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1、心血管系统病理本章主要内容第一节动脉粥样硬化动脉硬化：定义：动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病包括：1、动脉中层钙化2、细动脉硬化3、动脉粥样硬化动脉粥样硬化概述概 念：与血脂异常有关并发生血管壁成分改变的动脉性疾病。病变特征：血中脂质沉积内膜灶性增厚形成粥样物质动脉壁变硬、管腔狭窄病变部位：大、中动脉好发年龄：中、老年人临 床：心、脑等引起严重的缺血性病变 一、病因和发病机制（一）致病因素：1. 高脂血症2. 高血压3. 吸烟4其他致病因素 （1）糖尿病和高胰岛素血症 （2）遗传因素 （3）内分泌因素 （4）年龄 （5）体重超重或肥胖（二）发病机制1、脂质渗入学说2、平滑肌致突变学说3、炎症学说

2、4、内皮损伤学说5、单核-巨噬细胞作用学说二、病理变化（一）基本病理变化 1、脂纹（最早病变）（1）肉眼：主A分支开口处 淡黄色条纹稍隆起 （2）镜下：泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡（一）基本病理变化2、纤维斑块 （1）肉眼： 灰黄色、瓷白色、隆起斑块 （2）镜下： 表面：纤维帽 深层:脂质泡沫C基质 二、病理变化3.粥样斑块：又称粥瘤(1) 肉眼： 黄白色斑块明显隆起 （2）镜下: 表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性） 深层：大量无定形坏死物：内有胆固醇结晶底部及边缘：肉芽组织外周：淋巴细胞 + 泡沫细胞 中膜：不同程度萎缩变薄 （二）粥样斑块的继发性变化1、斑块内出血 2

3、、斑块破裂 3、血栓形成 4、钙化 5、动脉瘤形成 6、血管腔狭窄三、主要动脉的病变（一） 主动脉 AS 1、 好发部位： 腹主A后壁及分支开口处 其次胸主动脉、主动脉弓、升主动脉 2、 病变： 常见粥样斑块及其继发改变（二）冠状动脉AS 1、好发年龄： 较主动脉AS晚10年，35-55岁发展快 2、好发部位：左冠状A前降支右冠状A主干左旋支 3、病变特点： 切面呈新月形 偏心性狭窄 4、结局： 心肌供血不足，引起缺血性心脏病（三） 脑动脉 AS： 1、好发部位：大脑中动脉Willis动脉环 2、病变： （1） 脑萎缩（2） 脑软化（3） 脑出血（四）肾动脉AS 1、好发部位： 肾A开口处2、

4、病变： AS性固缩肾（五） 四肢A AS: 1、好发部位: 下肢A 2、病变: 血管狭窄 缺血 间歇性跛行 血栓形成 闭塞 坏疽（六） 肠系膜A AS: 狭窄腹痛、腹胀、发热；阻塞肠梗死冠状动脉性心脏病(冠心病)1、定义：冠状A狭窄所致心肌缺血 缺血性心脏病2、病因及机制： 冠状A供血不足 心肌耗氧量剧增3、表现： 心绞痛心肌梗死（一）心绞痛1、概念：心肌急性暂时性缺血、缺氧引起的临床综合症 2、临床表现： 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛 向左肩或左臂放射 每次35分钟，休息或硝酸酯制剂缓解 常有明显的诱因 3、疼痛机制： 酸性产物或多肽类物质堆积刺激神经末梢，信号经1-5胸交感神经节和相应脊髓节段

5、到脑临床分型（1）稳定型劳累性心绞痛 心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定的冠状A AS狭窄（75%） （2）恶化性劳累性心绞痛 稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程 度、时限、诱因经常变动，进行性加重（3）自发型变异型心绞痛 多无诱因，休息或梦醒时发作，冠状动脉明显狭窄，冠状A发作性痉挛引起。 ECG：S-T段反而抬高 5、结局 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死（二）心肌梗死1、概念：是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。2、病因与发病机制（1）冠状动脉血栓形成（2）痉挛（3）斑块内出血（4）心脏负荷过重（5）出血、休克

