大学精品课件：内科复习资料

1、内科复习一. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）1. 定义2. 危险因素3. 发病机制：慢性炎症；中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、CD8+淋巴细胞4. 病理生理：肺脏阻塞性通气功能障碍，V/Q失调，肺泡过度充气；全身炎症反应；骨骼肌肉功能不良5. 症状：气短或呼吸困难，活动后加重胸闷、气促发绀、头痛、嗜睡6. 体征：强迫体位；肺部7. 检查：肺功能；X线；血气；白细胞；CRP；痰培养8. 诊断标准9. COPD严重程度评估10. 分期：急性加重期；稳定期11. COPD鉴别诊断：充血性心力衰竭，哮喘，支气管扩张症，肺结核病，间质性肺疾病12. AECOPD鉴别诊断：肺炎，心衰，肺栓塞，心律失常，气胸，胸腔

2、积液13. 并发症：自发性气胸，呼吸衰竭，慢性肺源性心脏病14. 治疗1) 稳定期：戒烟；支气管舒张剂抗胆碱药（SAMA,LAMA），2受体激动剂（SABA,LABA），茶碱类；祛痰药；长期家庭氧疗（LTOT，指证、目标）；糖皮质激素；康复治疗；免疫调节治疗2) 稳定期推荐分级治疗方案3) 急性加重期：控制性氧疗；抗生素；支气管舒张剂；糖皮质激素；机械通气二. 慢性肺源性心脏病1. 定义：慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。2. 寒冷温暖，高原平原，农村城市，吸烟不吸烟，40+，冬春，急性呼吸道感染诱发3.

3、肺动脉高压（PH）：定义，分类4. 症状：代偿期；失代偿期呼吸衰竭、右心衰竭5. 检查：X线；心电图；超声心动；血气6. 诊断：基础病史7. 鉴别诊断：冠心病，原发性心肌病，风湿性心脏病，发绀型先天性心脏病8. 治疗肺心功能失代偿期1) 呼吸衰竭抗生素、支气管舒张剂、祛痰药、氧疗、酸碱；2) 右心衰竭利尿、强心9. 并发症：肺性脑病，酸碱失衡和电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，DIC三. 支气管哮喘1. 定义：慢性变态反应性炎症性疾病气道高反应性、可逆性气流受限、可自行缓解2. 炎性细胞：嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞3. 夜间和清晨发作、加剧4. 阿司匹林哮喘（AIA）；运动性哮喘（E

4、IA）；咳嗽变异性哮喘（CVA）5. 病理特征：嗜酸性粒细胞浸润6. 症状：反复发作性喘息，季节性，日轻夜重；非典型发作性胸闷、顽固性咳嗽7. 检查：血常规；痰涂片；肺功能；过敏原；血气8. 诊断标准9. 分期：急性发作期；慢性持续期；临床缓解期10. 分级1) 急性发作严重程度分级：轻度、中度、重度、危重2) 慢性持续期分级：间歇发作、轻度持续、中度持续、重度持续3) 控制水平分级：完全控制、部分控制、未控制11. 鉴别诊断：心源性哮喘，喘息性慢性支气管炎，支气管肺癌，嗜酸性粒细胞肺浸润症12. 治疗1) 药物：控制药物和缓解药物糖皮质激素（吸入、口服、静脉），2受体激动剂（速效、慢效、短效

5、、长效），白三烯调节剂，茶碱，抗胆碱药，抗IgE2) 长期治疗方案3) 急性发作处理：氧疗；2受体激动剂；氨茶碱；抗胆碱药；糖皮质激素4) 重度哮喘发作：补液；纠正酸中毒；抗生素；纠正电解质紊乱；并发症四. 肺血栓栓塞症1. 肺栓塞（PE），肺血栓栓塞症（PTE），肺梗死（PI），深静脉血栓形成（DVT），静脉血栓栓塞症（VTE）2. 静脉内血栓形成3要素：血液瘀滞、高凝状态、内皮损伤3. 多发，双侧，右左，下上4. PTE症状：呼吸困难，胸痛（胸膜炎样胸痛、心绞痛样胸痛），咯血，烦躁不安，咳嗽，晕厥，腹痛，发热5. DVT症状：双下肢不对称性肿胀6. 检查1) 确诊：多排CT肺血管造影；MR

6、I；核素V/Q扫描；肺动脉造影2) 疑诊：D-dimer；超声心动；血气；心电图；深静脉血栓检查7. 诊断：疑诊确诊查因8. 危险程度分组：非大面积BP正常，无右心功能不全；次大块BP正常，伴右心功能不全；大块右心功能不全，伴低血压或休克9. 鉴别诊断：冠心病，急性左心衰，主动脉夹层，张力性气胸，重症哮喘，重症肺炎，胸膜炎，晕厥，休克，慢性肺动脉高压，慢性肺源性心脏病10. 治疗：一般治疗；溶栓（时间窗14天，适应证，禁忌证，并发症，方案）；抗凝（适应证，禁忌证，并发症，方案）五. 肺炎1. 定义：肺泡、远端气道和肺间质的感染性炎症2. 社区获得性肺炎（CAP），医院获得性肺炎（HAP），免疫

