中西医结合内科学：病毒性肝炎

1、1 2 病毒性肝炎病毒性肝炎-是由多种肝炎病毒引起的，以肝损害为主要是由多种肝炎病毒引起的，以肝损害为主要 病变的一组传染病。病变的一组传染病。 n病原学病原学：多种肝炎病毒。（：多种肝炎病毒。（Hepatitis A、B、C、D、E、G virus ) n传播途径传播途径：粪口途径（：粪口途径（A、E）；胃肠外（）；胃肠外（B、C、D、G） n基本病理基本病理：肝细胞变性坏死、炎症细胞浸润，间质增生和肝：肝细胞变性坏死、炎症细胞浸润，间质增生和肝 细胞再生。细胞再生。 3 主要临床表现主要临床表现 n 乏力、纳差、厌油腻、恶心、腹胀等乏力、纳差、厌油腻、恶心、腹胀等 n 黄疸、肝区隐痛黄疸、

2、肝区隐痛 n 肝肝/ /脾肿大脾肿大 n 肝功能异常肝功能异常 4 转归转归 n大部分可完全恢复。大部分可完全恢复。 n甲、戊型为急性肝炎，几乎无慢性化。甲、戊型为急性肝炎，几乎无慢性化。 n乙、丙、丁型肝炎可发展为慢性肝炎、肝乙、丙、丁型肝炎可发展为慢性肝炎、肝 硬化、甚至肝细胞癌。硬化、甚至肝细胞癌。 5 一、病原学一、病原学 1. 甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（HAV） 2. 乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（HBV） 3. 丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（HCV） 4. 丁丁型肝炎病毒（型肝炎病毒（HDV） 5. 戊戊型肝炎病毒（型肝炎病毒（HEV） 6. 庚庚型肝炎病毒（型肝炎病毒（GBV-C/

3、HGV） 7. 输血传播病毒（输血传播病毒（TTV） 6 二、流行病学二、流行病学 传染源传染源 n甲、戊型传染源为患者和亚临床感染者。甲、戊型传染源为患者和亚临床感染者。 n乙、丙、丁型传染源除患者和亚临床感染者两乙、丙、丁型传染源除患者和亚临床感染者两 种外，病毒携带者是主要的传染源。种外，病毒携带者是主要的传染源。 7 n甲型及戊型肝炎以急性患者为主，病毒主要由粪甲型及戊型肝炎以急性患者为主，病毒主要由粪 便排出体外。便排出体外。 n甲、戊肝患者在起病前甲、戊肝患者在起病前2 2周和起病后周和起病后3 3周，均具有周，均具有 传染性，以发病前后传染性，以发病前后1 1周传染性最强。周传染

4、性最强。 8 n乙肝、丙肝、丁肝病毒存在于血液和体液，发乙肝、丙肝、丁肝病毒存在于血液和体液，发 病前病前2-32-3月即有传染性，持续整个急性期。月即有传染性，持续整个急性期。 n慢性患者和病毒携带者均有传染性，并且是乙慢性患者和病毒携带者均有传染性，并且是乙 肝、丙肝、丁肝主要传染源。肝、丙肝、丁肝主要传染源。 9 传播途径传播途径 10 甲、戊肝甲、戊肝 n甲、戊型肝炎的主要传播方式甲、戊型肝炎的主要传播方式粪口传播。粪口传播。 n潜伏期及发病早期也有血液传播。潜伏期及发病早期也有血液传播。 n散发病例是日常生活接触所致散发病例是日常生活接触所致。水和食物的传水和食物的传 播是甲型肝炎暴

5、发流行的主要方式播是甲型肝炎暴发流行的主要方式 11 HBVHBV、HCVHCV、HDVHDV nHBVHBV、HCVHCV、HDVHDV的主要传播方式的主要传播方式体液传播体液传播 n体液包括体液包括血液血液、唾液、精液、乳汁、阴道分泌物、月经、唾液、精液、乳汁、阴道分泌物、月经、 羊水、胆汁、尿液、汗液、胸腹水等。羊水、胆汁、尿液、汗液、胸腹水等。 n乙型肝炎经口感染问题，有人认为当病毒进入口腔后可乙型肝炎经口感染问题，有人认为当病毒进入口腔后可 通过口腔、胃十二指肠等消化道粘膜破溃面而进入血流，通过口腔、胃十二指肠等消化道粘膜破溃面而进入血流， 发生感染发生感染 12 HBVHBV、HC