6、3、疼痛特点： 剧烈较持久的胸骨后疼痛，硝酸酯制剂或休息不能完全缓解，中老年人，常有诱因4、心肌梗死的部位 左前降支支配区域： 左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3、右心室 左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%5、类型（1）心内膜下心肌梗死（2）区域性或透壁性梗死6、梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白, 89 h后土黄色第4天起梗死灶周围出现炎性充血带第7天后出现肉芽组织3周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成7、生化改变（1） 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 （2） SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高（3） CPK-M

7、B和LDH1诊断MI特异性高8、后果及并发症（1）乳头肌功能失调 （2）心脏破裂（3）室壁瘤 （4）附壁血栓（5）休克（6）急性心包炎（7）心率失常（三）心肌纤维化1. 概念：中、重度冠状AS性狭窄 心肌持续或反复缺血缺氧所致2. 肉眼： 心脏增大，心腔扩张，多灶性白 色纤维条块3. 镜下： 广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近 心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维 空泡化4. 临床表现：心律失常或心衰（四）冠状动脉猝死1. 诱因： 饮酒、过劳、吸烟、运动等 部分病例 死于夜间2. 病变： 冠状A AS1支以上冠状A中重度狭窄相应心肌病变 少数病变轻，可能与合并冠状A 痉挛有关 第三节 高血压病一、概念 是以

8、体循环血压持续升高为主要临床表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。 诊断标准： 收缩压18.4kPa（140mmHg） 或者 舒张压12kPa（90mmHg） 分类：继发性高血压原发性高血压 缓进型高血压 急进型高血压病因和发病机制机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用 (一) 发病因素1. 遗传因素: 家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5倍 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na+/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高，细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素2.

9、 膳食因素 Na+摄入量 肥胖 饮酒3. 社会心理因素4.体力活动5.神经内分泌因素：细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是高血压病发病的主要神经因素（二）发病机制：三条相互重叠途径 1. 血管的神经调节2. 血管的体液调节3.Na+潴留4.血管平滑肌收缩变化5.血管的结构异常外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌（盐素保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感类型和病理变化（一）缓进型高血压1.第一期（

10、功能紊乱期） 病变特点： 全身细、小动脉间歇性痉挛2.第二期（动脉病变期）病变特点：全身细、小动脉硬化（1）细动脉硬化：高血压病主要病变特征 好发部位：肾入球小动脉、视网膜动脉 表现：玻璃样变性（2）小动脉硬化： 好发部位：肾小叶间动脉、弓状动脉、脑动脉（3）大动脉硬化：并发动脉粥样硬化3.第三期（内脏病变期） (1)心脏的病变：肉眼：左心室代偿肥大，体积增大，重量400g以上 左室壁增厚1.52cm，肉柱、乳头肌明显变粗 向心性肥大 离心性肥大镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核大，圆形或椭圆形，核深染（2）肾脏的病变肉眼： 细动脉硬化性固缩肾 原发性颗粒性固缩肾镜下: 肾细小

11、动脉硬化： 入球小动脉玻璃样变,小叶间A,弓形A管壁 部分肾小球纤维化，玻璃样变 相应的肾小管消失 间质纤维组织增生 残存肾小球代偿肥大 相应的小管扩张(3)脑的病变 脑水肿 高血压脑病：颅内压，头痛呕吐 高血压危象: 抽搐、意识障碍 脑软化 脑出血：最严重并发症 好发部位：基底节、内囊 原因：常见于豆纹动脉，微小动脉瘤破裂。 症状：内压脑疝 内囊对侧肢体瘫 桥脑同侧面N麻痹，对侧上、下肢瘫4）视网膜：眼底病变的程度与高血压时间长短及其严重程度密切相关 中央动脉发生细动脉硬化 眼底镜见血管迂曲，反光增强 动静脉交叉处受压 视乳头水肿 视网膜出血和渗出(二) 恶性高血压1. 发病率：1-5%为原

12、发性2. 病变特点：常累及肾的细小A 坏死性细动脉炎：细A壁纤维素样坏死 增生性小动脉内膜炎：管壁呈同心圆层状增厚葱皮样病变3. 临床 多见青少年 BP230 / 130mmHg 高血压脑病脑出血 尿毒症第四节 风湿病概述 1. 定义：与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病2. 部位：全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节3. 临床：好发年龄5-15岁发热、心脏关节损害环形红斑，皮下结节， 抗O 一、 病因及发病机理（一）病因1、与A组乙型溶血性链球菌感染有关1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗“o”高，500单位。3）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。2、不是