7、低下宿主肺炎（ICHP）3. 时间依赖性杀菌作用：-内酰胺类和大环内酯类（除外阿奇霉素）4. 浓度依赖性杀菌作用：氨基糖苷类和喹诺酮类六. 社区获得性肺炎（CAP）1. 定义2. 病原：肺炎链球菌首位3. 症状：急性起病，咳嗽、咳痰、呼吸困难，发热、寒颤4. 体征：热性病容，呼吸急促、发绀5. 检查：血细胞计数；CRP；PCT；血氧；血生化；影像学；病原学6. 白细胞减少、酗酒、肺炎链球菌感染“三联征”年轻CAP不良预后征兆7. CAP诊断标准8. 重症肺炎诊断标准9. 病情评估：CURB-6510. 治疗：抗感染治疗（调整用药：静脉口服）11. 并发症处理：类肺炎性胸腔积液；呼吸衰竭、脓毒性

8、休克、多器官衰竭七. 肺结核1. 传染源，传播途径，易感人群2. 发病机制：起始期；T细胞反应期（T细胞介导的细胞免疫&迟发型过敏反应）；共生期；细胞外增殖和传播期3. CMI以CD4+细胞最重要4. 病理：渗出型，增生型，干酪样坏死5. 临床类型：原发性肺结核，继发性肺结核，血行播散性肺结核，结核性胸膜炎，其他肺外结核6. 症状：全身症状（午后低热，夜间盗汗）；肺部7. 好发：上叶尖后段、下叶背段8. 特殊表现：过敏反应，多发性关节痛或关节炎，皮肤损害，类白塞病，无反应性结核9. 检查：痰涂片；结核菌培养；T-SPOT-TB；影像学；PPD（判断标准）10. 菌阳肺结核，菌阴肺结核11. 活

9、动性判定：痰菌，X线12. 鉴别诊断：肺癌，肺炎，肺脓肿，支气管扩张，慢性支气管炎，非结核分枝杆菌肺病，其他发热疾病13. 治疗1. 原则：切断传播，保护健康人群；治愈病人；防止重病人死亡；防止合并症；防止复发；防止耐药2. 药物1) 异烟肼INH（周围神经炎、中枢神经系统中毒、肝损害）；利福平RFP（肝功能损伤、过敏、皮疹）；吡嗪酰胺PZA（肝毒性、高尿酸血症）；链霉素SM（不可逆的第对脑神经损伤）；乙胺丁醇（球后视神经炎）2) 原则：早期、联合、规律、适量、全程3) 初治、复治3. 卡介苗BCG：无毒牛型结核菌活菌疫苗八. 肺癌1. 起源于支气管黏膜或腺体2. 分类1) 中央型肺癌，周围型

10、肺癌2) 小细胞肺癌，非小细胞肺癌鳞状细胞癌、腺癌、大细胞肺癌3. 症状：肿瘤本身（咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷、发热）；局部扩展（胸痛、呼吸困难、吞咽困难那、声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征、臂丛神经压迫症）；远处转移（脑、肝、骨）；肺外表现（异位内分泌、多发性周围神经炎、肌无力样综合征，肥大性肺性骨关节病）4. 检查：X线；CT；MRI；痰脱落细胞学；纤支镜；活检金标准；核素；肿瘤标志物（CEA、NSE、CYFRA21-1、SCC-Ag、ProGRP）5. 鉴别诊断：肺结核肺门淋巴结结核、肺结核球、急性粟粒型肺结核，肺炎，肺脓肿，结核性渗出性胸膜炎6. TNM分期，临床分期7.

11、治疗1) 小细胞肺癌：化疗&放疗为主，辅助手术2) 非小细胞肺癌：手术为主，辅以化疗&放疗3) 治疗方案选择4) 靶向治疗：存在EGFR突变，吉非替尼、厄洛替尼九. 弥漫性间质性肺疾病（ILD）1. 定义：以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组非肿瘤、非感染性疾病群。2. 病理生理：肺容量减小，限制性通气障碍3. 分类1) 已知病因ILD：职业性、药物性、结缔组织疾病相关性2) 特发性间质性肺炎（IIP）：IPF、NSIP、COP、AIP、RBILD、DIP、LIP3) 肉芽肿性ILD：结节病、外源性过敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿4) 少见性ILD4. 症状：进行性气短和

12、干咳，乏力、食欲下降、体重减轻、关节痛5. 体征：杵状指（趾），吸气时Velcro啰音6. 检查：影像学（最重要）-磨玻璃样，弥漫性结节状，网状或网状结节状，蜂窝肺；肺功能；血气分析低氧血症，无二氧化碳升高；支气管肺泡灌洗（右肺中叶或左肺舌叶）-中性粒细胞/淋巴细胞/牛乳样；活检；免疫学指标十. 特发性肺纤维化（IPF）1. 症状：进行性呼吸困难伴有刺激性干咳2. 体征：双肺底闻及Velcro啰音，杵状指（趾）3. 检查：X线双肺底和周边分布的弥漫性网格状、蜂窝状阴影；肺功能限制性通气障碍，低氧血症；纤支镜；活检；ANAs；肿瘤标志物4. 病理：普通型间质性肺炎（UIP）5. 诊断：临床诊断；

