第17章超敏反应

1、1第第1717章章 超敏反应超敏反应hypersensitivity全书重点-考点（机制-效应）2本章学习要求本章学习要求掌握：超敏反应的基本概念及分型原则；掌握：超敏反应的基本概念及分型原则； 各型超敏反应的发生机制；各型超敏反应的发生机制； i i型超敏反应的防治原则。型超敏反应的防治原则。熟悉：各型超敏反应的代表性疾病。熟悉：各型超敏反应的代表性疾病。3特异性免疫特异性免疫非特异性免疫非特异性免疫agag机体机体吞噬细胞、补体等吞噬细胞、补体等ab ab 致敏致敏t t正常反应：清除正常反应：清除agag， 保护机体保护机体异常反应：功能紊乱异常反应：功能紊乱 组织损伤组织损伤 再次再次

2、超敏反应超敏反应致敏阶段致敏阶段发敏阶段发敏阶段超敏反应的本质是特异性免疫应答，因此遵循免疫应答的超敏反应的本质是特异性免疫应答，因此遵循免疫应答的规律：具有特异性、记忆性，有初次应答和再次应答。规律：具有特异性、记忆性，有初次应答和再次应答。4二、分型二、分型 型超敏反应型超敏反应 速发型超敏反应速发型超敏反应 型超敏反应型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型细胞毒型或细胞溶解型 型超敏反应型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型免疫复合物型或血管炎型 型超敏反应型超敏反应 迟发型超敏反应迟发型超敏反应introduction5introduction一、定义一、定义 超敏反应（超敏反应（hyperse

3、nsitivity），又称变态反应），又称变态反应（allergy) )：机体受到某些抗原刺激时，出现：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱生理功能紊乱和和/ /或或组织细胞损伤组织细胞损伤的异常的异常适应适应性性免疫应答。免疫应答。6第一节第一节 i i型超敏反应（过敏反应型超敏反应（过敏反应anaphylaxisanaphylaxis）主要特征：主要特征：1.1. 发生快，消退也快发生快，消退也快2.2. 通常出现功能紊乱，少有组织损伤通常出现功能紊乱，少有组织损伤3.3. 具有明显个体差异和遗传背景具有明显个体差异和遗传背景4.4. 由特异性由特异性igeige抗体介导抗体介导5.5

4、. 不需要补体参与不需要补体参与 7一、参与一、参与i i型超敏反应的主要成分型超敏反应的主要成分（一）变应原（一）变应原（allergens)allergens)1 1、定义：变应原、定义：变应原能够选择性地诱导机体产生特异性能够选择性地诱导机体产生特异性igeige抗体应答，引起速发型变态反应的抗原性物质。抗体应答，引起速发型变态反应的抗原性物质。2 2、常见变应原：、常见变应原： （1 1）某些药物或化学物质：如青霉素、磺胺等）某些药物或化学物质：如青霉素、磺胺等半抗原半抗原 （2 2）吸入性变应原：如花粉颗粒、真菌孢子、动物皮毛）吸入性变应原：如花粉颗粒、真菌孢子、动物皮毛 （3 3）

5、食物变应原：如牛奶、鸡蛋、鱼虾等动物蛋白）食物变应原：如牛奶、鸡蛋、鱼虾等动物蛋白 （4 4）酶类物质：）酶类物质： （5 5）生活垃圾、环境污染物等）生活垃圾、环境污染物等: :上述各类抗原的混合物上述各类抗原的混合物8（二）（二）igeige1.1. 特应性个体：特应性个体：对某些对某些抗原抗原易易产生产生igeige抗体的抗体的个体个体2.2. 产生部位：呼吸道、产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆胃肠道粘膜固有层浆细胞产生。细胞产生。il-4il-4作用作用重要。重要。3.3. 作用：亲细胞性抗体，作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面粒细胞表面fcrfcr

6、结结合合一、参与一、参与i i型超敏反应的主要成分型超敏反应的主要成分9（三）肥大细胞和嗜碱性粒细胞：（三）肥大细胞和嗜碱性粒细胞： 1.1. 来源来源：均来自髓样干细胞前体细胞：均来自髓样干细胞前体细胞2.2. 分布：分布： 肥大细胞肥大细胞分布于呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道的分布于呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道的粘膜上皮下及皮肤下的结缔组织内靠近血管处。粘膜上皮下及皮肤下的结缔组织内靠近血管处。 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞分布于外周血，量较少；可被招募分布于外周血，量较少；可被招募到超敏反应部位到超敏反应部位 3.3. 生物学特性：生物学特性： （1 1） 表面具高亲和性表面具高亲和性fcrfcr

