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文档简介
1、一份血气分析化验单一份血气分析化验单血气分析?血气分析? 由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系,因此,临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。什么病人做?什么病人做?1、呼吸衰竭2、休克3、中毒4、肾衰5、手术6、严重电解质紊乱内容?血气分析包括以下三方面内容,即: 血气分析PaO2、PaCO2; 酸碱成份HCO3-、PH(H+); 电解质成份K+、Na+、Cl-。需要掌握的? 1、各项参数的概念和意义? 2、判断酸碱失衡的步骤? 3、常见酸碱失衡的处理原则?各项参数的概念和意义? 1、PHPH值值亨德森-哈塞尔巴尔赫( Hend
2、erson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch )方程 PH= pk + logHCO3-/ PCO2pk:是指溶液中溶质的解离常数(k)的负对数。pk=6.1:是CO2的溶解系数0.03 mmol/L。 PaCO2=0.0340=1.2mmol/LHCO3-:正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40正常值:7.35-7.45 PH= pk + logHCO3-/ PCO2 PCO2反映呼吸因素 HCO3-反映代谢性因素临床意义:PH7.45 碱血症 PH正常正常酸碱平衡 有酸碱平衡失常,处于代偿期 混合型酸碱平衡
3、失常,相互抵消 PH不能区别是代谢性还是呼吸性,是 单纯性还是复合型。 人体耐受极限6.8-7.8 生物细胞维持功能7.27.52、PaCO21 1 概念:指血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的概念:指血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力。张力。2 2 正常值正常值 动脉血动脉血353545mmHg 45mmHg 平均值平均值40 mmHg40 mmHg3 3 临床意义:临床意义:PCO2PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标 PCO2 PCO245mmHg45mmHg时为呼酸或代碱的呼吸代偿时为呼酸或代碱的呼吸代偿 PCO2 PCO235mmHg35
4、mmHg时为呼碱或代酸的呼吸代偿时为呼碱或代酸的呼吸代偿 PH PH与与PaCO2PaCO2是机器直接测出,是机器直接测出, 其余指标由公式推导而出。其余指标由公式推导而出。3、HCO3-1 1 概念:血液中碳酸氢盐的浓度,包括概念:血液中碳酸氢盐的浓度,包括ABAB和和SBSB SB SB全血在标准状态(血温全血在标准状态(血温3737C C氧饱和氧饱和100%PaCO240mmHg100%PaCO240mmHg) 测得的血浆测得的血浆HCO3- AB AB 未经未经PaCO240mmHgPaCO240mmHg处理的血浆中处理的血浆中HCO3-2 2 正常值:正常值:2227mmol/L 2
5、227mmol/L 平均平均24mmol/L24mmol/L3 3 临床意义:临床意义:SBSB准确反映代谢性因素的指标,不受呼吸性因素影响准确反映代谢性因素的指标,不受呼吸性因素影响AB=SB AB=SB 正常;两者都高正常;两者都高 失代偿代碱;两者都低失代偿代碱;两者都低 失代偿代酸失代偿代酸 ABSB PaCO240mmHg ABSB PaCO240mmHg 呼酸或代偿后的代碱呼酸或代偿后的代碱 ABSB PaCO240mmHg ABSB PaCO230mmol/L 30mmol/L 肯定酸中毒肯定酸中毒 2030mmol/L 2030mmol/L 可能性很大可能性很大 1719mmo
6、l/L 20% 1719mmol/L 20%有酸中毒有酸中毒AG下降 受白蛋白水平影响白蛋白水平在白蛋白水平在40g/L40g/L每下降每下降 10g/L AG 10g/L AG下降下降2.52.5ClCl- -ClCl- -ClCl- -NaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGNaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGNaNa+ +HCOHCO3 3- -AGAGAGAG增大型代酸增大型代酸AGAG正常型代酸正常型代酸AGAGAGAG正常正常7、潜在性HCO3- 根据电中性原理,根据电中性原理,AGAG必等量消耗必等量消耗HCOHCO3 3- -,降低后的,降低后的HCOHCO3