13、外科性诊断十一. 胸膜腔积液1. 发病机制：漏出液胸膜毛细血管静水压增高、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；渗出液胸膜毛细血管通透性增加、壁层胸膜淋巴回流障碍、损伤性胸腔积液2. 症状：基础疾病症状；胸腔积液症状（与积液量有关）3. 检查1) X线（积液量判断）；超声；胸腔穿刺2) 胸液检查a) 常规：外观、细胞计数与分类b) 生化：pH、蛋白质、葡萄糖、类脂c) 酶学：腺苷脱氨酶（ADA）、乳酸脱氢酶（LDH）、神经元烯醇化酶（NSE）3) 癌胚抗原（CEA）4) 免疫学5) 细胞学6) 病原学4. 诊断1) 有无胸腔积液：X线；B超2) 区分漏出液和渗出液Light标准3) 明确病因5. 治疗

14、1) 结核性胸膜炎：抗结核药物治疗；胸腔穿刺抽液；糖皮质激素2) 恶性胸腔积液（肺癌、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜转移）：病因治疗；胸腔穿刺抽液；局部注入抗肿瘤药物；局部注入生物免疫抑制剂3) 脓胸：控制感染，引流胸腔积液，恢复肺功能，抗感染治疗十二. 呼吸衰竭1. 型呼吸衰竭：换气功能障碍（肺栓塞、肺间质纤维化、哮喘、肺炎、肺水肿、ARDS）2. 型呼吸衰竭：通气功能障碍（COPD）3. 机械通气：型效果不佳，型效果佳4. 急性呼吸衰竭1) 型晚期严重阶段可出现型，型治疗好转后可经型而治愈2) 治疗原则：保持呼吸道通畅，吸氧，维持适宜的肺泡通气量十三. 急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合症（AR

15、DS）1. 定义：由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭2. 病理特征：肺微血管通透性增高肺水肿和透明膜形成，肺间质纤维化；关键：弥漫性肺泡损伤3. 病理生理：肺顺应性降低，肺内分流增加，V/Q失调4. ARDS病因：休克、创伤、严重感染与脓毒血症、误吸、吸入有害气体、药物、代谢性疾病、血液疾病、妇产科疾病、其他5. 根据肺重量对ARDS进行严重程度分级：轻度、中度、重度6. 症状：基础病；呼吸增快和窘迫，咳嗽和咳痰，烦躁7. 体征：发绀，吸气时肋间和锁骨上窝下陷，心率增加8. 检查1) X线：早期（24h内）不明显；中期（1-5天）-中下肺野和肺外带的实变；晚期（5

16、天后）-白肺2) 血气分析：PaO260mmHg和PaO2/FiO2300/200mmHg（ALI/ARDS）9. 诊断1) 高危因素：直接、间接（脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC）2) 诊断标准10. 治疗：积极治疗原发病；改善通气和组织供氧；严格控制输入液体量；药物（糖皮质激素，NSAIDS，肺表面活性物质）十四. 慢性呼吸衰竭1. 发病机制1) 肺换气功能障碍：V/Q比例失调，弥散功能障碍2) 肺通气功能障碍：限制性通气不足，阻塞性通气不足2. 症状：呼吸功能紊乱，发绀，神经精神症状，心血管功能障碍，消化系统症状，肾脏并发症，酸碱失衡和电解质紊乱3. 诊断

17、标准：海平面静息状态下呼吸空气4. 治疗1) 通畅气道，增加通气量：支气管扩张剂，雾化，机械通气（适应证）2) 抗感染治疗3) 氧气治疗：适应证，目的，方法4) 酸碱失衡和电解质紊乱；呼吸中枢兴奋剂应用；合理使用利尿剂和强心剂5) 糖皮质激素；消化道出血的防治；营养支持十五. 胃炎1. 定义：指任何病因引起的胃粘膜炎症。上皮损伤、黏膜炎症和上皮细胞再生2. 胃病：上皮损伤、上皮细胞再生。例如门脉高压性胃病十六. 急性胃炎1. 定义：指各种病因引起的胃黏膜急性炎症。2. 病理：大量中性粒细胞浸润3. 分类：单纯性；糜烂出血性；腐蚀性；化脓性4. 病因：急性应激；化学性损伤NSAIDS、乙醇、胆汁

18、反流5. Curling溃疡；Cushing溃疡6. 症状：腹痛、呕血、黑便。症状与内镜和病理不平行，体征不特异7. 检查：呕吐物、粪便，血常规，便常规（培养），胃镜确诊8. 诊断9. 急性应激胃体、胃底；细菌、NSAIDS、酒精胃窦10. 鉴别1) 上腹痛：急腹症胰腺炎、胆囊炎、阑尾炎、肠梗阻、穿孔2) 呕血：食管胃底静脉曲张破裂出血，溃疡，胃癌11. 治疗原则：去除诱因，治疗病因，对症治疗，并发症治疗十七. 慢性胃炎1. 定义：主要由Hp感染引起的胃黏膜慢性炎症。2. 分类：非萎缩性胃炎胃窦部炎症；萎缩性胃炎弥漫胃体（自身免疫），多灶萎缩（Hp感染）3. 病理：Hp；炎症：淋巴细胞和浆细胞