7、 （2 2） 胞质内含有嗜碱性颗粒，储存有肝素、白三胞质内含有嗜碱性颗粒，储存有肝素、白三 烯、组胺和嗜酸性粒细胞趋化因子等生物活烯、组胺和嗜酸性粒细胞趋化因子等生物活 性介质性介质一、参与一、参与i i型超敏反应的主要成分型超敏反应的主要成分10（四）嗜酸性粒细胞：（四）嗜酸性粒细胞：来源：骨髓髓样前体细胞来源：骨髓髓样前体细胞分布：呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜上皮下的分布：呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜上皮下的结缔组织内，循环血中仅有少量存在结缔组织内，循环血中仅有少量存在活性介质：活性介质： 一类是具有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质一类是具有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质 另一类是与肥大细

8、胞和嗜碱性粒细胞释放的介质类似。这另一类是与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的介质类似。这些物质可以杀伤寄生虫和病原微生物些物质可以杀伤寄生虫和病原微生物 组胺酶和芳基硫酸酯酶，抑制肥大细胞释放的组胺和白三组胺酶和芳基硫酸酯酶，抑制肥大细胞释放的组胺和白三烯，烯，对炎症反应起到一定的抑制作用对炎症反应起到一定的抑制作用一、参与一、参与i i型超敏反应的主要成分和细胞型超敏反应的主要成分和细胞11二、二、型超敏反应的发生过程和机制型超敏反应的发生过程和机制（一）致敏阶段：（一）致敏阶段： 变应原进入机体变应原进入机体刺激机体产生刺激机体产生ige ige ige与细胞表面与细胞表面相应相应fcrfcr

9、结合结合 致敏靶细胞致敏靶细胞：结合特异性：结合特异性igeige的肥大细胞、嗜碱性粒细的肥大细胞、嗜碱性粒细 胞（致敏状态）。胞（致敏状态）。 维持时间维持时间： 数月甚至更长，如长期不接触变应原，致数月甚至更长，如长期不接触变应原，致 敏状态可逐渐消失。敏状态可逐渐消失。12（二）激发阶段（二）激发阶段 再次进入的变应原与致敏靶细胞表面再次进入的变应原与致敏靶细胞表面igeige特异性结特异性结合，使合，使fcrfcr交联交联，从而使细胞，从而使细胞脱颗粒释放生物活性脱颗粒释放生物活性介质和合成新介质。介质和合成新介质。 颗粒内预先形成储备介质（引起早期反应）:组 胺、激肽原酶等 细胞内新

10、合成介质（引起晚期反应）：白三烯、前 列腺素d2等二、二、型超敏反应的发生过程和机制型超敏反应的发生过程和机制1314参与参与型超敏反应的介质的型超敏反应的介质的共同生物学效应：共同生物学效应：（1 1）毛细血管扩张，血管通透性增高）毛细血管扩张，血管通透性增高 少量累及：充血、水肿、荨麻疹少量累及：充血、水肿、荨麻疹 大量累及：有效血容量大量累及：有效血容量，血压，血压，休克甚至死亡，休克甚至死亡（2 2）平滑肌收缩）平滑肌收缩 支气管平滑肌痉挛：哮喘、呼吸困难支气管平滑肌痉挛：哮喘、呼吸困难 肠道平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻肠道平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 子宫平滑肌痉挛：流产

11、子宫平滑肌痉挛：流产（3 3）腺体分泌）腺体分泌二、二、型超敏反应的发生过程和机制型超敏反应的发生过程和机制15（三）效应阶段：（三）效应阶段： 生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。敏反应的阶段。类型：根据效应发生的快慢和持续类型：根据效应发生的快慢和持续 即刻即刻/ /早期相反应（早期相反应（immediate reaction) ) 发生时期：接触变应原后，数秒内发生，可持续数小时发生时期：接触变应原后，数秒内发生，可持续数小时 机制：颗粒内预先形成储备的介质机制：颗粒内预先形成储备的介质 晚期相反应晚期相反应(