6、VHCV、HDVHDV传播途径传播途径 n母婴传播母婴传播 n输血及血制品输血及血制品 n日常生活接触日常生活接触 n性接触性接触 n吸血昆虫的传播方式目前尚缺乏证据吸血昆虫的传播方式目前尚缺乏证据 13 易感人群易感人群 n6 6个月以内的婴儿不易患甲型肝炎外，人群对各个月以内的婴儿不易患甲型肝炎外，人群对各 型肝炎普遍易感，各型肝炎之间无交叉免疫。型肝炎普遍易感，各型肝炎之间无交叉免疫。 n大多数成人血中含有抗大多数成人血中含有抗-HAV IgM-HAV IgM，并可通过胎，并可通过胎 盘传给胎儿，故盘传给胎儿，故6 6个月以下婴儿不易患甲型肝炎。个月以下婴儿不易患甲型肝炎。 n甲肝愈后有

7、终身免疫甲肝愈后有终身免疫 14 n乙肝多发生于乙肝多发生于20204040岁的青壮年岁的青壮年 n丙型及戊型肝炎以成人发病较多，约丙型及戊型肝炎以成人发病较多，约80%80%90%90% 的输血后肝炎为丙型肝炎的输血后肝炎为丙型肝炎 n水源性污染造成的肝炎暴发流行，至少有水源性污染造成的肝炎暴发流行，至少有50%50% 以上为戊型肝炎，以成人占多数。以上为戊型肝炎，以成人占多数。 15 流行特征流行特征 n全球性疾病。全球性疾病。 n各型肝炎以散发病例为主。各型肝炎以散发病例为主。 n甲、戊型肝炎可引起暴发流行甲、戊型肝炎可引起暴发流行。 16 n甲肝多流行于秋、冬季甲肝多流行于秋、冬季 n

8、戊型肝炎多流行于雨季或洪水后戊型肝炎多流行于雨季或洪水后 n乙型、丙型、丁型肝炎无明显季节性，我国是乙乙型、丙型、丁型肝炎无明显季节性，我国是乙 肝的高流行区，丙肝有增多趋势。肝的高流行区，丙肝有增多趋势。 17 三、发病机理三、发病机理 n 较为复杂，目前尚未完全明了。较为复杂，目前尚未完全明了。 n 与机体自身免疫反应有很大的关系与机体自身免疫反应有很大的关系 n 病毒本身引起肝细胞损伤，目前尚有争议，病毒本身引起肝细胞损伤，目前尚有争议， 确切机制不清楚确切机制不清楚 18 甲型肝炎甲型肝炎 n病毒经口病毒经口 肠道肠道 血流血流 病毒血症病毒血症(1(1周周) ) 肝细胞肝细胞( (复

9、制复制) ) 胆汁胆汁 肠道肠道 体外体外 nHAVHAV可能直接损害肝细胞可能直接损害肝细胞 n免疫复合物可能参与发病机制免疫复合物可能参与发病机制, ,免疫介导引起免疫介导引起 肝细胞损害肝细胞损害 19 乙型肝炎乙型肝炎 n病毒经注射或破损粘膜病毒经注射或破损粘膜血循环血循环肝脏肝脏( (在肝细胞在肝细胞 内复制内复制)从肝细胞逸出从肝细胞逸出 在肝细胞膜表面上形在肝细胞膜表面上形 成特异性的病毒抗原致肝细胞受损成特异性的病毒抗原致肝细胞受损 再进入血再进入血 循环循环 刺激机体免疫系统（刺激机体免疫系统（T T和和B B淋巴细胞）产淋巴细胞）产 生致敏淋巴细胞（细胞免疫）和特异性抗体（

10、体生致敏淋巴细胞（细胞免疫）和特异性抗体（体 液免疫）。液免疫）。 20 n血中病毒被具有免疫活性的血中病毒被具有免疫活性的T T淋巴细胞识别，淋巴细胞识别，T T淋巴细胞致淋巴细胞致 敏增生。敏增生。 n致敏淋巴细胞与肝细胞膜上的病毒抗原相结合，使致敏的致敏淋巴细胞与肝细胞膜上的病毒抗原相结合，使致敏的 淋巴细胞释放出各种体液因子（淋巴细胞释放出各种体液因子（如淋巴毒素、细胞毒因子、趋化因子、如淋巴毒素、细胞毒因子、趋化因子、 移动抑制因子、转移因子等移动抑制因子、转移因子等），结果将受感染的肝细胞杀灭，致使），结果将受感染的肝细胞杀灭，致使 肝细胞损害，引起坏死和炎症反应。肝细胞损害，引起