19、浸润；黏膜固有腺体萎缩；肠化生和假幽门腺化生；异型增生（轻度、重度）与上皮内瘤变（低级别、高级别）4. A型萎缩性胃炎：自身免疫性胃炎；B型萎缩性胃炎：Hp感染5. 诊断：内镜；活检6. 治疗1) 消除损伤因子：根除Hp，抑酸或抗酸，针对胆汁反流2) 增强胃黏膜防御：胶体铋、铝碳酸镁3) 动力促进剂4) 对症治疗：抗抑郁药、维生素B12、抗氧化剂十八. 消化性溃疡1. 定义：指胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡2. 分类：胃溃疡（GU）-防御/修复因素减弱；十二指肠溃疡（DU）-侵袭因素增强3. 病因：幽门螺杆菌感染，NSAIDS4. 好发：秋冬&冬春，男性，DU青年，GU

20、中老年5. Hp直接相关：慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关组织性淋巴瘤6. 病理1) 部位：DU球部，前壁；GU胃角、胃窦、胃体小弯侧2) 数目：多单发3) 大小：正常；巨大溃疡4) 形态5) 深度：至少超过粘膜肌层6) 并发病变：穿孔，穿透性溃疡7. 溃疡分层：急性炎性渗出物，嗜酸性坏死层，肉芽组织，瘢痕组织8. 上腹部疼痛：周期性（DU），节律性（DU饥饿痛，GU饭后痛）；部位、性质、程度9. 难治性溃疡10. 检查：Hp（UBT）；胃液分析；血清胃泌素测定；X线钡餐；内镜11. 内镜下溃疡分期：活动期AA1、A2；愈合期HH1、H2；瘢痕期SS1、S212. 鉴别诊断：非溃疡性消化

21、不良，慢性胆囊炎和胆石症，胃癌，胃泌素瘤13. 并发症：出血，穿孔，胃出口梗阻1) 上消化道出血原因：溃疡，食管胃底静脉曲张破裂出血，胃癌，糜烂性出血2) 穿孔鉴别：急性阑尾炎，急性胰腺炎，宫外孕破裂，缺血性肠病3) 胃出口梗阻典型体征：上腹部空腹振水音，胃蠕动波14. 治疗：一般治疗；药物根除Hp（三联疗法、四联疗法），抗酸分泌（PPI，H2-RAS），保护胃黏膜（硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇）1) 抗Hp治疗后继续抗酸分泌治疗：DU2-4周，GU4-6周2) NSAIDS相关性溃疡：PPI或H2-RAs，DU4-6周，GU8周15. 手术适应证：三大并发症+难治+恶性十九. 溃疡性结肠炎

22、（UC）1. 定义：直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病2. 病理：限于大肠黏膜与黏膜下层3. 范围：自远端开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠，连续性弥漫性分布4. 症状：慢性起病，慢性病程，发作期与缓解期交替1) 消化系统：腹泻、腹痛、腹胀，下腹部轻压痛，直肠指诊有触痛和指套带血2) 全身表现：衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症3) 肠外表现：自身免疫相关关节痛、皮损5. 临床分型1) 临床类型：初发型；慢性复发型；慢性持续型；急性暴发型2) 严重程度：轻型，中型，重型3) 病变范围：直肠炎，直肠乙状结肠炎，左半结肠炎，广泛性或全结肠炎4) 病情分期：活动期，缓解期6. 并发症：中毒性巨结肠（横结肠

23、最严重，诱因），直肠结肠癌变，肠道大出血，急性肠穿孔，肠梗阻7. 检查：CRP，ESR；粪便；自身抗体（p-ANCA-UC，ASCA-CD）；结肠镜；X线钡剂灌肠8. 诊断9. 鉴别诊断：慢性细菌性痢疾，阿米巴肠炎，血吸虫病，克罗恩病，大肠癌，肠易激综合征10. 治疗：一般治疗；药物氨基水杨酸（拉嗪，复查血象），糖皮质激素，免疫抑制剂；手术指证1) 活动期治疗：轻度、中度、重度；肠外营养，电解质，抗生素，输血2) 缓解期治疗：小剂量氨基水杨酸制剂维持，有效治疗量的半量二十. 克罗恩病1. 定义：胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。2. 范围：全消化道，多见于末端回肠和临近结肠，节段性或跳跃式分布3.

24、病理1) 大体：节段性或跳跃性，鹅口疮样溃疡纵行溃疡、裂隙溃疡，肠壁全层2) 组织学：非干酪坏死性肉芽肿，裂隙溃疡，肠壁全层炎症3) 并发：肠梗阻，局部脓肿，内瘘、外瘘，肠粘连4. 症状：起病隐匿，慢性病程，活动期与缓解期交替1) 消化系统：腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成、肛门周围病变2) 全身表现：发热、营养障碍3) 肠外表现：自身免疫相关5. 并发症：肠梗阻，腹腔内脓肿，急性穿孔，出血，胆结石症，尿路结石，脂肪肝6. 检查：ASCA（+），贫血；X线钡餐；结肠镜7. 诊断要点8. CD活动指数9. 鉴别诊断：肠结核，小肠恶性淋巴瘤，溃疡性结肠炎，急性阑尾炎，其他10. 治疗一般治疗（戒烟）

