（优质课件）脑血管疾病影像学诊断

1、脑血管疾病脑血管疾病影像学诊断影像学诊断主主 要要 内内 容容病因学病因学影像技术学影像技术学影像学表现影像学表现现代影像学新进展现代影像学新进展一、脑血管疾病病因学一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等：动脉瘤、血管畸形等血栓栓塞血栓栓塞：脑外栓子脱落：脑外栓子脱落动脉硬化性动脉硬化性闭塞闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓：微小动脉瘤与血管壁血栓形成形成创伤性病变创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂：脑挫伤及脑内外血管破裂免疫性病变免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、巨细胞动脉炎、TakayasuTaka

2、yasu氏动脉炎、红斑样动脉炎氏动脉炎、红斑样动脉炎等等感染性病变感染性病变：罕见，如：罕见，如TBTB，梅毒等，梅毒等代谢性病变代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病病药物性病变药物性病变：如肝素可致出血：如肝素可致出血一、脑血管疾病病因学一、脑血管疾病病因学二、影像学技术二、影像学技术CTCT：CTACTA，三维重建技术、灌注，三维重建技术、灌注CTCTMRIMRI：MRAMRA脑血管造影（脑血管造影（DSADSA）：血管本身病变：血管本身病变DopplerDoppler超声：超声：测定椎动脉的血液流动参数、测定椎动脉的血液流动参数、判断颈内动脉的循环

3、状况等判断颈内动脉的循环状况等介入放射学：介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌动脉内溶栓术（或化疗药物灌注术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎注术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等术、血管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等直接征象：直接征象： 脑血管改变：血管破裂、栓塞，血脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，管瘤，AVMAVM等。等。间接征象：间接征象： 脑出血，脑梗死。脑出血，脑梗死。三、影像学表现三、影像学表现外伤性外伤性非外伤性非外伤性影像学表现：影像学表现：脑内血肿脑内血肿硬膜外硬膜外/ /下血肿下血肿蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑出血脑出血病理：病理：

4、在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致动脉破裂所致好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支外侧支大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂分急性期、吸收期、囊腔形成期分急性期、吸收期、囊腔形成期（一）高血压性脑出血（一）高血压性脑出血Hypertensive intracerebral hemorrhageCT表现表现1 1、急性期、急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，形状，CTCT值值

5、60-80Hu60-80Hu，边缘清楚，密度均匀，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后血肿周围水肿，出血后2 2周达高峰。周达高峰。占位表现明显占位表现明显可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中2 2、吸收期、吸收期发病发病3-73-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小1 1个月后血肿呈等密度或低密度，个月后血肿呈等密度或低密度，2 2个月后血肿完全吸收个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即呈脑脊液密度，即囊腔形成期囊腔形成期，并出现负占位效应，并出现负

6、占位效应增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2 2周周22月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生增生脑挫伤（脑挫伤（cerebral contusion):cerebral contusion):包括脑质散在小出血灶、包括脑质散在小出血灶、静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。脑裂伤（脑裂伤（laceration of brainlaceration of brain）: :指脑、软脑膜和血管的指脑、软脑膜和血管的断裂，常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜断裂，常出现

7、脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。下腔出血。脑挫裂伤：上述二者同时发生。脑挫裂伤：上述二者同时发生。（二）外伤性脑出血（二）外伤性脑出血病理：病理：（三）硬膜外血肿（三）硬膜外血肿(epidural hemantoma)病理：病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂，并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常裂，并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局见。血液积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜形。限，呈凸透镜形。CTCT表现：表现：急性期：急性期：吸收期：吸收期：（四）硬膜下血肿（四）硬膜下血肿(

8、subdural hematoma)见于外伤和中风见于外伤和中风Acute subdural hematomaAcute subdural hematoma: :伤后三天内，出血多来自静脉伤后三天内，出血多来自静脉窦或窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈窦或窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或半月形，多数并发脑挫裂伤新月形或半月形，多数并发脑挫裂伤Subacute subdural hematomaSubacute subdural hematoma: :伤后伤后4 4天天33周内的血肿周内的血肿Chronic subdural hematomaChronic subd

9、ural hematoma: :伤后伤后3 3周以后出现，血肿周围周以后出现，血肿周围形成纤维包膜，血肿液化形成纤维包膜，血肿液化亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿硬硬膜膜下下血血肿肿钙钙化化（五）（五） 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血病因：病因：外伤性：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等血管畸形等CTCT表现：表现：脑室、脑池、脑沟增宽，脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高密度增高二、脑梗塞二、脑梗塞（Cerebral infarction）脑梗塞脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死织坏

10、死病因病因：（1 1）脑血栓形成，（）脑血栓形成，（2 2）脑外血栓、气体、）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（脂肪栓子，（3 3）低血压或疑血状态）低血压或疑血状态低血压时，由于末梢血供障碍而发生低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带边缘带（border zone)border zone)梗塞梗塞检查依靠检查依靠CTCT、MRIMRI和和DSADSA病理病理4-64-6小时：缺血区开始脑水肿小时：缺血区开始脑水肿1212小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分2-52-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立1-21-2周：水肿逐渐减轻，但

11、发生坏死、液化，并出现周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除坏死组织逐渐被吞噬、移除1-21-2月：囊腔形成月：囊腔形成类型类型缺血性脑梗塞（缺血性脑梗塞（ischemic infarction)ischemic infarction)：出血性脑梗塞（出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):hemorrhagic infarction):梗梗塞区内的出血塞区内的出血腔隙性脑梗塞（腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):lacunar inf

