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文档简介

1、第二章第二章 中毒中毒其他毒物中毒其他毒物中毒潍坊市中医院 急诊科 李静静一,特点:进行性弥漫性肺纤维化,最终死于呼吸衰竭或多器官功能障碍综合征(MODS)。肺纤维化(韦氏啰音)多发生在中毒后5-9天,2-3周达高峰,不可逆的肺纤维化。经肾排出。二,临床表现:皮肤、胃肠道、呼吸系统、心肌、肾、中枢系统实验室及影像学检查。三,诊断:病史、肺损伤临床及影像学表现、毒物测定。四,治疗:无特效药,对症治疗:避免继续污染、催吐洗胃导泻、利尿、血液净化、免疫抑制剂、抗氧化剂、抗纤维化药、PQ竞争剂,中药治疗。五,注意:轻中度低氧血症不宜吸氧。急性百草枯中毒一,种类:如呋喃丹、西维因、叶蝉散、异索威、涕灭威

2、等可经消化道、呼吸道、皮肤吸收二,分布:于肝肾脂肪肌肉中,在肝内代谢,15分钟达高峰,24小时基本代谢完。三,作用机理:和有机磷农药相似,但可逆,且难以通过血脑屏障。四,临床表现:与有机磷农药中毒相似,但较轻。毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统症状。五,诊断:病史、临床表现、实验室检查。六,治疗:清除毒物、胆碱受体拮抗剂(阿托品等),阿托品初始计量2-5mg,可重复使用。在明确诊断的患者禁用胆碱酯酶复能剂。氨基甲酸酯类杀虫剂中毒一,种类:毒鼠强、敌鼠钠盐、灭鼠灵(华法林)等。二,毒鼠强:兴奋中枢神经系统致剧烈惊厥。作用机制:拮抗中枢神经系统抑制性神经递质-氨基丁酸(GABA),无解毒药。治疗:洗胃

3、、导泻、抗惊厥、血液净化。灭鼠药中毒一,麻醉(镇痛)药:阿片类:吗啡;可卡因类;大麻类。二,精神药:中枢抑制药;中枢兴奋药(冰毒);致幻药(K粉)三,阿片类中毒途径及临床表现:口服、鼻腔粘膜吸入、静脉注射、肌肉注射、皮下注射。肝内代谢,大部分24小时经尿排出。三联征:昏迷神经系统抑制、瞳孔缩小、呼吸抑制(神童乎?)四,诊断:病史、临床表现、实验室检查。五,治疗:复苏治疗,呼吸循环支持;清除毒物;解毒药-纳洛酮;其他对症治疗。急性毒品中毒一,中毒机制:小剂量兴奋,大剂量抑制中枢神经系统。肝内代谢。二,特点:耐受性、依赖性、戒断综合征。三,临床表现: 急性中毒:兴奋、共济失调、昏迷。 慢性中毒:肝

4、、心、脑、微量元素缺乏。四,治疗:对症治疗,检测血统,小剂量安定,B1、B6。急性乙醇中毒一,特点:耐受性、依赖性、戒断综合征二,分类: 苯二氮卓类:长效:安定(地西泮,半衰期30小时)中效:阿普唑仑(佳乐定,半衰期6-30小时)。增强GABA能神经功能,作用于边缘系统,影响情绪和记忆力。嗜睡、意识模糊、共济失调,甚少昏迷。 巴比妥类:长效:苯巴比妥(鲁米那,作用时间6-8小时)。增强GABA能神经功能,作用于网状结构上行激活系统而引起意识障碍。中毒:嗜睡昏迷。 非巴比妥非苯二氮卓类:水合氯醛(中短效)。机制同巴比妥类。症状类似巴比妥类。 吩噻嗪类:氯丙嗪(半衰期10-20小时)、奋乃静。抑制

5、多巴胺受体。作用于网状结构,抑制脑干血管运动及呕吐反射,阻断肾上腺素能受体,抗组胺,抗胆碱能。椎体外系反应:震颤麻痹综合征,静坐不能,肌张力障碍。镇静催眠药中毒三,治疗:气道通畅、生命体征、促进意识恢复(纳洛酮)、清除毒物、解毒药(氟马西尼苯二氮卓类),对症治疗。四,戒断综合征:逐渐减少剂量。急性一氧化碳中毒一,机制:细胞水平的氧输送和氧利用障碍。COHb,CO与Hb亲和力是氧与Hb的240倍。氧离曲线左移。代谢旺盛的大脑和心脏最易受损,细胞内水肿。二,COHb正常高值5-10%,轻度中毒10-20%,中度30-40%,重度40-60%。三,假愈期:2-60天。之后可出现迟发性脑病。四,诊断:病史、口唇樱桃红、心脑血管症状、实验室检查。有国家诊断标准(GB8781-88)。五,治疗:终止CO吸入、氧疗:吸氧、高压氧(参考:症状、ECG、COHb 40%,孕妇15%)、生命器官支持、防止脑水肿(甘露醇、激素、镇静)、预防并发症和后遗症。有机溶剂中毒一,被动接触、主动接触二,苯:脂溶性,中枢、骨髓(白血病) 苯胺:高铁血红蛋白血症、溶血性贫血。肝肾皮肤易受损,化学性膀胱炎(血尿)。三,不同有机溶剂表现不全相同。四,国家职业性急性化学物中毒诊断国家标准

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