸过度。 肺部功能紊乱致呼吸过度。 （2） 相关 指标变化 ：血液 pH可正常 （完全代偿）或升高（代偿

17、不全） ； PC02原发性下降； HC03浓度代偿性下降； Cl- 增高， K+ 轻度降低， AG轻度增多。16简述 ISE 的分类。答： ISE 分为直接法、间接法和多层膜干片法。直接法指血清等标本不需任何稀释直接进入 仪器与电极接触。 间接法指样本与一定离子强度缓冲液稀释后， 与电极接触进行检测。 多层 膜干片法采用了样本间相互独立的干武离子敏感卡片测定各种离子。17. 简述怎样采集和保存微量元素检测用的血液样品？ 答：血液是微量元素检测中最常用的样品，可以按需要选择全血、血浆、血清等。血液 液样本的采集一般在清晨空腹时采取毛细管血或静脉血。采血量由检测元素含量及方法而 定。盛血样的试管必

18、须用去离子水清洗、干燥处理，按要求制备全血、血浆、血清等，最好 立即检测。 若需放置， 要在 4冰箱中冷藏， 在-20C 或-80 超低温冷冻可保存较长的时间。 18请述微量元素检测常用方法的方法学评价。答案：常用分析方法有以下一些。紫外可见分光光度法，由于该法在生色过程极易污染，而且灵敏度很低，只能检测少数高含量的元素。原子吸收光谱法，AAS方法简便、灵敏、准确，应用广泛， 已成为目前微量元素检测的通用方法。 其缺陷在于不能直接测定非金属元 素，不能同时测定多种元素。电感耦合等离子体发射光谱法，具有灵敏、准确、快速、干 扰少，且能进行多元素同时测定的优点， 是目前微量元素检测常用的方法， 但

19、仪器结构复杂， 价格昂贵。 中子活化分析法， 是微量元素检测分析中灵敏度最高的一种方法。 该方法可对 同一样品同时进行多元素测定，试样无需分离，用量小、干扰少，简便快速，但由于中子源 放射性强，成本蠢，使其推广和应用受到一定限制。酶活性恢复法，是近年发展最迅速、 最简便、 最特异的方法， 许多微量元素都可以被准确测定。 其他测定微量元素的方法还有荧 光分析法、离子选择电极法、高压液相色谱法和伏安分析法等 19简述人体铁的主要生物学作用。答案： 铁的主要生物学作用有： 用于合成血红蛋白和肌红蛋白； 参与人体必须的酶的合 成；参与能量代谢；与免疫功能相关。20引起维生素缺乏的常见原因有哪些？ 答：

20、引起维生素缺乏的常见原因有以下一些。 维生素的摄入量不足： 膳食构成或膳食调配 不合理、偏食、 不当的加工、烹调和储藏方式均可造成机体某些维生素的摄入不足。机体 的吸收利用率降低：消化系统消化吸收功能和胆汁的分泌都可影响维生素的吸收、利用。 维生素的需要量相对增高： 在某些生理或病理条件下， 机体对维生素的需要量会相对增加， 如妊娠与授乳期妇女、 生长发育期的儿童、 慢性消耗性疾病等。 食物以外的维生素供给不 足：长期服用抗生素抑制肠道正常菌群的生长，从而影响如维生素K、 B6、叶酸等的产生。日照不足，可使皮肤内维生素 D3的产生不足。21. 简述肾性骨营养障碍的概念及基本表现。 答案：肾性骨

21、营养障碍，又称肾性佝偻病，是由于先天性肾发育不全、肾盂积水、慢性肾炎 等所致的慢性肾功能障碍，肾近曲小管上皮细胞线粒体内1羟化酶系数量和(或)活性不足，导致 l ，25 -(OH)2D3 生成减少，肠道钙磷吸收减少；又因肾小球滤过功能下降、肾小 管分泌 H+和重碳酸盐重吸收障碍，尿钙排出增加，最终导致血磷偏高、，血钙减少。上述改变促使 PTH分泌增加，骨质脱钙，钙盐沉积障碍，从而引起佝偻病甚至骨畸变X 光片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变，骨干和骨盆出现纤维囊性变化。 22简述肝脏功能实验室检查指标按照诊断目的可以分为哪几类？举例说明。 答：组合并筛选肝脏功能的实验室检查指标可以