12、arction):脑的穿脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑动脉闭塞后，引起丘脑基底节区较小的基底节区较小的梗塞，直径梗塞，直径10-15mm10-15mmCT表现表现（一）缺血性脑梗塞（一）缺血性脑梗塞平扫：平扫：2424小时内，多数病例无脑实质密度变化小时内，多数病例无脑实质密度变化致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低2424小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度

13、区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点状高密度影）状高密度影）1-21-2周，低密度区变均匀，边界较清周，低密度区变均匀，边界较清占位表现：占位表现：1 1周左右最明显周左右最明显模糊效应（模糊效应（fogging effectfogging effect):2-3):2-3周，梗塞区因脑水肿消周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度1-21-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应成，可合并脑穿通畸形，出

14、现负占位效应增强：增强：多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团 块状块状强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注管和血液过度灌注脑梗脑梗塞塞CTCT表现表现示意示意图图致密动脉征致密动脉征fogging effect（二）出血性脑梗塞（二）出血性脑梗塞少见，占脑梗塞的少见，占脑梗塞的3-5%3-5%，常发生于病后，常发生于病后1- 1-数周数周出血原因：出血原因：CTCT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回高密度血肿，占位表现明显，增

15、强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化状、斑片状或团块状强化（三）腔隙性脑梗塞（三）腔隙性脑梗塞丘脑丘脑基底节区类圆形或裂隙状低密度基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径灶，边界清楚，直径10-15mm10-15mm占位表现较轻占位表现较轻4 4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔周后接近脑脊液密度，并形成囊腔增强：可发生斑片状或环状强化，以病增强：可发生斑片状或环状强化，以病后后2-32-3周为最明显周为最明显简介：灌注简介：灌注CTCT在早期脑缺血疾病的应用在早期脑缺血疾病的应用利用动态增强利用动态增强CTCT扫描方法，获得图象每一像素的时扫描方法，获得图象每一像素的时间间密度曲线（密度

16、曲线（time-density curve TDCtime-density curve TDC），然后计），然后计算出各像素的脑血流（算出各像素的脑血流（CBFCBF）、脑血容量（）、脑血容量（CBVCBV）、）、对比剂平均通过时间（对比剂平均通过时间（MTTMTT）、对比剂峰值时间）、对比剂峰值时间（TPTP），经伪彩处理得到上述各参数图，从而了解），经伪彩处理得到上述各参数图，从而了解脑缺血范围及程度。脑缺血范围及程度。发病发病5 5小小时灌注时灌注CTCT示右顶叶示右顶叶局部强化局部强化血管影较血管影较对侧少对侧少灌注灌注CTCT脑血脑血流（流（CBFCBF）图示右顶叶图示右顶叶局部局部

17、CBFCBF减减低区低区灌注灌注CTCT脑血脑血容量（容量（CBVCBV）图示右顶叶图示右顶叶局部局部CBVCBV略略减少减少灌注灌注CTCT平均平均通过时间通过时间（MTTMTT）图示）图示右顶叶局部右顶叶局部MTTMTT延长延长灌注灌注CTCT峰值峰值时间（时间（TPTP）图示右顶叶图示右顶叶局部无变化局部无变化发病发病4848小时，静脉溶栓小时，静脉溶栓2424小时后小时后MRIMRI示右顶示右顶叶梗塞范围明显小于叶梗塞范围明显小于CBFCBF、MTTMTT所见所见脑梗塞介入治疗病例介绍脑梗塞介入治疗病例介绍7070岁男性患者，岁男性患者，DSADSA示左大脑中动脉急示左大脑中动脉急性阻

18、塞（取自性阻塞（取自E.LE.Lhr,J.Faisshr,J.Faiss) )经微导管动经微导管动脉内注入脉内注入9090万国际单位万国际单位尿激酶后，尿激酶后，DSADSA见血管见血管闭塞段部分闭塞段部分开放开放经微导管动脉内经微导管动脉内注入注入180180万国际万国际单位尿激酶后，单位尿激酶后，DSADSA左大脑中动左大脑中动脉血流重新建立。脉血流重新建立。治疗后患者遗留治疗后患者遗留轻微偏瘫后遗症轻微偏瘫后遗症三、动脉瘤三、动脉瘤aneurysm部位：部位：脑底动脉环及其分支脑底动脉环及其分支病理：其大小和形状不一，多为囊状，腔内常有血栓，病理：其大小和形状不一，多为囊状，腔内常有血栓，血栓和瘤壁可钙化血栓和瘤壁可钙化CTCT检查：检查：一般难发现动脉瘤，特别是直径小于一般难发现动脉瘤，特别是直径小于1cm1cm的的动脉瘤，但对动脉瘤破裂后的併发症具有较高的诊断动脉瘤，但对动脉瘤破裂后的併发症具有较高的诊断价值价值确诊：确诊：依靠依靠DSADSA、CTACTA、MRAMRACTCT表现：表现：未破裂的动脉瘤未破裂的动脉瘤破裂的动脉瘤破裂的动脉瘤颈内动脉虹吸段动脉瘤颈内动脉虹吸段动脉瘤左海绵窦动脉瘤左海绵窦动脉瘤脑基底动脉瘤破裂脑基底动脉瘤破裂Spiral CTCase 1MPRCTAMIP3DCase 2脑动脉瘤介入治疗病例介绍脑动脉瘤