7、3- -即实测即实测HCOHCO3 3- -是是“表观表观HCOHCO3 3- -”,而未消耗前的,而未消耗前的HCOHCO3 3- -是是“潜潜在在HCOHCO3 3- -”,它反映体内,它反映体内HCOHCO3 3- -的真实水平的真实水平,故潜在,故潜在HCOHCO3 3- -= =实测(表观)实测(表观)HCOHCO3 3- -+ +AGAG。如患者如患者AG=20mmol/LAG=20mmol/L,HCOHCO3 3- -28mmol/L28mmol/L,其,其潜在潜在HCOHCO3 3- -=28+(20-10)=38mmol/L=28+(20-10)=38mmol/L。即是。即是
8、说,本来体内真实说,本来体内真实HCOHCO3 3- -=38mmol/L=38mmol/L,由于,由于AGAG,AG=10AG=10,故,故HCOHCO3 3- -被等量中和而下被等量中和而下降降1010,即,即38-10=28mmol/L=38-10=28mmol/L=“表观表观HCOHCO3 3- -”8、动脉血氧分压(PaO2)定义:定义:指溶解于动脉血中的氧所产生的指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。压力。意义:意义:它反映肺通气它反映肺通气( (摄氧摄氧) )和换气功能。和换气功能。正常值:正常值:8080100mmHg100mmHg(海平面)(海平面)低氧血症:低氧血症: PaOP
9、aO2 279mmHg79mmHg 60 6079mmHg79mmHg为轻度;为轻度;404059mmHg59mmHg为中度;为中度; 40mmHg 40mmHg为重度。为重度。( P a OP a O2 2与 年 龄 负 相 关 。与 年 龄 负 相 关 。 6 06 0+ +岁 老 人岁 老 人PaOPaO2 2=100-0.4=100-0.4年龄)年龄)8、血氧饱和度(SO2)血红蛋白实际结合的氧量与能最大结合的氧量的百分比血红蛋白实际结合的氧量与能最大结合的氧量的百分比 血氧饱和度(血氧饱和度(SO2SO2)=Hb=Hb氧含量氧含量/Hb/Hb氧容量氧容量 * *100%100% 与血
10、红蛋白多少无关,而与氧与血红蛋白的结合能力有关与血红蛋白多少无关,而与氧与血红蛋白的结合能力有关SaO2(%)5060708090919293949596979899PaO2(mmHg)273137445761636669748192110159表: SaO2与PaO2相应对照表(pH=7.4,T=37)如何判断酸碱失衡?如何判断酸碱失衡? 1、数据是否是真实的?2、酸血症还是碱血症?3、代谢性的还是呼吸性的?4、代偿性改变是否完全?5、如果存在代酸,是高AG的还是高CL性?6、是否存在其他的酸碱失衡(代碱)7、病因分析?病例12222岁,男性,糖尿病病史,急性的严岁,男性,糖尿病病史,急性的
11、严重的上呼吸道感染。重的上呼吸道感染。Na=128 K=5.9Cl=94 HCO3=6PCO2=15 PO2=102PH=7.19 GLU=324第一步:数据是否真实?pHpH估测估测 H+ H+ (mmol/L)(mmol/L)7.007.001001007.057.0589897.107.1079797.157.1571717.207.2063637.257.2556567.307.3050507.357.3545457.407.4040407.457.4535357.507.5032327.557.5528287.607.6025257.657.652222 亨德森亨德森- -哈塞尔巴尔
12、赫方程哈塞尔巴尔赫方程 H+=24H+=24 PCO2/HCO3- PCO2/HCO3-第一步:数据是否真实? H+H+ =24=24 PCO2/HCO3-PCO2/HCO3- =24 =24 15/6=6015/6=60 数据是真实的数据是真实的pHpH估测估测 H+ H+ (mmol/L)(mmol/L)7.007.001001007.057.0589897.107.1079797.157.1571717.207.2063637.257.2556567.307.3050507.357.3545457.407.4040407.457.4535357.507.5032327.557.55282
13、87.607.6025257.657.652222第二步:酸血症还是碱血症? 酸血症还是碱血症? PH7.45 碱血症1、通常这就是 原发异常2、记住、记住:即使pH值在正常范围( 7.357.45 ),也可能存在酸中毒或碱中毒3、你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙第三步:代谢性还是呼吸性?是否存在呼吸或代谢紊乱?pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何?在原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;在原发代谢障碍时,pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2 酸中毒酸中毒代谢性代谢性pH pH PaCOPaCO2 2 碱