11、坏死和炎症反应。 n由于抗体免疫反应的不同，感染由于抗体免疫反应的不同，感染HBVHBV后的临床表现和转归亦后的临床表现和转归亦 各异。各异。 21 n导致慢性持续性导致慢性持续性HBVHBV感染的机制，包括病毒和宿主两方面感染的机制，包括病毒和宿主两方面 的因素。的因素。 n免疫反应亢进者，可发生急性或亚急性重症肝炎；免疫反应亢进者，可发生急性或亚急性重症肝炎； n免疫反应低下者，由于免疫反应低下者，由于HBVHBV难以及时清除，则导致慢性肝难以及时清除，则导致慢性肝 炎和无症状炎和无症状HBsAgHBsAg携带者；携带者； n免疫功能正常者，表现为急性肝炎。感染的病毒量较多时免疫功能正常者

12、，表现为急性肝炎。感染的病毒量较多时 表现为一般的急性黄疸型肝炎，反之可为无黄疸型肝炎。表现为一般的急性黄疸型肝炎，反之可为无黄疸型肝炎。 22 丙型、丁型肝炎丙型、丁型肝炎 n其发病机理及引起肝损害的机制，与乙型肝炎相似，其发病机理及引起肝损害的机制，与乙型肝炎相似， 由免疫应答所介导，也有由免疫应答所介导，也有HCVHCV的直接杀伤作用。的直接杀伤作用。 戊型肝炎戊型肝炎 n以免疫损伤为主以免疫损伤为主 23 n各型肝炎病毒，其所发生的病理改变基本相似。各型肝炎病毒，其所发生的病理改变基本相似。 n甲型和戊型无慢性肝炎的病理改变。其余各型均有慢甲型和戊型无慢性肝炎的病理改变。其余各型均有慢

13、 性肝炎、肝硬化的组织病理学改变。性肝炎、肝硬化的组织病理学改变。 n20002000年年9 9月病毒性肝炎的防治方案。方案建议病理诊断月病毒性肝炎的防治方案。方案建议病理诊断 应包括病因、分类、组织学改变的分级、分期。应包括病因、分类、组织学改变的分级、分期。 24 急性肝炎急性肝炎 主要表现：主要表现： n肝细胞肿胀，水样肝细胞肿胀，水样变性变性及气球样变，夹杂以嗜酸性变，及气球样变，夹杂以嗜酸性变， 凋亡小体形成及散在的点、灶状凋亡小体形成及散在的点、灶状坏死坏死； n有肝细胞再生和汇管区有肝细胞再生和汇管区炎性细胞浸润炎性细胞浸润，主要为大单核，主要为大单核 细胞和淋巴细胞，肝内细胞和

14、淋巴细胞，肝内无明显纤维化无明显纤维化。 n有的肝组织内可见有的肝组织内可见淤胆、胆栓淤胆、胆栓形成、坏死灶及窦内有形成、坏死灶及窦内有 含黄褐色素的吞噬细胞聚集，此改变以含黄褐色素的吞噬细胞聚集，此改变以黄疸型黄疸型患者较患者较 为明显。为明显。 25 慢性肝炎慢性肝炎 1 1、基本病变：、基本病变： n肝小叶内有不同程度肝细胞肝小叶内有不同程度肝细胞变性和坏死变性和坏死； n汇管区及汇管区周围炎症常较明显；汇管区及汇管区周围炎症常较明显； n常伴不同程度的常伴不同程度的纤维化纤维化。 n主要病变为炎症坏死及纤维化主要病变为炎症坏死及纤维化。 26 炎症坏死炎症坏死 n常见有点、灶状坏死，融

15、合坏死，碎屑坏死及桥接坏死。常见有点、灶状坏死，融合坏死，碎屑坏死及桥接坏死。 后两者与预后关系密切。后两者与预后关系密切。 n碎屑坏死（碎屑坏死（PNPN） 又称界面肝炎又称界面肝炎, ,系肝实质和汇管区系肝实质和汇管区 或间隔交界带的炎症坏死。有星状细胞增生，局部胶原或间隔交界带的炎症坏死。有星状细胞增生，局部胶原 沉积和纤维化。沉积和纤维化。 n桥接坏死（桥接坏死（BNBN） 为较广泛的融合性坏死。为较广泛的融合性坏死。 27 纤维化纤维化 n指肝内有过多胶原沉积。指肝内有过多胶原沉积。 n依其对肝结构破坏范围、程度和对肝微循环影依其对肝结构破坏范围、程度和对肝微循环影 响的大小划分为响

16、的大小划分为1 14 4期（期（S1S14 4）。）。 28 病变的分级、分期（见表）病变的分级、分期（见表） n将炎症活动度及纤维化程度分别分为将炎症活动度及纤维化程度分别分为1 14 4级（级（G G）和）和 1 14 4期（期（S S）。）。 n炎症活动按汇管区、汇管区周围炎症及小叶内炎症炎症活动按汇管区、汇管区周围炎症及小叶内炎症 程度定级，当两者不一致时，总的炎症活动度（程度定级，当两者不一致时，总的炎症活动度（G G） 以高者为准。以高者为准。 29 慢性肝炎分级、分期标准慢性肝炎分级、分期标准 炎症活动度（炎症活动度（G G） 纤维化程度（纤维化程度（S S） 级 汇管区及周围

