针极肌电图优质荟萃

1、 针针 极极 肌肌 电电 图图 北 京 协 和 医 院 汤晓芙 记录用同心圆针收集在肌纤维 外的电位。因在有电导体功能 的介质中，电流可传导。 电流传动时，由正极到负极， 由活动点到不活动点。 在电流起原点负性，流向点相 对正性。 电波的自波幅由针与收集电极 的距离决定。 一一 肌肉中收集到的电活动肌肉中收集到的电活动 一）插入电位 可很快消失，也可长达2-3msec。我们 的结果位200+msec.。插入电位延长在神 经原性别或肌病中多为fib 或psv样，在 肌强直性病中为波幅和频率不断变化串。 插入减小在低钾性周期性麻痹中见，消 失在肌肉完全萎缩时见。 二）二） 自发电位自发电位 针在肌

2、肉中不动时自发出现。针在肌肉中不动时自发出现。 （一）终板电位（一）终板电位 在正常人终板部位可见，必须与病理在正常人终板部位可见，必须与病理 的相鉴别。此电位有两种，的相鉴别。此电位有两种， 一为单相负性高频不规律发放， 时限 0.5-2 msec ， 波幅10-40 uv,于100uv伴有 海啸音先响； 一为两相负正性波，3-5 msec ， 波幅100-200uv。 可能是肌肉电极 激发突触前神 经末梢引起。 后者特别易与fib混淆。注意起始 为负性，不规律发放，并病人痛， 离终板后消失。 (二) 纤颤波 fib 是单条肌纤维引起，除在舌外不 见肌肉抽动。 时限5 msec ，波幅20-

3、300uv，三 相或两相。 出现在神经原或肌原性病。后者 有称38%。 在神经原性病中也有1/3-1/5无fib。 因为：它可循环出现；再生；肌萎缩。 fib 在神经受伤后4-5周出现， 神经肌肉距离越远时间越长。 寒冷 或缺血fib减少。 机制还不清，有认为与钾， 钠离子通道异常有关。 (三) 正锐波 psv 与fib 同性质和临床意义，比fib 出现 早， 严重失神经肌肉易见。 (四)束颤 fasculation 大小同mu伴有肌肉抽动，单个或 重复出现。 多在下司动神经元病：脊髓，mnd, 小儿麻痹，脊髓 空洞，也见于神经 根， 周围神经病或甲亢性肌病。 束颤出现不规律。 束颤起原于中枢

4、，周围尚无定论。 有认为起与于末端轴索由轴索反 射扩散。 （二）肌强直放电 是高频动作电位放电，频率和 波幅 不 断变化伴有轰炸机声音。 其频率为15-150hz，波幅10uv 1mv 。 遇冷或受刺激时加强。可量化。 是肌强直病的典型所见，但在多 发性肌 炎， 周围神经病，其他肌病都可见。 机制不全清，可能与肌膜的cl 和 na离子异常有关。 （六）复杂重复放电 又名奇异高频放电，放电突起突停， 频率和波幅无变化。 可能起原于肌肉纤维fib，由错位传 导引起。 多见于慢性肌病如多发性肌炎， 肌营养不良， 高钾性周期性麻痹和慢性失神经病。 注意，有发现在正常人髂腰肌可见。 （七）自发mu活动

5、束颤是一种，还有肌纤维蠕动， 晚间肌痉挛，手足搐搦， 神经肌强直，婴儿型脊肌萎缩症。 单个电位与mu 相同， 但自发发放，而且重复。 肌纤维蠕动是成组的电位间断出现， 可见于mnd， 神经根病，多发性神经病，也可见 于脑干肿瘤，ms等。 机制不明，可能与经轴索的错位兴 奋有关。 二二 主动收缩的电位主动收缩的电位 一）mu电位 一个mu电位是由一个运动神经元 通过轴索到达的所有肌纤维兴奋集合 起来组成的，其峰代表针周围少数肌 纤维的峰。其时限2-15msec其 波幅 200uv-3mv, 为两或三相，多相波 国外占12%，我们 占 20-35% 。 （一）时限 测量电位偏离基线到回归基线的时间