14、中毒碱中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2 碱中毒碱中毒代谢性代谢性pH pH PaCOPaCO2 2 原发失衡原发变化 继发代偿公 式时限代偿极限代酸HCOHCO3 3- -PCOPCO2 2PCOPCO2 2=1.5=1.5HCOHCO3 3- -+8+82 21224h10mmHg代碱HCOHCO3 3- -PCOPCO2 2PCOPCO2 2=40+0.7=40+0.7HCOHCO3 3- -5 51224h55mmHg呼酸PCOPCO2 2HCOHCO3 3- - 急性HCOHCO3 3- -=24+0.1=24+0.1PC OPC O2 21.51.5几分钟30mmo
15、l/L 慢性HCOHCO3 3- -=24+0.35=24+0.35PCOPCO2 23 335d45mmol/L呼碱PCOPCO2 2HCOHCO3 3- - 急性HCOHCO3 3- -=24 -0.2=24 -0.2PCOPCO2 22.5 2.5 几分钟18mmol/L 慢性HCOHCO3 3- -=24 -0.=24 -0.PCOPCO2 22.52.535d12mmol/L第四步第四步 代偿的还是合并的?代偿的还是合并的?主要酸碱失衡PCO2诊断代酸或代碱在预计代偿范围内预计代偿范围高值预计代偿范围低值单纯型合并呼酸合并呼碱HCO3-诊断呼酸或呼碱在预计代偿范围内预计代偿范围高值单
16、纯型合并代酸合并代碱 1.5*6+82=1519 该患者在代偿范围之内 不存在呼碱第五步 AG? 此人AG=128-94-6=28 高AG代酸第六步 AG AG=测得AG-正常AG 潜在HCO3-=实测(表观)HCO3-+AG 26 代碱结论:AG=28-10=18潜在HCO3-=18+6=24 单纯高AG型代酸分析病因:引起高AG乳酸酸中毒酮症 糖尿病 酒精 饥饿尿毒症甲醇乙二醇三聚乙醛此病人更可能是糖尿病酮症酸中毒代谢性酸中毒伴有AG者如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物(乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛)摄入过多。AG正常而高Cl-者如胃肠失碱(腹泻、回肠造口术、结肠造口术);肾小
17、管性酸中毒;过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。呼酸:气道阻塞、通气, CO2排出阻碍;呼碱:通气过度,CO2排出过多。病例2 46岁COPD女性,逐渐加重的呼吸困难,胸片右下肺有浸润影。 Na=140 K=4.1 Cl=98 HCO3=30 PCO2=66 PO2=38 PH=7.281、数据真实 24*66/30=56 pH7.28 真实2、 pH7.28 酸中毒3、PaCO2 66 呼酸4、是否代偿?急性:急性:HCOHCO3 3- -=24+0.1=24+0.1PC OPC O2 21.51.5慢性:慢性:HCOHCO3 3- -=24+0.35=24+0.35PCOPCO2 23 3PC OP
18、C O2 2=66-40=24=66-40=24急性:急性:HCOHCO3 3=24+0.1=24+0.1* *24241.5=24.927.91.5=24.927.9慢性:慢性:HCOHCO3 3=24+0.35=24+0.35* *24243=29.435.43=29.435.4患者患者COPD COPD 应为慢性过程应为慢性过程 30 30在范围内在范围内结论:不存在代碱结论:不存在代碱5 5、AG=140-98-30=12 AG=140-98-30=12 正常正常结论:呼吸性酸中毒结论:呼吸性酸中毒 慢加急过程慢加急过程呼酸呼酸 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 呼吸道阻
19、塞呼吸道阻塞 胸、肺部疾病胸、肺部疾病 呼吸机使用不当呼吸机使用不当呼碱呼碱 低氧血症低氧血症 肺疾患肺疾患 癔病癔病 感染感染 高热高热 呼吸机呼吸机病例3 47岁女性,大量饮酒后恶心呕吐,发热 Na=140 K=2.9 Cl=96 HCO3=18 PCO2=49 PaO2=45 PH=7.15 Glu=96(5.3)尿酮体 4+ 胸片:左上肺,右中肺、下肺浸润影1、数据真实2、 pH7.15 酸中毒3、 PaCO2 49 HCO3 18 反向变化 4、 是否代偿? 代酸合并呼酸 不必计算 5、AG=140-96-18=26 高AG代酸 6、 AG=26-10=16 潜在HCO3-=16+1