13、链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死（二）发病机制1、抗原抗体交叉反应2、自身免疫学说二、基本病理变化 分期：1、变质渗出期（1个月）2、肉芽肿期（2-3月）3、纤维化期或愈合期（2-3月）1. 变质渗出期（1个月） 结缔组织基质粘液样变性胶原纤维纤维素样坏死 LC为主的炎性细胞浸润2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）特征性肉芽肿 风湿小体（Aschoff小体，诊断意义） 部位：心肌间质小血管旁 镜下特点：中心：纤维素样坏死 周围：风湿细胞、枭眼细胞awl-eye cell、毛虫细胞caterpillar cell外周：

14、少量LC及浆细胞 风湿细胞来源：单核-吞噬C来源肉芽肿期细胞体积大，圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，3. 纤维化期或愈合期（2-3月）风湿C 纤维母C 纤维化 梭形小瘢痕整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展 严重的纤维化、瘢痕形成 三、风湿病各器官的病变（一）风湿性心脏病1、风湿性心内膜炎2、风湿性心肌炎3、风湿性心包炎（二）风湿性关节炎（三）皮肤的病变（四）风湿性动脉炎（五）风湿性脑病（一）风湿性心脏病多见于青壮年1. 风湿性心内膜炎（1）部位：心瓣膜 二尖瓣最常见（2）病变： 肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密

15、，不易脱落 镜下：白色血栓 McCallum斑：左心房后壁，内膜由于风湿性心内膜炎反复发作，机化增厚，形成粗糙皱缩的内膜区。（3）结局：瓣膜狭窄或关闭不全2. 风湿性心肌炎（1）部位：主要累及心肌间质结缔组织 （2）病变： 成人：Aschoff小体 儿童：弥漫性间质性心肌炎 急性心衰（3）结局：心肌间质 小瘢痕灶 对心脏舒缩功能影响不大（4）临床：急性期，心跳加快，第一音低钝， ECG的P-R间期延长，发烧，WBC抗O 3. 风湿性心外膜炎（风湿性心包炎） （1）部位：主要累及心包脏层（2）病变：浆液性或浆液纤维素性炎症 绒毛心 心包炎性积液（3）结局恢复，吸收机化 脏壁层粘连 缩窄性心包炎

16、（4）临床 叩诊：心界向左右扩大听诊：心音遥远、心包磨擦音X线：立位 烧瓶心 （二）风湿性关节炎 1. 部位：大关节、对称性2. 病变： 关节腔：浆液渗出 邻近软组织：风湿性肉芽肿性病变3. 结局：吸收，一般无后遗症，不遗留关节变形4. 临床：游走性多关节炎，反复发作 （舔过关节，咬住心脏）（三）皮肤病变环形红斑：最多见，且具诊断意义，多见于躯干、四肢，皮肤。1cm左右，杯状红晕，中央色泽正常镜下：非特异性渗出性炎、皮下结节1. 部位：多见于四肢大关节附近伸侧2. 病变：肉芽肿性病变。圆或椭圆，0.5-2cm，无痛，风湿活动停止可消退（四）风湿性动脉炎 累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结

17、缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。（五）中枢神经系统病变 病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。 当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症 多见于512岁儿童，女孩多见。第六节 慢性心瓣膜病概念：心瓣膜器质性病变病变部位：最常累及二尖瓣 其次：主A瓣 少见：三尖瓣、肺A瓣 表现：瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全一、二尖瓣狭窄1. 病因：风湿性心内膜炎2. 病变：隔膜型：粘连轻漏斗型：瓣叶间严重粘连 鱼口状 3. 临床：x-ray：倒置梨形心 左室听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音临床：肺淤血、体循环淤血