22、分为以下几类： 反映肝细胞损伤状如转氨 酶( ALT ，AST)、前清蛋白；代表肝脏合成功能，如胆碱酯酶( ChE) 或清蛋白；判断有无肿瘤、再生和胆道通畅情况，如 GGT和 ALP；代表肝脏的排泄功能，如总胆红素、胆汁 酸等测定。23试述目前临床使用的胆汁酸定量检测方法及其优点。 答：目前临床实验室主要使用酶法对胆汁酸进行定量测定。其基本原理 是以 3一羟基类固醇脱氢酶( 3 -HSD)作为测定胆汁酸的工具酶，在 NAD+的存在下，该酶将 3- 羟胆汁酸转 变成相应的 3- 酮胆汁酸， NAD+还原生成的 NADH同硝基四氮唑蓝 (NBT) 反应形成蓝色的甲 臜染料， 在 540nm处有最大

23、吸收峰， 颜色深浅与标本中的胆汁酸浓度呈正比。 上述为成熟的 第三代试剂原理。目前，第四、五代的循环酶法试剂盒已经研究面世，其基本原理是：胆汁 酸被 3 -羟基类固醇脱氢酶( 3-HSD)及硫代氧化型辅酶 I( Thio - NAD+)特异性地氧化， 生成 3 一酮类固醇及硫代还原型辅酶 I ( Thio NADH)。 3- 酮类固醇在 3-HSD 和还原型 辅酶 I( NADH) 作用下，形成胆汁酸和氧化型辅酶 I( NAD+) 。样本中的胆汁酸在多次酶循环 的过程中被放大，同时使生成的Thio - NADH 扩增。测定 Thio - NADH 在 405nm处吸光度的变化， 求得总胆汁酸的

24、含量； 第五代循环酶法将微量胆汁酸放大， 提高了试剂检测的灵敏度 和准确度。循环酶法简便、快捷，可以手工操作，也能进行自动化分析，是目前临床推荐的分析方法。24肾脏的基本生理功能有哪些？ 答案：肾脏具有生成尿液、维持体液平衡、排泄功能、维持体内的电解质和酸碱平衡、内分 泌功能。25试述肾对 H+的调节，并解释酸中毒情况下为什么血K+浓度升高？答：尿中的 K+主要由远曲小管和集合管分泌的。一般当有Na+的主动吸收时，才会有 K+的分泌，两者转运方向相反，称为K+ - Na+ 交换。 K+ -Na+交换和 H+ - Na+ 交换有相互抑制现象，即 H+ - Na+ 交换增多时， K+ - Na+

25、交换将减少。酸中毒时 H+一 Na+交换增多，抑制细 胞内 K+转运出来，故酸中毒时血 K+升高。26急性肾功能衰竭患者少尿期各项生化监测指标有何变化？ 答：急性肾衰患者少尿期病人有以下表现。尿生化检查：少尿期尿量 < 400ml/24h ，其他 可正常或增多；尿比重由于肾小管功能损害，尿液不能浓缩，尿比重降低，多在 1. 015 以 下；尿渗透压低于 350mOsm/kg；尿肌酐与尿素排出少，故尿肌酐与尿素降低，血肌酐与尿 素升高。肾小球滤过功能：内生肌酐清除率在血肌酐和尿素尚在正常范围时已显著降低， 是 ANT 早期诊断的灵敏指标。肾小管处理溶质的能力：ATN时，肾小管重吸收功能受损