25、；药物氨基水杨酸制剂，糖皮质激素，免疫抑制剂，抗拒药物，抗TNF-单克隆抗体（英夫利昔单抗）；手术适应证二十一. 肝硬化1. 定义：一种由不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段。2. 特征：弥漫性纤维化，再生结节，假小叶3. 病因：病毒性肝炎，慢性酒精性肝病，非酒精性脂肪性肝病，长期胆汁淤积，药物或毒物，肝脏血液循环障碍，遗传和代谢疾病（铜肝豆状核变性，铁血色病），免疫紊乱，血吸虫病，隐源性肝硬化4. 病理生理：门静脉高压症侧支循环形成，脾大，腹水；腹水自发性细菌性腹膜炎；5. 肝硬化腹水形成机制：压高淋液多，蛋白激素共生祸6. 症状：根据是否有腹水区分代偿期和失代偿期

26、1) 代偿期：可无症状2) 失代偿期：门脉高压和肝功能损害（食欲减退、乏力、腹胀、腹痛、腹泻、体重减轻、出血倾向、内分泌失调）7. 体征：慢性病容，面色黝黑，蜘蛛痣、肝掌，男性乳房发育8. 并发症：食管胃底静脉曲张，自发性细菌性腹膜炎，肝肾综合征，电解质紊乱，肝肺综合征，肝性脑病，原发性肝癌9. 检查：血、尿、便常规；肝功能（血清胆红素、蛋白质代谢、凝血酶原时间、转氨酶、ALP、-GT）；甲胎蛋白AFP；病毒性肝炎标记；自身免疫学；影像学；胃镜；腹水（SAAG）10. 诊断：肝硬化，并发症11. Child-Pugh分级标准：腹水、肝性脑病、白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间12. 鉴别诊断1)

27、肝、脾肿大：血液病、代谢性疾病2) 腹水：肝硬化，自发性细菌性腹膜炎，肿瘤性，结核性（SAAG）3) 门脉高压：肝前，肝硬化，肝后13. 治疗1) 一般治疗：休息，饮食2) 药物：抗病毒治疗指征，抗纤维化3) 腹水：控制水钠摄入，利尿剂，提高胶体渗透压4) 并发症：胃食管静脉破裂出血生长抑素、垂体后叶素合并硝酸甘油；SBP经验性抗生素治疗；肝肾综合征特利加压素5) 肝移植适应证、禁忌证二十二. 急性胰腺炎（AP）1. 定义：多种病因导致胰酶激活作用在胰腺组织后产生的局部炎症反应，可伴或不伴有其他器官功能改变。2. 病因：胆石症，酗酒，高脂血症（甘油三酯）3. 发病机制：磷脂酶A2胰腺组织坏死与

28、溶血；弹力蛋白酶胰腺出血和血栓形成；脂肪酶胰腺及周围脂肪坏死、液化；激肽释放酶血管舒张和通透性增加4. 病理：间质炎症和胰腺组织坏死5. 临床分型：轻症急性胰腺炎（MAP）；中度急性胰腺炎（MSAP）；重症急性胰腺炎（SAP）6. 症状：腹痛、恶心、呕吐、发热，低血压、休克7. 体征：重病容，上腹轻压痛；SAP腹部压痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失8. Grey-Turner征；Cullen征9. 并发症1) 局部并发症：假性囊肿，胰腺脓肿，胰腺坏死感染2) 全身并发症：ARDS，急性肾衰竭，心律失常和心功能衰竭，消化道出血，败血症，凝血异常，中枢神经系统障碍，高血糖，电解质酸碱紊乱10.

29、SIRS诊断标准：心率，肛温，白细胞计数，呼吸，PCO211. 检查：血清淀粉酶；血清脂肪酶；CRP；影像学（增强CT）12. 诊断1) Ranson评分2) CT严重程度指数3) SAP病程分期：急性反应期，全身感染期，残余感染期13. 鉴别诊断：急腹症，心绞痛，心肌梗死，肺栓塞14. 治疗1) 原则：支持治疗，减少并发症，防止胰腺坏死、感染2) MAP：监护；补液；短期禁食；镇痛3) SAP：监护；补液；预防感染；营养支持；抑制胰酶活性；手术二十三. 上消化道出血1. 定义：指Treitz韧带以上的食管、胃、十二指肠和胆胰等病变引起的出血2. 病因：消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂出血，急

30、性糜烂出血性胃炎，胃癌3. 症状：取决于出血量和出血速度。呕血、黑便，周围循环衰竭，贫血，发热，氮质血症4. 诊断1) 确定上消化道出血：排除其他部位；排除下消化道出血2) 出血严重程度评估，周围循环状态判断3) 出血停止的判断4) 查找病因：实验室检查，胃镜，X线钡餐5) 预后不良危险因素5. 治疗：一般急救；输血（紧急输血指征）；止血（药物，手术，内镜）二十四. 下消化道出血1. 定义：指Treitz韧带一下消化道的出血。90%来自于大肠2. 病因：肠道原发疾病（肿瘤和息肉，炎症性病变，血管病变，肠壁结构性病变，肛门病变）；全身疾病累及肠道3. 最常见原因：大肠癌，大肠息肉，肠道炎症性病变