18、表现血液动力学改变 二尖瓣狭窄舒张期左房注入左室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大-失代偿肌源性扩张-因左房淤血-肺静脉回流受阻-肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩-肺动脉压升高-右心代偿肥大 -右心室肌源扩张-右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全-部分右心室血回右心房-大循环淤血。二、二尖瓣关闭不全1. 病因：风湿性心内膜炎2. 临床 x-ray：“球形心” 听诊：收缩期吹风性杂音 二、二尖瓣关闭不全1. 病因：风湿性心内膜炎2. 临床 x-ray： “球形心” 听诊：收缩期吹风性杂音 三、主A瓣狭窄 1. 病因：风湿性主A瓣膜炎 2. 临床 x-ray：

19、“靴形心” 左心室明显肥厚，扩张 听诊：主A瓣听诊区收缩期吹风样杂音心绞痛、脉压减少，肺淤血症状四、主A瓣关闭不全1. 病因：风湿性心内膜炎2. 临床： 主动脉听诊区舒张期叹气样杂音脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。Marfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。第七节 心肌病、心肌炎心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。称为：原发性心肌病或特发性心肌病分类：扩张性心肌病 肥厚性心肌病限制性心肌病克山病1.扩张性心肌病占90%，青壮年男性 心脏肥大、扩张 男350g；女 300g心肌肥大与萎缩交错排列充血性心力衰竭2.肥厚性心肌病 左室肥厚、室间隔不对称增厚、

20、左室流出道受阻为特征 50%由基因异常 心肌核大、深染 心肌排列紊乱3. 限制性心肌病 心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚， 致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。4. 克山病 心肌严重变性、坏死、瘢痕形成 病变类似扩张性心肌病5.病毒性心肌炎 柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。6.细菌性心肌炎由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。病理变化: 心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润7.孤立性心肌炎又称F

21、iedler心肌炎，1899，原因未明，青壮年1）弥漫性间质性心肌炎、早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。2）特发性巨细胞性心肌炎灶性心肌坏死及肉芽肿形成。坏死周围淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞浸润。呼吸系统病理气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（f1mm）终末细支气管（f0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡第一节 肺 炎概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类1.按病因分类 （1）感染性（2）理化性（3）变态反应性2.按病变性质分类：浆液性、纤维素性、化脓性等3.按病变范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺

22、炎、节段性肺炎、肺泡性肺炎等一、大叶性肺炎 概念：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部。临床表现：寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰好发年龄：多见于青壮年预后：起病急，一周左右病程，预后一般好病因及发病机理病因：90%由肺炎链球菌引起，3型毒力最强。诱因：受寒、醉酒、疲劳等 机制：在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。病理变化及临床联系 以左肺下叶或右肺下叶多见。1. 充血水肿期 （第12天）肉眼： 肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切 面可见淡红色浆液溢出镜下： 肺泡壁毛细血管扩

23、张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC临床表现 毒血症表现：寒战、高热，咳嗽咳痰 听诊：湿性罗音 X 线：病变处片状模糊阴影 实验室：白细胞升高2.红色肝样变期 （34 天）肉眼：肺叶肿大，质地变实， 切面灰红。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量 RBC渗出，少数WBC、纤维素。临床表现 毒血症表现：寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰，胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状扣诊：呈实音听诊：有支气管呼吸音X线：病变处显示大片致密的阴影3. 灰色肝样变期（56 天）肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色。镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状。临床表

24、现 呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。 4.溶解消散期 7天后 持续13周肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出镜下：中性粒细胞变性坏死溶解酶 纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。 临床表现 患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。结局和并发症 1. 肺肉质变2.胸膜肥厚、粘连3.肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.感染性休克二、小叶性肺炎概念:以细支气管为中心小叶为单位的肺组织发生的急性化脓性炎症。又称支气管肺炎临床特点： 发热、咳嗽、呼吸困难 两肺

25、有湿性罗音。好发年龄： 小儿、老年人 体弱多病者病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，致病力较弱的菌群，但往往是混合感染。机体抵抗力下降细菌乘虚而入。常见于下列情况：1.继发于麻疹、百日咳、慢支、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷等。病理变化 肉眼： 肺内出现散在实变病灶 下叶背侧较多见 直径0.5-1cm 色暗红、灰黄色 质实 融合性支气管肺炎镜下 （1）支气管内化脓性炎（2）周围肺组织的渗出性炎（3）邻近肺泡的代偿性肺气肿临床与病理联系 1.咳嗽、咯痰支气管炎性渗出物刺激所致 2.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍 3.细湿罗音肺泡内渗出物 4.X线散在灶状