26、，钠重吸收减少，尿钠浓度升高，常 > 40mmol/L 。此外，还可出现代谢牲酸中毒。高钾血症、 高磷血症和低钙血症。27哪些试验可反映肾小球滤过功能？ 答：菊粉清除率；内生肌酐清除率；血清肌酐和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定等28请述循环血中与 AS进程有关的生化标志物在心血管病危险预测中的作用。答： (1)hs CRP水平增高是预测个体将来首次发生心血管疾病危险性和预测已知冠心病 患者再发生心血管病事件和死亡的非常有效的预测指标， 而不管 cTn 值如何。 在众多生化指 标中， hs - CRP 对冠心病的预测价值明显高于血脂、脂蛋白、同型半胱氨酸等。现推荐冠 心病尤其是急性冠状动

27、脉综合征患者常规监测hs CRP，以预测急性 MI 和冠脉性猝死等冠脉事件的发生。 hs -CRP 升高者需积极干预。 (2)TC 和 hs - CRP两个危险因素的联合作用远 远大于单个危险因素所产生的影响。因此，目前大多认为可以联合应用hs - CRP 与 TC/HDLC 值预测未来冠状事件发生的相对危险性。 ( 3)血浆纤维蛋白原是凝血途径的重要成分之 一，多因素分析显示 Fg升高预测冠心病的能力强于 LDL -C。Fg与 CRP相比，受轻度炎性刺 激约影响较小。 (4) 同型半胱氨酸 (HCY)是蛋氨酸代谢过程中的重要中间代谢产物，高水平的HCY和它的衍生物可以引起内皮功能失调、血管平

28、滑肌增殖、动脉内膜、中膜增厚、LDL 氧化和前凝血状态。 研究显示， 即使 HCY水平中度升高也增加冠状动脉、 脑动脉和外周动脉的 粥样硬化的形成和心血管疾病的死亡。但是，HCY究竟是 AS 致病因子还是仅仅只是标志物有待迸一步确定。29. 简述临床应用中如何保证心肌损伤标志物测定的准确性。 答：影响心肌损伤标志物测定准确性的因素包括受检者的准备、 标本的正确采集与储存、 方 法试剂及校准物的选择、 仪器的正确使用、质量控制等。 在临床应用之前， 心脏标志物检测 方法的影响因素必须明确， 必须清楚每种适用标本中标志物的稳定性 (时间长短、 温度高低 范围)，抗体表位识别位点的一致性。心脏生物标

29、志物检测方法在99%分位的总不精密度( CV)至少小于 10%，检测周转时间 (TATs) 应保持在 60min 以内。心肌损伤标志物测定的标 准化、结果的准确、具有可比性才能提高其诊断和预测价值。30 简述心肌肌钙蛋白 ( cTn) 的基因表达特点。答：三种 Tn(C、T、I) 的基因表达都有三种亚型， 即快骨骼肌亚型 ( fsTn) 、慢骨骼肌亚型 ( ssTn) 和心肌亚型 (cTn) 。其中 cTnC 基因在心肌和慢骨骼肌亚型的转录产物是一样的，单独编码 fsTn 的基因不在心肌表达 o cTnl 亚型与两种骨骼肌亚型的区别主要表现在 N 端氨基酸序列 的 40%差异，cTnI 在婴儿

30、出生 9 个月之后仅在心肌中表达， 而不在骨骼肌中表达， 所以，cTnI 在血液中浓度增高时，只表明有心肌损伤，而骨骨骼肌损伤等其他疾病均不会出现 cTnI 增 高的现象。 cTnT 在骨骼肌和心肌中的表达受不同的基因调控。31简述心肌损伤标志物在心肌梗死诊断中的应用。答： cTn（或 CK - MB ）是诊断心肌梗死的首选标志物，在无法测定cTn 时，可测定 CKMB质量替代。病人可在入院即刻和 69h 分别采血；症状发作 6h以内同时检测 cTn 和早期标 志物 Mb;Mb与 cTn（或 CK - MB ）联合应用有助于 AMI 的排除诊断；对于心电图呈现特征性 异常的病人 （如新的 ST