12、 (late-phase reaction) ) 发生时期：变应原刺激后发生时期：变应原刺激后6 61212小时发生，可持续数天小时发生，可持续数天 生物介质：新合成的脂类介质生物介质：新合成的脂类介质二、二、型超敏反应的发生过程和机制型超敏反应的发生过程和机制1617（一）全身过敏性反应（一）全身过敏性反应 1 1、药物过敏性休克、药物过敏性休克 变应原以青霉素最为常见，其他还包括头孢菌变应原以青霉素最为常见，其他还包括头孢菌 素、链霉素、普鲁卡因等素、链霉素、普鲁卡因等 青霉素降解产物（青霉噻唑醛酸或青霉烯酸）青霉素降解产物（青霉噻唑醛酸或青霉烯酸） 与组织蛋白结合而形成完全抗原与组织蛋白

13、结合而形成完全抗原 2 2、血清过敏性休克：如应用抗破伤风抗毒素进行紧急预、血清过敏性休克：如应用抗破伤风抗毒素进行紧急预 防和治疗防和治疗18（二）呼吸道过敏反应（二）呼吸道过敏反应 变应原变应原：花粉、尘螨、真菌、毛屑或呼吸道病原微生物花粉、尘螨、真菌、毛屑或呼吸道病原微生物 感染感染 常见疾病常见疾病： 过敏性鼻炎过敏性鼻炎 过敏性哮喘过敏性哮喘 早期相反应：发生快、消失也快；早期相反应：发生快、消失也快； 晚期相反应：发生慢、持续时间长，局部嗜酸晚期相反应：发生慢、持续时间长，局部嗜酸 性、嗜中性粒细胞浸润为主的炎性、嗜中性粒细胞浸润为主的炎 症反应。症反应。 19（三）消化道过敏反应

14、（三）消化道过敏反应变应原：变应原：鱼、虾、蟹、蛋、奶等鱼、虾、蟹、蛋、奶等 常见疾病：常见疾病： 过敏性胃肠炎过敏性胃肠炎恶心、呕吐、腹痛、腹泻，重恶心、呕吐、腹痛、腹泻，重 者过敏性休克。者过敏性休克。 研究表明患者为常到黏膜表面分泌型研究表明患者为常到黏膜表面分泌型igaiga含量明显含量明显减少和蛋白水解酶缺乏可能与消化道过敏反应发生有减少和蛋白水解酶缺乏可能与消化道过敏反应发生有关。关。 20（四）皮肤过敏反应（四）皮肤过敏反应变应原：变应原：药物、食物、冷热刺激等药物、食物、冷热刺激等常见疾病：常见疾病：荨麻疹荨麻疹 特应性皮炎（湿疹）特应性皮炎（湿疹） 血管神经性水肿血管神经性水

15、肿22四、防治原则四、防治原则( (一）变应原检测一）变应原检测皮试皮试1. 1. 目的：查明变应原，避免接触，以预防目的：查明变应原，避免接触，以预防型超敏反应。型超敏反应。2. 2. 方法：可疑变应原稀释后，取方法：可疑变应原稀释后，取0.1ml0.1ml在前臂内侧皮内注在前臂内侧皮内注 射，射， 15152020分钟后观察结果分钟后观察结果 结果：局部皮肤红晕、风团直径结果：局部皮肤红晕、风团直径1cm 1cm 为阳性为阳性23（二）脱敏治疗1 1、 异种免疫血清脱敏疗法异种免疫血清脱敏疗法用途：抗毒素皮试阳性又必须使用时用途：抗毒素皮试阳性又必须使用时方法：小剂量、短间隔（方法：小剂量

16、、短间隔（20203030分钟）、多次注射分钟）、多次注射原理：原理：小量小量变应原变应原- -有限致敏靶细胞有限致敏靶细胞少量脱颗粒少量脱颗粒少量少量 活性介质释放活性介质释放及时被破坏无症状及时被破坏无症状少量多次少量多次致致 敏细胞分期分批脱敏敏细胞分期分批脱敏暂时暂时全部脱敏全部脱敏大量注射不大量注射不 致发病致发病 四、防治原则四、防治原则24（二）脱敏治疗2 2、特异性变应原脱敏疗法（减敏疗法）、特异性变应原脱敏疗法（减敏疗法）用途：对于已查明而难以避免接触的变应原用途：对于已查明而难以避免接触的变应原方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次