6、。 受mu支配的肌纤维终板解剖分布大 小而定，分布大时限长。 时限长短还受：1，末稍神经传导快 慢；2，肌纤维传导快慢； 3，最主要是终板与针的距离。 每一块肌肉的平均时限不同， 肌肉中的每一mu时限也不同。 （一）波幅 测量正峰到负峰的值。 代表针周围少数肌纤维的峰值，受 其与针距离的影响。 各个mu的波幅变化大，均值较可靠。 (三)形状 多为两或三相波，而多相波为五相， 是电位通过基线的次数加一。 负波峰部分是近针少数肌电位造成， 而前后的正峰部分是远处肌电位组成。 （一）上升时间 测量正峰到负峰的时间。 时间长短决定于针离肌纤维的距 离，越小越短。 (五)面积 面积可代表近针极的肌纤维数

7、、 半径以及其电位的离散度。 （六） 影响mu 大小和形态的因素 记录针只能记录到其近处几个肌纤 维收缩起始的电位。 如不动针，电位不变。 1，技术因素 用针型号固定，放大倍数固定，如 100uv ，扫描时间固定，如5-10msec， 频通为2hz-10000hz，才能计算出平 均值。 2，生理因素 不同肌肉，不同mu可以不同； 年龄不同也不同。有研究4岁的 肱二头肌时限为5-7msec， 70-80岁时为10- 4msec.。波幅 亦然。温度低时时限和波幅下 降而且多相波增多。疲乏会增 加多相波。 3，病理因素 1）肌原性病 有功能的肌纤维减少。因此时 限减小，这与病的严重性有关。 如记录电

8、极近处的肌纤维减少， 则出现波幅减小；少数时限和波 幅增大，与再生使肌纤维密度增 加有关。 多数肌纤维电位再生时发放同 步化 减弱，而出现多相波增多。 多相波出现是造成电位波峰的肌 电位相距过远，不能重合在一起 。 2）神经原性病 有功能的mu减少。电生理的变化 与病灶位点，受损时间，有无再生 有关。 典型的：幸存mu增大，用侧支使 失神经的肌纤维重新支配。 这就使mu的终板分散，导至时限 增长，多相波增多。如针周围的 肌纤维增多，波幅也增大。 但在神经急性受损后，先出现 的是低波幅，短时限，多相电位。 以后慢慢随神经重新支配越来越 多的肌纤维，电位越来越大。 多相的原因还与神经末支和终板 传

9、导慢有关。 3）mu不稳定 不稳定是神经肌接头或神经末梢一 过性传导阻滞。 在mg,症状性肌无力综合症，周围 神经损伤再生，mnd等。 4）mu晚成分 一个mu后15 跟着一个小电位。 是再生中侧支芽声生，支配一远处 肌纤维 的结果。在肌原，神经原病 中都可见。 二）mu 的幕集 一针电极在肌肉中可收集到10-20个 电位。小力收缩时为单个电位不规 律发放，加力后变为规律发放，频 率5-10hz.开始锋峰值小，后加大。 正常肌肉最大力收缩时,电位 重叠,不能分清单个电位,基 线完 全被电位打乱,波幅2-4mv,为干 扰相。 在病理情况下,mu减少,最大力 时基线不能完全被打乱,峰峰值 也可变化

10、。 在肌原性病时,虽然每一mu中肌 纤维减少,但mu无减。 而mu的发放频率加快,同一强度 的参加mu加多,因此呈低波幅干 扰相,严重后才呈减弱的干扰相。 在神经原性病时，mu减少，虽然 每一mu发放加快，仍为减弱的干 扰相。 注意，当病人因痛不合作时，不用力， 没有最大收缩，发放只在10-20次/秒， 少数mu参加，呈减少的干扰相。 临床应用程序 一、全面了解病史，体格检查 （神经系统）,向病人说明emg 检查有 痛苦。并在检查过程中 解释要做的事。 二、仪器设置 扫描5-10 msec/cm,放大100 uv/cm， 看时限； 200-500 uv/cm, 看波幅。 频 通为20hz-10000 hz。 三、决定采用的正常值，他们的 方法和限度。 四、用主观判断或mu详细测定 时限,波幅,多相