26、阴影并发症1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸4.支气管扩张三、支原体肺炎 概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。病因：肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。病理变化特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。 肉眼 暗红，可有红色泡沫液体逸出 镜下 肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。临床与病理联系 1. 低热、咽痛、乏力头痛等 2.剧烈干咳、气促、胸痛 3.X线 肺纹理增粗、网状、斑片状阴影

27、预后：良好，死亡病例很少。四、病毒性肺炎 概念：上呼吸道V感染向下蔓延所致病因 主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等 为散发病例好发年龄：多见于小儿，偶见于成人病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。（3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：腺V、单纯疱疹V、巨细胞V 核内嗜碱性；合胞V 浆内嗜酸性；麻疹V 核、浆内均可临床与病理联系1.病毒血症2. 咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧3.合并细菌感染时病变及症状均加重第二节 慢性阻塞性肺疾病 CO

28、PD是一组慢性气道阻塞性疾病的通称，其共同特点是肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞，呼气阻力增加和肺功能不全。一、慢性支气管炎 诊断标准： 反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。 本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。病因发病机制 细菌感染 吸烟 空气污染 机体内在因素病理变化1.早期，病变在大中型支气管，包括：（1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。2.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁

29、周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞概念：以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。病因及发病机理慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞。1 支撑结构破坏2 周围纤维瘢痕牵拉3 支气管腔内压升高病理变化肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。镜下：支气管壁增厚黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生血管扩张充血，炎细胞浸润严重的慢性支气管炎及结构破坏。临床病理联系1. 咳嗽、大量脓痰 由粘膜化脓性炎 症刺激2. 咯血 是支气管血管炎症破坏。3. 胸痛 炎症累及胸膜4. 肺脓肿、脓气胸、脑脓肿5. 晚期可引起肺心病。三

30、、 肺气肿概念：指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而膨胀、功能降低的一种病理状态。病因及发病机理 最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。 （1）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。 （2）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。 （3）a1抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。主要类型1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反 全腺泡型：末梢肺组织全扩张。2.间质性肺气肿 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠

31、状。3.其他肺气肿：不规则型肺气肿 也称瘢痕旁肺气肿；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下； 代偿性肺气肿；老年性肺气肿病理变化肉眼：肺体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆， 柔软缺乏弹性，指压后压痕不易消退， 切面可见囊腔。光镜：肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡 融合成较大的囊腔。 肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺 小动脉内膜纤维性增厚。 小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。临床病理联系1.呼气性呼吸困难 2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。3.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。 第三节 慢性肺源性心脏

32、病概念：是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥大与扩大的一类心脏病。病因与发生机理1.肺疾病： COPD 80%90%，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等致。 肺组织破坏及纤维化 CP床减少、小动脉纤维化 缺氧 肺小动脉痉挛 无肌细动脉肌化 小动脉中膜肥厚 肺循环阻力增加 肺动脉高压2. 胸廓疾患： 脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲 肺循环阻力升高3. 肺血管疾病： 原发肺动脉高压；反复栓塞病理变化1.肺病变： 各种原发病变 无肌机化，肌型肥厚 小动脉纤维化2.心脏病变： 右心肥大，右心腔扩大，心尖钝圆，主要由右室构成，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5m

33、m。镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。 临床与病理联系 1.肺原发病表现 2.右心衰竭表现 3.肺性脑病 第四节 结核病一、概述1.概念由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病最常见的是肺结核.2. 发病率：我国受感染人数4亿（2000年），患者200万，居世界第二（印度）。3. 病理特征：结核结节形成4. 临床：低热、盗汗、乏力、消瘦等。咳嗽、咯血等.二、病因和发病机理1. 病因：结核杆菌：人、牛、鸟、鼠型 索状因子 决定毒力大小 糖脂 蜡质D 变态反应 脂质 硫酸脑苷脂 抗吞噬 磷脂 巨噬细胞 类上皮细胞结核菌 蛋白 菌体蛋白 变态