31、4. 诊断5. 症状需除外上消化道：血便或暗红色大便，不伴呕血6. 检查：血、尿、便常规，血生化；影像学结肠镜；手术探查7. 治疗：一般急救；补充血容量；止血二十五. 贫血1. 诊断标准：低于同地区、同年龄、同性别2. 病因：红细胞生成不足，红细胞破坏过多，失血3. 红细胞指数：平均红细胞体积，平均红细胞血红蛋白含量，平均红细胞血红蛋白浓度4. 贫血分型：轻、中、重5. 治疗：去除病因是关键二十六. 缺铁性贫血（IDA）1. 铁主要在十二指肠和空肠上段吸收2. 易感人群：成长期、孕妇、素食主义3. 病因：摄入减少，需求增加，丢失过多4. 症状：原发病；贫血5. 检查：小细胞低色素性贫血；细胞内

32、外铁均减少，以细胞外铁为主；铁代谢：运铁蛋白饱和度15%，血清铁蛋白14g/L6. 诊断7. 鉴别诊断：珠蛋白异常所致贫血，慢性病性贫血（细胞外铁增加，细胞内铁减少），铁粒幼细胞贫血（细胞内铁增加）8. 治疗：口服铁剂（网织红最先升高），注射铁剂适应证二十七. 再生障碍性贫血（AA）1. 定义：获得性骨髓衰竭综合征，以全血细胞减少及其所致的贫血、感染和出血为特征2. 症状：贫血、出血、感染3. 检查：血象三系减少；骨髓增生不良4. 临床分型：非重型再障慢性再障、重型再障急性再障、极重型再障5. 重型再障：临床症状重，血象（网织红；中性粒细胞；血小板），骨髓象重度低下，预后不良6. 鉴别诊断：阵

33、发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH），骨髓增生异常综合征，非白血性白血病，急性造血停滞，范可尼贫血，脾功能亢进，淋巴瘤伴骨髓纤维化，恶性肿瘤骨髓转移7. 治疗1) 治疗原则：纠正贫血，预防出血，预防感染2) 非重型再障：雄激素3) 重型再障：HSCT（适应证），免疫抑制二十八. 溶血性贫血1. 定义：红细胞破坏速率增加，超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。2. 溶血状态：发生溶血但骨髓造血可代偿的阶段3. 溶血发生的场所：血管内溶血、血管外溶血1) 血管内溶血：急性溶血，寒颤、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛和腹痛，血红蛋白血症和血红蛋白尿，黄疸，衰竭、休克2) 血管外溶血：多发生在脾脏，发病缓慢，

34、贫血、黄疸、脾大4. 实验室检查1) 红细胞破坏增加a) 血管外溶血：血游离胆红素升高（间接胆红素升高），尿胆原升高，胆红素阴性b) 血管内溶血：血清结合珠蛋白降低，尿血红蛋白阳性，尿含铁血黄素阳性c) Both：血浆游离血红蛋白升高，乳酸脱氢酶升高，外周血涂片破碎红细胞2) 红细胞生成代偿性增生网织红细胞计数升高，外周血有核红细胞增加，骨髓：红系造血增生5. 治疗：去除病因；成分输血二十九. 白血病1. 定义：起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，大量蓄积于骨髓和其他造血组织，从而抑制骨髓正常造血功能并浸润淋巴结、肝、脾等组织器官。2. 分型：急性白血病细

35、胞分化停留于早期，发展迅速；慢性白血病细胞分化停滞于晚期阶段，病程相对缓慢3. 会进展为白血病：MDS，PNH，淋巴瘤，多发性骨髓瘤三十. 急性白血病1. 分型：预后佳；预后差2. 症状1) 贫血、出血、感染发热2) 浸润：淋巴节、肝脾、骨骼和关节、粒细胞肉瘤、口腔和皮肤、中枢神经系统白血病、胸腺、睾丸3. 检查1) 血象：白细胞增多性白血病；高白细胞性白血病；白细胞不增多性白血病2) 骨髓象：原始细胞占全部骨髓有核细胞20%3) 细胞化学：过氧化物酶（POX）；糖原反应（PAS）；非特异性酯酶（NSE）4) 免疫学积分系统：鉴别AML和ALL5) 遗传学和分子生物学6) 血液生化改变4. 鉴

36、别诊断：类白血病反应，MDS，AA，ITP，传单，粒缺恢复期5. 治疗1) 完全缓解（CR）：症状、体征消失；外周血（中性粒细胞1.5*109/L；PLT100*109/L；无白血病细胞）；骨髓（原粒细胞5%；红系&巨核系正常）；无髓外白血病。2) AMLa) 诱导缓解：Ara-C+蒽环/蒽醌类药物“3+7”方案（DA、MA、IA、HA）；M3：全反式维甲酸（ATRA）b) 缓解后治疗：低危HDAra-C联合化疗；中危化疗或HSCT；高危首选异体HSCT3) ALLa) 诱导缓解：VP方案（长春新碱+泼尼松）；DVLP方案（柔红霉素+长春新碱+左旋门冬酰胺酶+泼尼松）b) 缓解后治疗：高危或极

37、高危Allo-HSCT（唯一可治愈ALL的手段）c) CNSL：头颅放疗、鞘内注射化疗药物、高剂量全身化疗d) 睾丸白血病：放射治疗三十一. 慢性髓性白血病（CML）1. Ph染色体t（9；22）（q34；q11），BCR/ABL融合基因2. 症状：一般（乏力、疲劳、低热、腹部不适、盗汗、体重减轻）；肝脾大；贫血；胸骨中下段压痛3. 检查：血象中性粒为主；骨髓（髓系为主，偏成熟，不同程度纤维化）；分子生物学（Ph染色体）；生化（乳酸脱氢酶增高，尿酸增高）4. WHO临床分期：慢性期（CP），加速期（AP），急变期（BP/BC）5. 鉴别诊断：类白血病反应，骨髓纤维化（MF），慢性粒单核细胞白血