17、小叶内 期 纤维化程度 0 无炎症 无炎症 0 无 1 汇管区炎症 变性及少数点、 1 汇管区纤维化扩大，局 灶状坏死灶 限窦周及小叶内纤维化 2 轻度PN 变性、点、灶状 2 汇管区周围纤维化、纤维 坏死或嗜酸小体 间隔形成、小叶结构保留 3 中度PN 变性、融合坏死 3 纤维间隔伴小叶结构紊 或见BN 乱，无肝硬化 4 重度PN BN范围广、累及多 4 早期肝硬化 个小叶（多小叶坏死） 30 慢性肝炎的程度划分慢性肝炎的程度划分 n慢性肝炎血清学中按活动度可分轻、中、重三慢性肝炎血清学中按活动度可分轻、中、重三 度，评价指标主要是肝功能及凝血时间。度，评价指标主要是肝功能及凝血时间。 31

18、 重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎 32 急性重型肝炎急性重型肝炎 n肝细胞坏死面积肝实质的肝细胞坏死面积肝实质的2/32/3，或亚大块性坏死、或，或亚大块性坏死、或 桥接坏死伴存活肝细胞的重度变性；桥接坏死伴存活肝细胞的重度变性； n肝细胞坏死肝细胞坏死2/32/3者，多不能存活；者，多不能存活； n肝细胞保留肝细胞保留50%50%以上，肝细胞虽有变性及功能障碍，渡以上，肝细胞虽有变性及功能障碍，渡 过急性阶段，肝细胞再生迅速，可望恢复，过急性阶段，肝细胞再生迅速，可望恢复， n如发生弥漫性小泡性脂肪变性，预后往往较差。如发生弥漫性小泡性脂肪变性，预后往往较差。 33 亚急性重型肝炎亚急性重型肝

19、炎 n肝组织新、旧不一的亚大块坏死；肝组织新、旧不一的亚大块坏死； n较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，并可有胶原纤维沉积；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，并可有胶原纤维沉积； n残留肝细胞增生成团；残留肝细胞增生成团； n可见大量小胆管增生和淤胆。可见大量小胆管增生和淤胆。 34 慢性重型肝炎慢性重型肝炎 n病变特点表现为：病变特点表现为： n慢性肝病（慢性肝炎或肝硬化）的病变背景上，出慢性肝病（慢性肝炎或肝硬化）的病变背景上，出 现大块性（全小叶性）或亚大块性新鲜的肝实质坏现大块性（全小叶性）或亚大块性新鲜的肝实质坏 死。死。 35 肝硬化肝硬化 活动性肝硬化活动性肝硬化 n肝硬化伴明显炎症，包括纤

20、维间隔内炎症，假小叶周围肝硬化伴明显炎症，包括纤维间隔内炎症，假小叶周围 碎屑坏死再生结节内炎症病变。碎屑坏死再生结节内炎症病变。 静止性肝硬化静止性肝硬化 n假小叶周围边界清楚，间隔内炎症细胞少，结节内炎症假小叶周围边界清楚，间隔内炎症细胞少，结节内炎症 轻。轻。 36 淤胆型肝炎淤胆型肝炎 n肝细胞内有胆色素滞留。肝细胞内有胆色素滞留。 n汇管区可见小胆管扩张、增生，并充满胆汁，有炎症汇管区可见小胆管扩张、增生，并充满胆汁，有炎症 细胞的浸润。细胞的浸润。 n肝细胞呈点状或灶性坏死。肝细胞呈点状或灶性坏死。 37 黄疸黄疸 为肝细胞性黄疸为肝细胞性黄疸 n由于炎症浸润使肝细胞肿胀、压迫胆小

21、管，致胆汁淤由于炎症浸润使肝细胞肿胀、压迫胆小管，致胆汁淤 积、胆栓形成。积、胆栓形成。 n肝细胞的坏死，导致胆管壁破裂、胆汁反流入血窦。肝细胞的坏死，导致胆管壁破裂、胆汁反流入血窦。 n肝细胞通透性增加和肝细胞对胆红素的摄取、结合、肝细胞通透性增加和肝细胞对胆红素的摄取、结合、 排泄功能障碍。排泄功能障碍。 n多数肝炎患者有不同程度的肝内梗阻性黄疸，淤胆型多数肝炎患者有不同程度的肝内梗阻性黄疸，淤胆型 肝炎肝内淤积更甚。肝炎肝内淤积更甚。 38 肝性脑病肝性脑病 n目前有以下几种学说：目前有以下几种学说： 39 氨中毒氨中毒 n当肝功能损伤严重或肝功能衰竭，肝硬化门腔静脉短当肝功能损伤严重或