17、皮下注射原理：可能与下列机制相关：原理：可能与下列机制相关： 改变变应原进入途径，诱导产生特异性改变变应原进入途径，诱导产生特异性iggigg，使，使igeige 应答下降；特异性应答下降；特异性iggigg（封闭（封闭abab）阻断）阻断/ /影响影响igeige与变与变 应原作用应原作用 四、防治原则四、防治原则25（三）药物防治（三）药物防治1.1. 抑制介质合成和释放的药物抑制介质合成和释放的药物 阿司匹林阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制前列素等介质的为环氧合酶抑制剂，可抑制前列素等介质的生成。生成。色甘酸二钠色甘酸二钠可稳定细胞膜，阻止脱颗粒和释放可稳定细胞膜，阻止脱颗粒和释放活性介

18、质。活性介质。 肾上腺素肾上腺素和异丙肾上腺素可激活腺苷酸环化酶，使胞和异丙肾上腺素可激活腺苷酸环化酶，使胞内内campcamp增高，稳定细胞膜。增高，稳定细胞膜。2.2. 介质拮抗药介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药，通过竞争性等抗组胺药，通过竞争性结合组胺受体而发挥作用结合组胺受体而发挥作用 3.3. 改善效应器官反应性药物改善效应器官反应性药物 肾上腺素肾上腺素不仅解除支气管痉挛，而且使外周毛细管收不仅解除支气管痉挛，而且使外周毛细管收缩升高血压，因此用于缩升高血压，因此用于急救急救 26（四）免疫新疗法（四）免疫新疗法1.1. 将将il-12il-1

19、2作为佐剂作为佐剂2.2. 将变应原制备成将变应原制备成dnadna疫苗进行接种疫苗进行接种3.3. 使用抗使用抗fcrifcri的单克隆抗体的单克隆抗体4.4. 重组可溶性重组可溶性il-4ril-4r27第二节第二节 型超敏反应型超敏反应28定义定义由由iggigg或或igmigm类抗体与靶细胞表面相应类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后在补体、吞噬细胞、抗原结合后在补体、吞噬细胞、nknk细胞参与下，细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答。应答。第二节第二节 型超敏反应型超敏反应29一、型超敏反应的发生机制（一）靶细胞及其表面抗原

20、（一）靶细胞及其表面抗原 靶细胞：靶细胞：正常的组织细胞正常的组织细胞改变的自身组织细胞改变的自身组织细胞被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞30一、型超敏反应的发生机制（一）靶细胞及其表面抗原（一）靶细胞及其表面抗原 变应原：变应原：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如aboabo血血型抗原、型抗原、rhrh抗原和抗原和hlahla抗原抗原外源性抗原与正常组织之间具有的共同抗原，如链外源性抗原与正常组织之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同球菌胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同

21、抗原抗原感染和理化因素所致改变的自身抗原感染和理化因素所致改变的自身抗原结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原抗体复合物抗体复合物 31（二）抗体、补体及效应细胞的作用（二）抗体、补体及效应细胞的作用 1. 1. 抗体：抗体：igg、igm 2. 2. 效应：激活补体效应：激活补体 调理吞噬调理吞噬 adcc一、型超敏反应的发生机制32ag-abag-ab吸附到靶细胞上吸附到靶细胞上33型超敏反应的特点型超敏反应的特点 1. ag1. ag在细胞表面在细胞表面2. 2. 参加的参加的ab: igg, igmab: igg, igm，ag-abag-

22、ab在在cellcell表面结合表面结合3. 3. 需补体、吞噬细胞及其它杀伤细胞参与需补体、吞噬细胞及其它杀伤细胞参与4. 4. 结果：细胞溶解，裂解结果：细胞溶解，裂解34二、临床常见的二、临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病1. 1. 输血反应输血反应 aboabo血型不合血型不合 体内有天然血型抗体（体内有天然血型抗体（igmigm）2. 2. 新生儿溶血症新生儿溶血症 原因：母子间原因：母子间aboabo血型不合或血型不合或rhrh血型不合血型不合 机制：机制：35母胎母胎aboabo血型不合血型不合母母o o型，胎型，胎a/b/aba/b/ab型型胎胎a/b/aba/b/ab

23、进入母体产生进入母体产生iggigg型抗体，可通过胎盘，型抗体，可通过胎盘，但经过血清和其他组织存在的但经过血清和其他组织存在的a/ba/b抗原能吸附一些抗原能吸附一些iggigg型抗体。型抗体。溶血发生率高但症状轻溶血发生率高但症状轻二、临床常见的二、临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病36 自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血 各种因素致使红细胞的表面成分改变，产生各种因素致使红细胞的表面成分改变，产生 抗抗rbcrbc自身抗体自身抗体 药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症（无辜旁立者型） 药物抗原表位药物抗原表位组织蛋白组织蛋白刺激产生抗体刺激产生抗体 抗体与药物结合的