38、病，Ph染色体阳性的其他白血病6. 治疗1) 着重于CP2) 甲磺酸伊马替尼（IM，格列卫）：酪氨酸激酶抑制剂（TKI），首选药物3) 干扰素，只有CP有效4) 新型TKI：尼洛替尼、达沙替尼、博舒替尼5) Allo-HSCT是唯一可以治愈CML的方法6) AP和BP：IM+allo-HSCT三十二. 慢性淋巴细胞白血病（CLL）1. 定义：成熟样B淋巴细胞在外周血、骨髓、淋巴结和脾脏大量蓄积为特征的低度恶性肿瘤2. 欧美最常见的成人白血病3. 症状：一般；淋巴结肿大（颈部、锁骨上、肺门、腹膜后、肠系膜淋巴结）；肝脾大；自身免疫；副肿瘤表现；第二肿瘤4. 细胞遗传学：13q-最常见，预后较好5

39、. 分子生物学：伴IgVH突变的起源于后生发中心的记忆B细胞，预后较好6. Rai分期7. Binet分期三十三. 淋巴瘤1. 定义：起源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤2. 症状：无痛性进行性的淋巴结肿大和局部肿块为特征3. 最易累及：淋巴结、扁桃体、脾及骨髓三十四. 霍奇金淋巴瘤（HL）1. 病理特征：RS细胞，“镜影”状2. HL分型：结节性淋巴细胞为主型（NLPHL）；经典型（CHL）富于淋巴细胞型、结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞消减型3. 多见：青年4. 症状1) 全身症状：发热（周期性）、盗汗、消瘦（6个月减10%）、皮肤瘙痒、乏力2) 淋巴结肿大：浅表最常见。特征：饮酒痛3

40、) 淋巴结外受累：较少5. 检查1) 骨髓涂片：RS细胞2) ESR、LDH、NAP：活动期，预后不良3) 影像学4) 病理（确诊）6. Ann Arbor临床分期：期：仅限于一个淋巴结区；期：累及膈同侧2个或更多淋巴结区；期：膈上下均有淋巴结病变；期：一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯。无症状为A，有症状为B。症状：发热、盗汗、消瘦7. 鉴别诊断：淋巴结炎、结节病、肿瘤淋巴结转移8. 治疗ABVD方案（阿霉素、博来霉素、长春花碱、达卡巴嗪）三十五. 非霍奇金淋巴瘤1. 常见亚型1) 边缘带淋巴瘤（MZL）-B细胞来源，惰性a) 淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤（MZL）b) 脾边缘区细胞淋巴瘤

41、（SMZL）c) 结外黏膜相关性边缘区B细胞淋巴瘤（MALT）：t（11；18）2) 滤泡性淋巴瘤（FL）-B细胞来源，惰性， CD5+，BCL-2+，t（14；18）3) 套细胞淋巴瘤（MCL）-滤泡外套的B细胞，侵袭性，CD5+，BCL-2+，t（11；14）4) 弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）-侵袭性，t（3；14）5) 伯基特淋巴瘤（BL）-侵袭性，CD20+，CD22+，CD5-，t（8；14）6) 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITCL）-T细胞，侵袭性7) 间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）-T细胞或NK细胞，CD30+，t（2；5）8) 周围T细胞淋巴瘤（PTCL）-侵袭性9

42、) 成人T细胞白血病/淋巴瘤HTLV-1相关10) 蕈样肉芽肿（MF）/赛塞里综合征辅助T细胞，惰性，临床分期：红斑期；斑块期；肿瘤期2. HL与NHL的临床表现比较3. 症状：淋巴结外受累明显，胃肠道最常见4. NAP（+）和血钙升高：骨骼累及5. 治疗1) 惰性淋巴瘤：姑息性治疗原则，尽量推迟化疗2) 侵袭性淋巴瘤：以化疗为主，COP方案（环磷酰胺、长春新碱、泼尼松），CHOP方案（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松）3) 抗CD20单抗：利妥昔单抗，美罗华6. 国际预后指数评分（IPI）：年龄、Ann Arbor分期、LDH、体力状态、结外累及部位和数量三十六. 出血性疾病1. 定义：由

43、于止血机制异常引起的自发性出血或创伤后出血不止的一类疾病2. 生理性止血机制：血管收缩、血小板血栓形成（初级止血）、纤维蛋白凝块（次级止血）3. 凝血1) 内源性途径：APTT2) 外源性途径：PT，主要途径4. 分类1) 血管异常：先天性、后天性2) 血小板异常：数量减少，数量增多，功能异常3) 凝血因子异常：先天性、获得性5. 血管/血小板性因素所致出血性疾病与凝血因子缺乏性出血性疾病的鉴别6. 出血性疾病的鉴别诊断三十七. 特发性血小板减少性紫癜（ITP）1. 最常见的血小板减少性疾病2. 临床分型：急性型、慢性型3. 发病机制：血小板抗体（多为IgG、IgA）；血小板生存期缩短4. 症