22、肝功能衰竭，肝硬化门腔静脉短 路时，肝细胞的解毒功能明显降低，使血氨潴留，进路时，肝细胞的解毒功能明显降低，使血氨潴留，进 入脑内引起中枢神经系统中毒，导致肝性脑病的发生。入脑内引起中枢神经系统中毒，导致肝性脑病的发生。 n常见于肝硬化患者。常见于肝硬化患者。 n急性重症型肝炎引起的肝性脑病，血氨多在正常范围。急性重症型肝炎引起的肝性脑病，血氨多在正常范围。 40 氨基酸比例失调氨基酸比例失调 n急性重症肝炎，肝细胞大量坏死，无法充分转化芳香氨基急性重症肝炎，肝细胞大量坏死，无法充分转化芳香氨基 酸（色氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸），血中的芳香氨基酸显酸（色氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸），血中的芳香氨基酸

23、显 著升高，而支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等）著升高，而支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等） 因不在肝内转化而不受影响，可正常或轻度减少。因不在肝内转化而不受影响，可正常或轻度减少。 n肝硬化时芳香氨基酸升高而支链氨基酸减少。肝硬化时芳香氨基酸升高而支链氨基酸减少。 n肝性脑病时，支肝性脑病时，支/ /芳比值常为芳比值常为0.60.61.21.2（正常为（正常为3 33.53.5），）， 芳香氨基酸进入脑内增多，抑制儿茶酚胺的合成，导致昏芳香氨基酸进入脑内增多，抑制儿茶酚胺的合成，导致昏 迷。但支迷。但支/ /芳比值有时与肝性脑病并无显著关系。芳比值有时与肝性脑病并无显著关系。 4

24、1 假性神经递质假说假性神经递质假说 n由肠道吸收的毒性胺类物质，由于肝功能的衰竭，无法由肠道吸收的毒性胺类物质，由于肝功能的衰竭，无法 清除，透过血清除，透过血- -脑屏障，进入脑内，由于其结构与正常脑屏障，进入脑内，由于其结构与正常 的神经递质相似而被取代，使脑神经的生理功能难以维的神经递质相似而被取代，使脑神经的生理功能难以维 持，从而导致脑病。持，从而导致脑病。 42 其他诱发因素其他诱发因素 n应用利尿剂所致的电解质紊乱（低钾、低钠血症）应用利尿剂所致的电解质紊乱（低钾、低钠血症） n消化道大出血消化道大出血 n高蛋白饮食高蛋白饮食 n大量放腹水大量放腹水 n感染感染 n镇静剂的使用

25、镇静剂的使用 均可诱发肝性脑病。均可诱发肝性脑病。 43 出血出血 n由于肝细胞的坏死导致肝脏合成多种凝血因子缺乏。由于肝细胞的坏死导致肝脏合成多种凝血因子缺乏。 n脾脏增大，破坏血小板。脾脏增大，破坏血小板。 n重型肝炎时重型肝炎时DICDIC的形成使凝血因子和血小板大量消耗。的形成使凝血因子和血小板大量消耗。 n以上因素均可导致出血。以上因素均可导致出血。 44 急性肾功能不全急性肾功能不全 又称肝肾综合征。又称肝肾综合征。 n由于肝功能衰竭，各种有害物质无法清除，严重由于肝功能衰竭，各种有害物质无法清除，严重 的内毒素血症，使肾血管收缩、肾缺血，最后导的内毒素血症，使肾血管收缩、肾缺血，

26、最后导 致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，引起急性肾致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，引起急性肾 功能不全。功能不全。 n早期为功能性，若不及时改善，可发展为急性肾早期为功能性，若不及时改善，可发展为急性肾 小管坏死。小管坏死。 45 肝肺综合征肝肺综合征 n慢肝和肝硬化患者出现气促、呼吸困难、间质性肺炎、慢肝和肝硬化患者出现气促、呼吸困难、间质性肺炎、 肺水肿、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和肺水肿、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和 功能改变，统称为肝肺综合征功能改变，统称为肝肺综合征。 46 n产生的根本原因是由于内毒素血症，使肺内毛细血管扩张，产生的根本原因是由于内毒素血症，使肺