24、血细胞相互作用抗体与药物结合的血细胞相互作用 抗体抗体- -药物，吸附在血细胞表面药物，吸附在血细胞表面 37二、临床常见的二、临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病5. 5. 肺出血肺出血- -肾炎综合征肾炎综合征（goodpastures syndrome)6. 6. 甲状腺功能亢进（甲状腺功能亢进（gravesgraves病）病） （抗体刺激型超敏反应）（抗体刺激型超敏反应） 患者血清中含有一种抗甲状腺刺激素（患者血清中含有一种抗甲状腺刺激素（thyroid thyroid stimulating hormone, tshstimulating hormone, tsh）受体的自身免

25、疫性）受体的自身免疫性iggigg抗抗体，与体，与tshtsh受体结合，可模拟受体结合，可模拟tshtsh作用，刺激甲状腺细作用，刺激甲状腺细胞分泌过多的甲状腺素，引起甲状腺功能亢进，但不胞分泌过多的甲状腺素，引起甲状腺功能亢进，但不破坏甲状腺细胞。破坏甲状腺细胞。38第三节第三节 型超敏反应型超敏反应39第三节第三节 型超敏反应型超敏反应定义：由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或定义：由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与血小板、嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充

26、血水肿、局部坏死和中作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。损伤。40（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 可溶性免疫复合物的可溶性免疫复合物的形成利于清除抗原性物质。形成利于清除抗原性物质。 类型：类型： 大分子大分子 在局部被单核在局部被单核- -巨噬细胞吞噬、清除巨噬细胞吞噬、清除 中分子中分子 经血循环到达肝、脾时可被巨噬细胞吞噬经血循环到达肝、脾时可被巨噬细胞吞噬清除。只有其长期存在于血循环中，才有清除。只有其长期存在于血循环中，才有 可能沉积致病；可能沉积致病； 小分子小

27、分子可溶性、难以沉积，易从肾脏滤过排除可溶性、难以沉积，易从肾脏滤过排除 41（二）中等大小可溶性（二）中等大小可溶性免疫复合物免疫复合物的沉积的沉积 血管活性胺类物质的作用，可使血管内皮细胞血管活性胺类物质的作用，可使血管内皮细胞 间隙增大，血管通透性增加，有助于免疫复合间隙增大，血管通透性增加，有助于免疫复合 物向组织内沉积。物向组织内沉积。 局部解剖和血液动力学因素的作用局部解剖和血液动力学因素的作用 沉积部位特点沉积部位特点血压较高、毛细血管迂回处。血压较高、毛细血管迂回处。 如：如：肾小球基底膜、关节滑膜肾小球基底膜、关节滑膜等处等处42（三）（三）免疫复合物免疫复合物沉积后引起的组

28、织损伤沉积后引起的组织损伤1.1. 补体的作用补体的作用 补体经经典途径被激活后，释放过敏毒素（补体经经典途径被激活后，释放过敏毒素（c3ac3a、c5ac5a），引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒、释放血管胺活），引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒、释放血管胺活性物质，引起水肿。同时还吸引大量的中性粒细胞聚集。性物质，引起水肿。同时还吸引大量的中性粒细胞聚集。2.2. 中性粒细胞的作用中性粒细胞的作用 中性粒细胞浸润是病理组织学的主要特征之一。释放中性粒细胞浸润是病理组织学的主要特征之一。释放大量的溶酶体酶，如蛋白水解酶、激肽原酶等等，可水解大量的溶酶体酶，如蛋白水解酶、激肽原酶等等，可水解血管

29、及周围组织。血管及周围组织。3.3. 血小板的作用血小板的作用 c3bc3b使血小板活化，产生使血小板活化，产生5 5羟色胺，使血管通透性增羟色胺，使血管通透性增加，使血小板凝集形成血栓，从而造成局部组织缺血、坏加，使血小板凝集形成血栓，从而造成局部组织缺血、坏死，进一步加重局部的水肿。死，进一步加重局部的水肿。441. 1. 免疫复合物形成于血循环中；免疫复合物形成于血循环中；2. 2. 参加的参加的abab为为iggigg（主要）、（主要）、igmigm；3. 3. 必须有补体参加；必须有补体参加；4. 4. 引起以中性粒细胞浸润为主的炎症（组织损伤）引起以中性粒细胞浸润为主的炎症（组织损