34、反应 核糖核酸蛋白复合物 免疫反应 多糖类 中性粒细胞浸润 半抗原 免疫反应2.传播途径：（1）呼吸道（主要）（2）次要途径：消化道、皮肤伤口等3.机制(1)取决感染的菌量,毒力和机体的反应性.(2)变态反应和免疫反应同时并相伴出现.免疫反应 变态反应免疫/变态原 多糖和核糖核酸复合物 菌体蛋白和蜡质D作用 杀菌 组织损伤引起病变 结核结节 干酪样坏死受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控IV型（迟发性）变态反应三、基本病变（一）以渗出为主的病变1.条件（结核病早期）（1）细菌多（2）毒力强（3）免疫反应弱（4）变态反应强2.病变：浆液/浆液纤维素性炎3.部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜4.结局

35、：完全吸收，转变为以增生或坏死为主病变（二）以增生为主的病变1.条件（1）细菌少（2）毒力弱（3）免疫反应强（4）变态反应弱2.病变：结核结节 肉眼观：界清、粟粒大小、灰白/灰黄色、半透明 微隆起于器官表面 镜下观：中央：含菌的干酪样坏死物质 周围：类上皮细胞和langhans巨细胞 外周：淋巴细胞，纤维母细胞等结核结节形成过程（以细胞免疫为基础） 菌 机体 中性粒细胞渗出（吞噬但不能杀菌） 24h后由巨噬细胞取代 吞噬并杀菌 磷脂 类上皮细胞 融合 Langhans巨细胞 + 淋巴细胞、纤维母细胞和干酪样坏死 形成典型的结核结节 结核结节形成过程即杀菌过程 结核结节中不易找到结核菌 类上皮细

36、胞是其最基本细胞（三）以坏死为主的病变1.条件（1）细菌多 （2）毒力强（3）免疫反应弱 （4）变态反应强2.病变 干酪样坏死 肉眼观：淡黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪. 镜下观：红染无结构的颗粒状物. 坏死灶不易液化 干酪样坏死含大量结核杆菌（播散源）四、转归（一）转向愈复1. 吸收消散(吸收好转期) （1）对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶和增生性病变亦可 （2）途径：淋巴道 （3）病变：缩小消散 （4）X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩 小消失 2. 纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期） 结核结节： 纤维化 干酪样坏死灶：小：纤维化 大：纤维包裹、钙化 未完全吸收的渗出性病变

37、：机化后纤维化 完全纤维化的病灶无菌 纤维包裹、钙化者仍含菌（复发的根源）X线：边缘清楚、密度较大的条索状阴影（二）转向恶化1.浸润进展（浸润进展期）病变：原病灶周围先出现渗出性病变，再发生干酪样坏死.X线：原病灶周围出现边缘模糊的云絮状阴影其间有密度较高阴影.2.溶解播散（溶解播散期） 自然管道（支气管、输尿管等） 血道 淋巴道（一）原发性肺结核病1.概述（1）第一次感染结核杆菌（2）年龄： 多发生于儿童（儿童型肺结核病） 成人（少见）：未感染过/免疫功能严重受抑制2.病变 原发灶（最早病变） 12个 肺上叶下部或下叶上部近肺膜处（右左）, 1 1.5cm，灰黄色，中央多为干酪样坏死原发综合

38、征 原发灶 结核性淋巴管炎 肺门淋巴结结核 X线：哑铃状阴影3.临床：无明显症状 （结核菌素试验+）4.结局（1）自愈：95%（2）转向恶化A：浸润进展B：淋巴道播散C：血道播散 全身粟粒性结核病：急性、慢性血源性结核病 肺粟粒性结核病：急性、慢性 肺外器官结核病 血源性结核病多由原发性肺结核病引起， 少数由继发性肺结核病引起， 极少数来源于肺外器官结核病 急性全身粟粒性结核病 部位：肺、脑（膜）、肝、脾、肾等全身器官 肉眼：器官内密布大小一致、灰白带黄、粟粒大小的结核病灶 镜下：增生为主，渗出和坏死轻 X线：双肺大小一致、密度均匀细点状阴影 临床：全身中毒症状慢性全身粟粒性结核病（成人） 细