20、8=34 存在代谢性碱中毒 1、高AG代酸 尿里有酮体,酒精性酮症 2、代碱 频繁恶心呕吐 3、呼酸 肺内感染 通气不足代谢性碱中毒过度应用利尿剂噻嗪类、利尿酸、速尿等。呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。肾上腺皮质功能亢进(cushing Syndrome) 醛固酮过多症 外源皮质类固醇的应用碱性物质摄入过多再回首: 男性,46,尿毒症病史,喘憋、呼吸困难来诊。 酸血症还是碱血症? 代谢还是呼吸? 1.5*14.7+82=28.532.5 AG=19.2 潜在HCO3=14.7+9.2=23.9 结论:高AG代酸合并呼碱 低钠 低氯 高钾 尿毒症 尿毒症肺水肿酸碱失衡的处理原则? 酸碱失衡的诊疗原则
21、1治本为主,治标为本2急病急治,慢病慢治3 呼吸问题靠呼吸解决,代谢问题靠代谢解决4宁酸勿碱一、基本原则一、基本原则1 1积极控制原发病是治疗的基础和关键;积极控制原发病是治疗的基础和关键;2 2积极纠正水、电介质紊乱是安全、有效的积极纠正水、电介质紊乱是安全、有效的重要措施;重要措施;3 3补碱或酸要酌情、适量,并个体化;补碱或酸要酌情、适量,并个体化;4 4对混合型酸碱失衡须分清原发的主要矛盾对混合型酸碱失衡须分清原发的主要矛盾,并兼顾其他。,并兼顾其他。二、酸碱失衡的治疗二、酸碱失衡的治疗(一)单纯型酸碱失衡的治疗(一)单纯型酸碱失衡的治疗1 1呼酸呼酸 关键在于畅通气道,改善通气,促使
22、关键在于畅通气道,改善通气,促使COCO2 2排除;排除;原则上不补碱。仅在原则上不补碱。仅在pH7.2pH7.2,或,或合并高合并高K K+ +血症和室颤时可给血症和室颤时可给5% 5% NaHCONaHCO3 3 5050100ml100ml。2呼碱 去除通气过度原因;令病人屏气或重复呼吸或吸入含5% C02的氧气;对症治疗,如抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙,烦燥者给镇静剂等。3代酸 改善心、肾和肺功能,纠正缺氧。积极治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱水和应用小剂量胰岛素; pH7.2时可给5%NaHCO3 100150ml(血气监测下、分次),当HCO3-上升到1416mmol/L即可终
23、止补减,因为随着净酸排泄,肾可以产生新的HCO3-;乳酸等有机酸可转化为HCO3-;约有50%的酸被细胞内非HCO3-缓冲剂缓冲。公式: 5%NaHCO3(ml)=(24-实际测HCO3)*体重/3 并低K+血症者同时补K+。4代碱处理以预防为主对低Cl-低K+者,10%KCl 1015ml+5%GS 500ml iv drip. 对严重低Cl-者 NH4Cl, 1 g tid或2%NH4Cl 15ml+5% GS 200ml iv drip但肝衰者忌.对合并低钙抽搐者CaCl2 2-3g/天,静脉缓注。盐酸精氨酸20g+5%GS250ml500ml, iv drip 1-2次/天。乙酰唑胺
24、0.5g qd, 好转即停。用于呼酸已纠正的代碱。(二)二重酸碱失衡的治疗要点(二)二重酸碱失衡的治疗要点、二重酸碱失衡治疗的共同点、二重酸碱失衡治疗的共同点 动态观察,力争使三重动态观察,力争使三重二重二重单纯单纯型酸碱失衡;型酸碱失衡; 纠正水、电解质紊乱纠正水、电解质紊乱. .2、不同二重酸碱失衡的治疗、不同二重酸碱失衡的治疗 呼酸并代酸的治疗呼酸并代酸的治疗 多见于多见于COPD急性加重初期并严重低氧血症。急性加重初期并严重低氧血症。因两种酸中毒叠加,故因两种酸中毒叠加,故pH常常7.2。主要矛盾是呼。主要矛盾是呼酸,故治疗关键是迅速改善通气,纠正缺氧。仅酸,故治疗关键是迅速改善通气,
25、纠正缺氧。仅在已畅通气道、纠正呼酸后在已畅通气道、纠正呼酸后pH仍仍7.2时,可酌给时,可酌给5% NaHCO350100ml。 呼酸并代碱呼酸并代碱 多见于多见于COPD中,此类病人中,此类病人pH可可/正常。治疗正常。治疗时一般不补碱或酸,其重点是:时一般不补碱或酸,其重点是: 改善通气,纠正呼酸;改善通气,纠正呼酸; 慎用利尿剂、激素或碱性药;慎用利尿剂、激素或碱性药; 适当补充适当补充K+和和Cl-。呼碱并代碱呼碱并代碱 病人通常无原发肺损害,肺功能多正常。病人通常无原发肺损害,肺功能多正常。其其C0C02 2排除过多,一般为暂时性功能改变,排除过多,一般为暂时性功能改变,故治疗重点是
26、代碱(参考单纯代碱),故治疗重点是代碱(参考单纯代碱),但应注意以下鉴别诊断:但应注意以下鉴别诊断: II II型呼衰治疗中,如上呼吸机通气过型呼衰治疗中,如上呼吸机通气过度,度,PaCOPaCO2 2,机体还来不及相应代偿,机体还来不及相应代偿调节,以使调节,以使HCOHCO3 3- -,可出现一过性,可出现一过性PaCOPaCO2 2HCOHCO3 3 。 急性呼碱急性呼碱PaCOPaCO2 2,当肾调节未实现,当肾调节未实现,HCOHCO3 3 未相应未相应时,也会出现一过性时,也会出现一过性PaCOPaCO2 2,HCOHCO3 3。呼碱并代酸呼碱并代酸 多见于多见于ARDSARDS,治疗要点是改善肺功能。,治疗要点是改善肺功能。 加强通气(加强通气(PEEPPEEP),
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