31、段抬高），在等待生化标志物结果的同时，不应耽误诊断和治疗； 不 推荐测量两种以上心肌坏死的特异标志物（如 cTn和 CK - MB） 来确诊心肌梗死；总 CK、天 冬氨基酸转移酶、羟丁酸脱氢酶和（或）乳酸脱氢酶不再被用作 AMI 诊断的标志物。 32请述 BNP和 NT- proBNP 特点。答：心室肌和脑细胞首先表达的是 134 个氨基酸的前 B型利钠肽前体 （ proproBNP） ，在细胞 内水解下信号肽，剩下的 108 个氨基酸的 B 型利钠肽前体 （ proBNP） 被释放入血。血液中的 proBNP在肽酶的作用下水解，生成等摩尔的 32 个氨基酸的 BNP和 76 个氨基酸的 N端

32、 B型 利钠肽原 （ NT - proBNP） ，二者均可反映 BNP的分泌状况。但是， NT-proBNP 不具有 BNP生 物学作用。BNP的清除主要通过与钠尿肽清除受体结合，继而被胞吞和溶酶体降解，只有少量BNP通过肾脏清除； 而 NT-proBNP则是通过肾小球滤过清除， 因此， 肾功能对循环中 NTproBNP 水平的影响要远远大于 BNPoB NP的半衰期为 22min,NT - proBNP 的半衰期为 120min ，所以， NT - proBNP 在心衰患者血中的浓度较 BNP高 110 倍，更有利于 HF的诊断和实验室测定。 33简述常见的甲状腺功能紊乱（甲亢、甲减）的主要

33、临床生物化学检查项目及意义。答：甲亢时 T3和 T4增高， rT3 增高；如 T3、T4增高， TSH降低，则为原发性甲亢， T3、T4 增高， TSH也增高，则为继发性甲亢。甲减时 T3 和 T4降低；原发性甲减时， T3、T4降低而 TSH增高，主要病变在甲状腺； 继发性甲减时， T3、T4降低而 TSH也降低，主要病变在垂体或下丘脑o TRH兴奋试验变化：垂体病变时， TSH基础值低，对 TRH无反应；而下丘脑病变时， TSH基础值低，但对 TRH有 延迟性反应。甲减时 rT3 降低， rT3 是鉴别甲减与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一， 后者血清中 T3 减少而 rT3 增加。34

34、简述下丘脑 -腺垂体 -甲状腺功能调节的相互关系。 答：TSH是垂体前叶嗜碱细胞释放的一种糖蛋白，可促进甲状腺腺体增大、合成分泌T4、T3增加。下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素TRH可促进垂体释放， TSH；甲状腺激素对垂体及下丘脑的分泌功能均有反馈式调节作用。35简述有哪些检测胰腺外分泌功能的试验？ 答：用于胰腺外分泌功能试验的检测方法分为直接法和间接法两类， 直接法包括促胰液素试 验、促胰液素 -胆囊收缩素试验；间接法包括 Lundh 餐试验、 BT-PABA试验、月桂酸荧光素 试验、苏丹染色试验、胰多肽试验、双标记 Schilling 试验等。36简述急性胰腺炎诊断指标血清脂肪酶与淀粉酶相比有何特点？ 答：血清脂肪酶活性在急性胰腺炎发病后 4-8h 内升高， 24h 达峰值，一般可持续 8 14d。 脂肪酶活性升高与淀粉酶基本平行， 特异性大于淀粉酶。 因脂肪酶在急性胰腺炎病程中持续 升高的时间比淀粉酶长， 故测定血清脂肪酶可用于急性胰腺炎后期的诊断， 特别是在血清淀 粉酶和尿淀粉酶已恢复正常时， 更有诊断意义。此外，有些疾病如腮腺炎伴发腹痛时， 只表 现为淀粉酶升高而脂肪酶正常，可用脂肪酶作鉴别诊断。37简述卓一艾综合 1F 的实验室检测有哪些项目？ 答：卓一艾综合征以高胃酸、 高血清胃泌素为主要特征， 因此其实验室的检测包括以下几点。胃酸测定，如果 BAO