39、菌多次少量入血 结节大小不一 急性肺粟粒性结核病肉眼：切面暗红，密布灰黄粟粒大小的结节。镜下：大小一致的结节状阴影。 慢性肺粟粒性结核病（成人）a：肺外器官结核病灶 细菌长期间歇入血b：结节大小不一 肺外器官结核病 D：支气管播散（少见）（二）继发性肺结核病1. 概述（1）再次感染结核杆菌而发生（2）成人（成人型肺结核病）（3）机制： 外源性 内源性（4）原发性肺结核病和继发性肺结核病的区别病变特点：病变多从肺尖开始。易发生干酪样坏死，在坏死灶周围每有以增生为主的病变，形成结核结节。病变局限化,病变在肺内蔓延主要通过受累的支气管播散。病程较长，临床经过常呈波浪起伏状，时好时坏，病变有时以增生性

40、变化为主，有时则以渗出、坏死变化为主，常为新旧病变交杂。二、常见类型1、局灶型肺结核（1）肉眼：肺尖下2-4cm，1/数个，d：0.5-1cm 镜下：以增生为主（中央有干酪样坏死） X线：肺尖1/多个界清的结节状阴影（2）临床：无明显的症状（3）结局：好转 浸润型肺结核2、浸润型肺结核（1）来源：多由局灶型肺结核发展而来（2）肉眼：以渗出为主 镜下：中央：有干酪样坏死 周围：肺泡内可见浆液、巨噬细胞、淋巴细胞等 X线：边缘模糊的云絮状阴影（3）临床 A：最常见类型 B：活动性肺结核 C：痰中带菌（4）结局 A：及早发现，合理治疗，可治愈 B：浸润进展 液化物 支气管播散 急性空洞 支气管播散

41、干酪样肺炎 穿破肺膜 自发性气胸 液化物进入胸腔 脓气胸 及时治疗 疤痕治愈 空洞塌陷 索状疤痕愈合 经久不愈 慢纤空3、慢性纤维空洞型肺结核（1）来源：浸润型肺结核的急性空洞发展而来（2）病变特点： A：厚壁空洞： 肺上叶，1/多个，大小不一，形状不规则 壁（1cm以上）：分三层 内：干酪样坏死 中间：结核性肉芽组织 外：瘢痕组织（3）临床特点： A：开放型肺结核 B：自发性气胸/脓气胸 C：大咯血 D：喉结核，肠结核 E：肺心病（4）结局： 小空洞：疤痕愈合 大空洞：开放性愈合4.干酪样肺炎（1）来源：浸润型肺结核恶化/急、慢性空洞支气管播散 （2）病变肉眼：病变肺叶肿大实变。 切面干酪样

42、坏死伴急性空洞 5、结核球（1）概念孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶（d：2-5cm）（2）形成：浸润性肺结核干酪样坏死灶纤维包裹 空洞引流支气管阻塞 多个干酪样坏死灶融合后纤维包裹（3）部位：肺上叶（4）相对静止的病变（5）手术切除7.结核性胸膜炎（1）湿性（渗出性）（常见） A：青年人 B：病理：浆液纤维素性炎症 C：临床：血性胸水（2）干性（增生性） A：胸膜下病灶直接蔓延 B：肺尖 C：病变：增生为主 D：临床：胸膜增厚肺外器官结核病来源：1.多为原发性肺结核病血道播散的遗患 2.继发性肺结核引起肺外器官结核病少见3.淋巴结结核由淋巴道播散引起4.消化道结核可由咽下含菌的食物/痰液所致5.皮肤结核可经伤口感染引起一、肠结核病1.分类（1）原发性（少见）：小儿饮用含菌的牛奶 肠原发综合征（2）继发性（多数）：咽下含菌痰液2.部位：回盲部（85%）3.溃疡型肠结核（多见）（1）病变特点：溃疡形成 特点： 溃疡长径与肠腔长轴垂直 肠腔狭窄（多见）溃疡底部血管因炎症而闭塞 肠出血（少见）边缘参差不齐，多较浅 肠穿孔（少见）（2）临床：腹痛、腹泻、营养不良和中毒症状4. 增生型肠结核（1）病变特点：肠壁内大量结核性肉芽组织伴纤维组织明显增生 肠壁增厚、肠腔狭窄（2）临床：肠梗阻二、结核性腹膜炎1.青少年2.来源：（1）腹腔内结核病灶 溃疡性肠结核（最常见） 肠系膜