27、内毛细血管扩张， 出现动静脉分流，而严重影响气体交换功能所致。出现动静脉分流，而严重影响气体交换功能所致。 n由于肝硬化门脉循环受阻，门由于肝硬化门脉循环受阻，门- -腔静脉分流，肠道细菌进腔静脉分流，肠道细菌进 入肺循环释放内毒素也是其中原因之一。入肺循环释放内毒素也是其中原因之一。 n肝肺综合征的主要问题是出现低氧血症和高动力循环症。肝肺综合征的主要问题是出现低氧血症和高动力循环症。 患者的动脉血氧分压（患者的动脉血氧分压（PaO2PaO2）常低于）常低于10.6KPa10.6KPa，可出现胸，可出现胸 闷、气促、头晕、紫绀等症状，严重者可致晕厥与昏迷。闷、气促、头晕、紫绀等症状，严重者可

28、致晕厥与昏迷。 47 腹水腹水 n重型肝炎和肝硬化时，由于肾皮质缺血，肾素分泌增重型肝炎和肝硬化时，由于肾皮质缺血，肾素分泌增 多，刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮及抗利尿激素多，刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮及抗利尿激素 的减少均可导致钠潴留。的减少均可导致钠潴留。 钠潴留是早期腹水产生的钠潴留是早期腹水产生的 主要原因。主要原因。 n后期出现的门脉高压、血浆、白蛋白减少、肝硬化时后期出现的门脉高压、血浆、白蛋白减少、肝硬化时 增生的肝细胞结节压迫血窦所致肝淋巴液生成增加，增生的肝细胞结节压迫血窦所致肝淋巴液生成增加， 均可促进腹水的增多。均可促进腹水的增多。 48 n病毒性肝炎的临床表现复杂

29、，但各型肝炎的临床表现病毒性肝炎的临床表现复杂，但各型肝炎的临床表现 大体相似。大体相似。 49 一、潜伏期一、潜伏期 n甲型肝炎甲型肝炎151545d45d，平均，平均30d30d。 n乙型肝炎乙型肝炎2828180d180d，平均，平均70d70d。 n丙型肝炎丙型肝炎1515150d150d，平均，平均50d50d。 n戊型肝炎戊型肝炎101070d70d，平均，平均40d40d。 n丁型肝炎相当于乙型肝炎的潜伏期。丁型肝炎相当于乙型肝炎的潜伏期。 50 二、临床分型二、临床分型 急性肝炎急性肝炎 急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎 n 可分为可分为3 3期，病程期，病程2 24 4个月个月。

30、 51 黄疸前期黄疸前期 n食欲不振、恶心、呕吐、厌油、腹痛、肝区隐痛、全食欲不振、恶心、呕吐、厌油、腹痛、肝区隐痛、全 身乏力、尿黄并逐渐加深，可呈浓茶样。身乏力、尿黄并逐渐加深，可呈浓茶样。 n部分患者有畏寒、发热、头痛等上呼吸道症状。部分患者有畏寒、发热、头痛等上呼吸道症状。 n血血ALTALT升高。升高。 n乙型肝炎患者起病缓，无发热，可有关节痛、荨麻疹乙型肝炎患者起病缓，无发热，可有关节痛、荨麻疹 等血清病样表现。等血清病样表现。 n此期平均持续此期平均持续5 57 7天。天。 52 黄疸期黄疸期 n自巩膜、粘膜、皮肤逐渐出现黄疸，此时，自觉症状有自巩膜、粘膜、皮肤逐渐出现黄疸，此时

31、，自觉症状有 所减轻，体温正常，但尿色继续进行性加深。部分患者所减轻，体温正常，但尿色继续进行性加深。部分患者 可有一过性大便颜色变浅、皮肤瘙痒等梗阻性黄疸表现。可有一过性大便颜色变浅、皮肤瘙痒等梗阻性黄疸表现。 n肝肿大，压痛及肝区叩击痛，少数有轻度脾大。肝肿大，压痛及肝区叩击痛，少数有轻度脾大。 n血血ALTALT明显升高。明显升高。 n血清胆红素血清胆红素17.1umol/L17.1umol/L，或尿胆红素和，或尿胆红素和/ /或尿胆原阳或尿胆原阳 性。性。 n此期持续此期持续2 26 6周。周。 53 恢复期恢复期 n黄疸逐渐消退，消化道及其他症状明显好转或消失。黄疸逐渐消退，消化道及

32、其他症状明显好转或消失。 n肝脾肿大逐渐回位。肝脾肿大逐渐回位。 n肝功能恢复正常。肝功能恢复正常。 n此期持续此期持续2 2周至周至4 4个月，平均个月，平均1 1个月。个月。 54 急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎 n多见，占急性肝炎的多见，占急性肝炎的606080%80%，是一种轻型的肝炎，各，是一种轻型的肝炎，各 型肝炎均有。型肝炎均有。 n由于无黄疸，常不引起重视而漏诊。由于无黄疸，常不引起重视而漏诊。 55 慢性肝炎慢性肝炎 n仅见于乙、丙、丁仅见于乙、丙、丁3 3型肝炎。型肝炎。 n急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、 丁型肝炎或丁型肝

