西医内科培训课件-急性呼吸窘迫综合征

1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory acute respiratory distress syndromedistress syndrome，ARDSARDS） 概概 述述 由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。 主要病理特征主要病理特征 炎症炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴有肺泡出血。有肺泡出血。 病理生理改

2、变病理生理改变 肺容积减少、肺顺应性降低和严重肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气通气/ /血流比例血流比例失调。失调。 临床表现临床表现 呼吸窘迫呼吸窘迫、顽固性低氧血症顽固性低氧血症和呼吸衰竭和呼吸衰竭 胸部胸部X X线线 双肺双肺渗出性病变渗出性病变病病 因因 肺肺内因素（内因素（直接因素直接因素） 严重肺感染严重肺感染 胃内容物吸入胃内容物吸入 肺挫伤肺挫伤 吸吸入有毒气体入有毒气体 淹溺淹溺 氧中毒等氧中毒等 肺肺外因素（外因素（间接因素间接因素） 脓毒症脓毒症(sepsis) (sepsis) 严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤 重重症胰腺炎症胰腺炎 大量输血大量输血 体外循环体外循环

3、 弥漫性血弥漫性血管内凝血管内凝血(DIC)(DIC)等等 发病机制发病机制 局部炎症反应局部炎症反应 肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调 系统性炎症反应综合症和代偿性抗炎症系统性炎症反应综合症和代偿性抗炎症反应综合症（反应综合症（SIRS/CARSSIRS/CARS）失衡阶段）失衡阶段 单核单核- -吞噬细胞吞噬细胞血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞ARDSARDS的主要病理特征的主要病理特征 弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成，并伴有肺间血水肿和肺泡腔内透明膜形成，并伴有肺间质纤维化

4、。质纤维化。病理过程病理过程 渗出期渗出期 增生期增生期 纤维化期纤维化期病理病理 肺内肺内病变呈病变呈“不均一不均一”分布分布 婴儿肺或小肺婴儿肺或小肺上述病理和肺形态改变可引起严重通气上述病理和肺形态改变可引起严重通气/ /血流血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。固性低氧血症和呼吸窘迫。急性窘迫的发生机制主要有：急性窘迫的发生机制主要有：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；气；肺充血、水肿刺激毛细血管旁肺充血、水肿刺

5、激毛细血管旁J J感受器，反感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，由于呼吸的代偿，PaCO2PaCO2最初可以降低或正常。最初可以降低或正常。极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。病理生理病理生理临床表现临床表现 多数于多数于原原发病起病后发病起病后72小时内发生，几乎不超过小时内发生，几乎不超过7天。天。 除原发病的相应症状和体征外除原发病的相应症状和体征外，最早出现，最早出现的症状的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难

6、、发绀，是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。常伴有烦躁、焦虑、出汗等。 呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓胸廓紧束、严重紧束、严重憋气，即呼吸窘迫。不能用通常憋气，即呼吸窘迫。不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用其他原发心肺疾病解的吸氧疗法改善，也不能用其他原发心肺疾病解释。释。 早期体征无异常，或仅在双肺闻及少量细早期体征无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；湿啰音；后期多可后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。闻及水泡音，可有管状呼吸音。影像及实验室检查影像及实验室检查 损伤期损伤期 在损伤后在损伤后4 46

7、h6h以原发病表现为主以原发病表现为主 呼吸呼吸可增快可增快 但无典型呼吸窘迫但无典型呼吸窘迫 X X线胸片无线胸片无阳性发现阳性发现 相对稳定期相对稳定期 在损伤后在损伤后6 624h 24h 经积极救治经积极救治 循环稳定循环稳定 而逐渐出现呼吸困难而逐渐出现呼吸困难 频率加快频率加快 低氧血低氧血症症 过度通气过度通气 PaCOPaCO2 2降低肺体征不明显降低肺体征不明显 X X线胸片可见肺纹理增多线胸片可见肺纹理增多 模糊和网状浸润模糊和网状浸润影影 提示肺血管周围液体积骤增多和间质提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿性水肿 呼吸衰竭期呼吸衰竭期 在损伤后在损伤后242448h 4

8、8h 呼吸困难呼吸困难 窘迫和出窘迫和出现发绀现发绀 常规氧疗无效常规氧疗无效 也不能用其它原发也不能用其它原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达心肺疾病来解释呼吸频率加快可达353550 50 次次/min /min 胸部听诊可闻及湿罗音胸部听诊可闻及湿罗音 X X线胸片线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变 可见支气管充气征可见支气管充气征 血气分析血气分析PaCOPaCO2 2和和PaCOPaCO2 2均降低均降低 常呈代酸呼碱常呈代酸呼碱 终末期终末期 极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。神

9、症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X X线胸片示线胸片示融合成在大片状浸润阴影，支气管充气征融合成在大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、明显。血气分析严重低氧血症、CO2CO2潴留，潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭能衰竭影像及实验室检查影像及实验室检查（一）（一）X X线胸片线胸片早期可无异常，或早期可无异常，或呈轻度间质改变，呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之肺纹理增多，继之出现斑片状以致融出现斑片状以致融合成大片状的磨玻合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。璃或实变浸润影。其演变过程符合肺其演变过程符合

10、肺水肿的特点，快速水肿的特点，快速多变；后期可出现多变；后期可出现肺间质纤维化的改肺间质纤维化的改变。变。（二）动脉血气分析（二）动脉血气分析 早期血气改变早期血气改变 PaO2PaO2和和PaCO2PaCO2降低降低PHPH升高升高 晚期血气改变晚期血气改变 PaO2PaO2降低和降低和PaCO2PaCO2升高升高PHPH降低降低 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg 300mmHg 影像及实验室检查影像及实验室检查（三）床边呼吸功能监测三）床边呼吸功能监测（四）四）心脏超声和心脏超声和Swan-GanzSwan-Ganz导管导管检查检查影像及实验室检查影像

11、及实验室检查诊断诊断根据根据ARDSARDS柏林定义，满足如下柏林定义，满足如下4 4项条件方可诊断项条件方可诊断ARDSARDS。1.1. 明确诱因下明确诱因下1 1周内出现的急性或进展性呼吸困难。周内出现的急性或进展性呼吸困难。2.2. 胸部胸部X X线平片线平片/ /胸部胸部CTCT显示双肺浸润影，不能完全用显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶胸腔积液、肺叶/ /全肺不张和结节影解释。全肺不张和结节影解释。3.3. 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声如果临床没有危险因素，需要用客观检

12、查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。心动图）来评价心源性肺水肿。4.4. 低氧血症低氧血症：根据根据PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2确立确立ARDSARDS诊断，并将其按诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度、重度严重程度分为轻度、中度、重度3 3种。种。 轻度：轻度：200mmHg200mmHg PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg 中度：中度：100mmHg100mmHg PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg 重度：重度：PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2100mmHg100mmHg鉴别诊断鉴别诊断 急性肺栓塞急性肺栓塞 气胸气胸 心源性肺水肿心源性肺水肿 大片肺不张大片肺不张 上气道阻塞上气道阻塞 弥漫性肺泡出血弥漫性肺泡出血治疗治疗（一）原发病的治疗：选择广