44、状1) 急性型-儿童，突然，感染病史，畏寒、发热等前驱症状，自限性2) 慢性型中青年女性，隐匿，反复发作3) 出血：紫癜性，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，分布不均（血液淤滞或负重部位），女性月经量多4) 其他：不伴有贫血，无脾大5. 检查：血象；束臂试验阳性，凝血和纤溶正常；骨髓，巨核细胞增多，产板可减少；抗体（GP b/a、b/、a/a、）6. 诊断7. Evans综合征：ITP+Coombs（+）自身免疫性溶贫8. 血小板减少的鉴别诊断9. 治疗：糖皮质激素是一线用药（早期降低毛细血管通透性，改善出血症状）；脾切除；免疫抑制剂；静脉用免疫球蛋白；抗CD20单克隆抗体利妥昔单抗（美罗华）；Hp清除治疗

45、三十八. 血友病A和B1. 血友病A：凝血因子；血友病B：凝血因子，性联隐性遗传性疾病，X染色体2. 症状：自发性出血或轻微创伤后过度出血。特征：关节出血。3. 血友病A：皮下或肌肉内血肿4. 血友病分型：F：C或F：C水平。亚临床型、轻型、中型、重型5. 初筛试验：APTT6. 确诊试验：Biggs凝血活酶生成试验（TGT）+纠正试验7. 诊断8. 鉴别诊断：2N型的血管性血友病（vWD）,风湿性关节炎，关节结核，其他关节病9. 治疗三十九. 弥散性血管内凝血（DIC）1. 特征：血液中过量凝血酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解2. 病因：感染、组织损伤、恶性肿瘤、病理产科、其他3.

46、发病关键：循环中凝血酶生成过量；失去抑制的纤溶酶形成4. 症状：出血、微循环障碍、血栓栓塞及器官功能障碍、血管内溶血5. 急性DIC早期且恒定的特点：血小板减少6. DIC诊断的积分系统：血小板计数，D-dimer，APTT，纤维蛋白原浓度7. 鉴别诊断：严重肝硬化，血栓性血小板减少性紫癜，HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板计数减少），原发性纤溶或“病理性”纤溶8. 治疗原则：去除病因，积极治疗原发病；支持性止血治疗；阻断凝血因子和血小板的激活9. 治疗目的：减少和预防过度血液凝固和纤溶亢进导致的血栓形成和出血。四十. 垂体瘤1. 定义：一组由垂体及颅咽管残余上皮细胞来源的肿瘤2. 腺垂

47、体的腺瘤为主，男多于女，30-50岁，90%为良性3. 腺垂体：PRL、MSH、TSH、ACTH、FSH、LH、HGH4. 神经垂体：VP（抗利尿激素）、OXT（催产素）5. 微腺瘤（直径10mm）6. 症状：腺垂体受压症候群；垂体周围组织受压症候群（头痛、视神经、海绵窦综合征、脑脊液鼻漏）；激素分泌异常症候群（增多或减少）7. 诊断8. 手术治疗为主四十一. 泌乳素瘤1. 20-40岁，女多于男2. 症状：女性闭经、泌乳、不育；男性性欲减退、乳腺发育、溢乳、阳痿、不育、精子减少；局部压迫症状头痛、视野缺损、海绵窦综合征3. 诊断：血清PRL200g/L4. 鉴别诊断：垂体非PRL瘤，下丘脑肿

48、瘤，特发性高PRL血症5. 治疗：溴隐亭（抑制PRL合成与分泌）四十二. 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病，GD）1. 甲状腺毒症：任何原因引起的血循环中过多的甲状腺激素引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要特征的临床综合征。2. 甲状腺功能亢进症：甲状腺本身产生过多TH所致的甲状腺毒症。3. 好发：20-40岁女性4. 症状：高代谢症候群；甲状腺肿血流增多，震颤和血管杂音；眼部：浸润性突眼、非浸润性突眼；精神神经：手抖；心血管系统：高动力循环，SBP，DBP，甲亢性心脏病；消化系统；胫前粘液水肿；甲亢性肌病5. 检查：TSH测定（最灵敏）；甲状腺激素测定；TSAb测定6.

49、 诊断标准：甲亢、GD7. 鉴别诊断：与甲亢；与非甲亢8. 治疗：ATA丙硫氧嘧啶、他巴唑，不良反应；碘液、beta-blocker；放射性碘131（适应证、禁忌证）；手术（适应证）9. 甲亢危象防治：抑制TH合成PTU；抑制TH释放复方碘液；抑制T4转换为T3；透析；支持治疗；对症10. GD复发四十三. 皮质醇增多症（库欣综合征）1. 分型：ACTH依赖性Cushing综合征：库欣病，异位ACTH；非ACTH依赖性Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤；假性Cushing综合征；外源性Cushing综合征2. 症状：脂肪代谢紊乱；蛋白质代谢紊乱；糖代谢紊乱；高血压；电解质及酸碱平衡紊乱；造血系统；感染；性腺功能改变；肌肉骨骼；皮肤；精神神经3. 检查：24小时尿游离皮质醇测定；血皮质醇节律；血浆ACTH测定；小剂量地塞米松抑制试验（Cushing综合征&单纯型肥胖症）；大剂量地塞米松抑制试验（库欣病&肾上腺源Cushing综合征/异