30、伤） 临床特点：免疫复合物沉积，炎性浸润，水肿，组临床特点：免疫复合物沉积，炎性浸润，水肿，组织损伤，血栓形成与坏死。织损伤，血栓形成与坏死。 二、二、 型超敏反应的特点型超敏反应的特点45三、临床常见疾病三、临床常见疾病（一）局部免疫复合物病（一）局部免疫复合物病1. arthus1. arthus反应反应是一种实验性局部是一种实验性局部型超敏反应型超敏反应 数周后数周后现象：兔皮下反复注射马血清现象：兔皮下反复注射马血清 再次注射马血清再次注射马血清 注射局部：红肿、出血、坏死等注射局部：红肿、出血、坏死等2. 2. 类类arthusarthus反应反应现象：见于胰岛素依赖型糖尿病患者现象

31、：见于胰岛素依赖型糖尿病患者 46（二）全身性免疫复合物病（二）全身性免疫复合物病 1. 1. 血清病血清病 现象：现象： 初次初次注射（注射（大量大量 ） 抗毒素（马血清）抗毒素（马血清） 1 12 2周后周后 发热、皮疹、淋巴发热、皮疹、淋巴 结肿大、关节痛、结肿大、关节痛、 一过性蛋白尿等一过性蛋白尿等 机制：机制： 由于体内抗体（抗抗毒素抗体）已产生，但抗原（抗毒素）尚未完全由于体内抗体（抗抗毒素抗体）已产生，但抗原（抗毒素）尚未完全 排除，二者结合形成中分子免疫复合物，沉积而致病。排除，二者结合形成中分子免疫复合物，沉积而致病。 类似反应：应用大剂量青霉素、磺胺等药物也可引起。类似反

32、应：应用大剂量青霉素、磺胺等药物也可引起。三、临床常见的三、临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病47（二）全身性免疫复合物病（二）全身性免疫复合物病2. 2. 链球菌感染后的肾小球肾炎链球菌感染后的肾小球肾炎 一般常见于一般常见于a a族溶血性链球菌感染后族溶血性链球菌感染后2 23 3周，产生的抗链球菌抗周，产生的抗链球菌抗体与链球菌可溶性抗原体与链球菌可溶性抗原m m蛋白结合形成蛋白结合形成icic沉积在肾小球基底膜，沉积在肾小球基底膜，激活补体，破坏肾小球基底膜，临床上出现尿频、尿急、蛋白尿、激活补体，破坏肾小球基底膜，临床上出现尿频、尿急、蛋白尿、血尿等急性肾小球肾炎症状。血尿等

33、急性肾小球肾炎症状。三、临床常见的三、临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病48（二）全身性免疫复合物病（二）全身性免疫复合物病 3. 3. 类风湿性关节炎类风湿性关节炎rheumatoid arthritisrheumatoid arthritis，rara 发病机制尚不清楚，可能由于病原微生物（病毒、支原体）发病机制尚不清楚，可能由于病原微生物（病毒、支原体）感染致使自身感染致使自身iggigg的结构改变，而刺激产生的结构改变，而刺激产生igmigm类、或类、或igaiga、iggigg类抗变性类抗变性iggigg抗体（称类风湿因子抗体（称类风湿因子rheumatoid factorr

34、heumatoid factor，rara），），反复产生的自身抗体与变性的自身反复产生的自身抗体与变性的自身iggigg结合形成结合形成ic,ic,沉积于小关沉积于小关节滑膜，引起关节炎。节滑膜，引起关节炎。三、临床常见的三、临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病49（二）全身性免疫复合物病（二）全身性免疫复合物病 4. 4. 系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 systemic lupus erythematosis,sle 体内持续出现的核抗原和抗核抗体复合物，反复沉积于体内持续出现的核抗原和抗核抗体复合物，反复沉积于皮肤、肾小球、关节和其它部位的血管壁，引起多个脏器的皮肤、肾小球、关节和

35、其它部位的血管壁，引起多个脏器的损伤。损伤。三、临床常见的三、临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病50第四节第四节 型超敏反应型超敏反应 定义：定义：型超敏反应是由效应型超敏反应是由效应t t细胞与特异性抗原结合作细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。为主要特征的炎症反应。 其本质是其本质是细胞免疫细胞免疫。由于此型反应一般在再次接。由于此型反应一般在再次接触抗原后触抗原后48487272小时发生，故称迟发型超敏反应小时发生，故称迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivitydelayed type h