33、炎或HBsAgHBsAg携带者，携带者，本次又因同一病原本次又因同一病原 再次出现肝炎症状，体征及肝功能异常者再次出现肝炎症状，体征及肝功能异常者, ,称称 之为慢性肝炎。之为慢性肝炎。 56 1. 1. 轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 2. 2. 中度慢性肝炎中度慢性肝炎 3. 3. 重度慢性肝炎重度慢性肝炎 n主要根据肝功能包括转氨酶、凝血时间、胆红素、白蛋主要根据肝功能包括转氨酶、凝血时间、胆红素、白蛋 白、球蛋白、胆碱酯酶等临床评估白、球蛋白、胆碱酯酶等临床评估 n最直接的评估是病理评估最直接的评估是病理评估 57 重型肝炎重型肝炎 n发病率虽仅为全部肝炎的发病率虽仅为全部肝炎的0.2%0.

34、2%0.5%0.5%，但病，但病 死率高。死率高。 n各型肝炎均可导致重型肝炎。各型肝炎均可导致重型肝炎。 58 急性重型肝炎急性重型肝炎 n常以急性黄疸型肝炎起病。常以急性黄疸型肝炎起病。2 2周内迅速出现：周内迅速出现： n极度的乏力；极度的乏力； n明显的消化道症状（恶心、呕吐、呃逆、顽固腹胀）；明显的消化道症状（恶心、呕吐、呃逆、顽固腹胀）； n短期内黄疸急剧加深；短期内黄疸急剧加深； n有明显的出血倾向；有明显的出血倾向； n有肝臭；有肝臭； n肝脏迅速缩小；肝脏迅速缩小； n迅速出现迅速出现度以上肝性脑病；度以上肝性脑病； 59 n肝肾综合征；肝肾综合征； n化验检查：化验检查：

35、n血清胆红素在血清胆红素在171umol/L171umol/L以上；以上； n凝血酶时间显著延长；凝血酶时间显著延长；凝血酶原活动度低于凝血酶原活动度低于40%40%并排并排 除其他原因；除其他原因； n血清胆碱酯酶、胆固醇及胆固醇酯降低等。血清胆碱酯酶、胆固醇及胆固醇酯降低等。 n常因并发消化道出血、感染、脑水肿及肾功能衰竭而常因并发消化道出血、感染、脑水肿及肾功能衰竭而 死亡。死亡。 60 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 n以急性黄疸型肝炎起病。以急性黄疸型肝炎起病。 n1515天至天至2424周出现极度乏力、消化道症状明显。周出现极度乏力、消化道症状明显。 n凝血酶原时间延长，凝血酶原时间

36、延长，凝血酶原活动度低于凝血酶原活动度低于40%40%并排除其并排除其 他原因。他原因。 n黄疸迅速加深，血清胆红素每天上升黄疸迅速加深，血清胆红素每天上升17.1umol/L17.1umol/L，或，或 血清胆红素大于正常值血清胆红素大于正常值1010倍，倍， n首先出现首先出现度以上肝性脑病者，称脑病型；度以上肝性脑病者，称脑病型； n首先出现腹水及其相关症候（包括胸水）者，称腹水型。首先出现腹水及其相关症候（包括胸水）者，称腹水型。 n本型病程较长，可达数月，容易发展为坏死后肝硬化。本型病程较长，可达数月，容易发展为坏死后肝硬化。 61 慢性重型肝炎慢性重型肝炎 n有慢性肝炎、肝硬化病史

37、、慢性乙型肝炎病毒携带史。有慢性肝炎、肝硬化病史、慢性乙型肝炎病毒携带史。 n可无肝病史及无可无肝病史及无HBsAgHBsAg携带史，但有慢性肝病体征携带史，但有慢性肝病体征 （如肝掌、蜘蛛痣等），影像学改变（如脾脏增厚（如肝掌、蜘蛛痣等），影像学改变（如脾脏增厚 等），生化检测改变（如丙种球蛋白升高，白等），生化检测改变（如丙种球蛋白升高，白/ /球蛋球蛋 白比值下降或倒置）；白比值下降或倒置）； n在此基础上，具有亚急性重型肝炎的临床表现。达到在此基础上，具有亚急性重型肝炎的临床表现。达到 重肝的诊断标准（重肝的诊断标准（凝血酶原活动度低于凝血酶原活动度低于40%40%，血清总，血清总 胆

38、红素大于正常胆红素大于正常1010倍倍等）。等）。 62 亚急性重型和慢性重型肝炎根据其临床表亚急性重型和慢性重型肝炎根据其临床表 现分为早、中、晚三期。现分为早、中、晚三期。 n 早期早期 符合重型肝炎的基本条件符合重型肝炎的基本条件（严重乏力，明显消化道（严重乏力，明显消化道 症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常1010倍，倍，凝血酶原活动度凝血酶原活动度40%40% 30%30%，或经病理学证实），或经病理学证实），但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。 n 中期中期 有有度肝性脑病或明显腹水，出血倾向（出血度肝性脑病

39、或明显腹水，出血倾向（出血 点或瘀斑），点或瘀斑），凝血酶原活动度凝血酶原活动度30%30%20%20%。 n 晚期晚期 有难治性并发症有难治性并发症（如肝肾综合征、消化道大出血、严重（如肝肾综合征、消化道大出血、严重 出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或度以度以 上肝性脑病）上肝性脑病），凝血酶原活动度凝血酶原活动度20%20%。 63 淤胆型肝炎淤胆型肝炎 n起病类似急性黄疸型肝炎，但临床症状及消化道症状较轻，起病类似急性黄疸型肝炎，但临床症状及消化道症状较轻， 可有皮肤瘙痒、大便呈灰白色及明显的肝脏肿大等

40、梗阻性可有皮肤瘙痒、大便呈灰白色及明显的肝脏肿大等梗阻性 黄疸的表现。黄疸的表现。 n肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。 n凝血酶原活动度凝血酶原活动度60%60%或或应用维生素应用维生素K K肌注后一周可升至肌注后一周可升至 60%60%以上。以上。 n血清胆汁酸、血清胆汁酸、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平 可明显升高。可明显升高。 n黄疸持续黄疸持续3 3周以上或甚至周以上或甚至1 1年。年。 n大多数病人可恢复，仅少数发展为胆汁性肝硬化。大多数病人可恢复，仅少数发展为胆汁性肝硬化。 6

41、4 5 5、肝炎肝硬化、肝炎肝硬化 （根据炎症活动分类）（根据炎症活动分类） 活动性肝硬化 n 慢性肝炎的临床表现依然存在，ALT升高，黄疸、白蛋白 水平下降，肝质地变硬、脾进行性增大，伴有门静脉高压 征。 静止性肝硬化 n 仅有肝硬化的症状、体征，无慢性活动性肝炎的临床表 现（无黄疸），除A/G比例有所改变，肝脏功能损害轻或接 近正常。 65 5 5、肝炎肝硬化（根据临床表现分类）、肝炎肝硬化（根据临床表现分类） 代偿期肝硬化 n Child-Pugh分级A级。 失代偿期肝硬化 n Child-Pugh分级B-C级。 66 6. 6. 无症状慢性无症状慢性HBsAgHBsAg携带者（携带者（

42、不属于肝炎不属于肝炎） （1 1）慢性乙型肝炎病毒携带者）慢性乙型肝炎病毒携带者 HBV-DNAHBV-DNA阳性，肝功能正常，组织学正常阳性，肝功能正常，组织学正常 （2 2）非活动性）非活动性HBsAgHBsAg携带者携带者 HBV-DNAHBV-DNA阴性，肝功能正常，组织学正常阴性，肝功能正常，组织学正常 67 68 小儿肝炎的特点小儿肝炎的特点 n感染甲型肝炎时，可有黄疸，且症状较明显。感染甲型肝炎时，可有黄疸，且症状较明显。 n感染感染HBVHBV后，由于小儿免疫反应较低，不易清除后，由于小儿免疫反应较低，不易清除HBVHBV，易，易 发展为无症状发展为无症状HBsAgHBsAg携

43、带者。有症状者也较轻，常表现携带者。有症状者也较轻，常表现 为无黄疸型或迁延型肝炎。为无黄疸型或迁延型肝炎。 69 老年肝炎的特点老年肝炎的特点 n戊型肝炎多见；戊型肝炎多见； n黄疸发生率高，程度深，持续时间较长；黄疸发生率高，程度深，持续时间较长； n淤胆型肝炎多见；淤胆型肝炎多见； n重型肝炎比例高；重型肝炎比例高； n合并症多；合并症多； n病死率高。病死率高。 70 妊娠期肝炎的特点妊娠期肝炎的特点 n早、中期妊娠伴发肝炎，经及时休息、治疗、恢复快。早、中期妊娠伴发肝炎，经及时休息、治疗、恢复快。 n晚期妊娠并发肝炎，易发生产后大出血及发展为重型肝炎，晚期妊娠并发肝炎，易发生产后大出

44、血及发展为重型肝炎， 病死率高。病死率高。 n在整个病程中，可随时发生流产、早产等。在整个病程中，可随时发生流产、早产等。 71 一、血常规一、血常规 n白细胞总数可正常或偏低，白细胞总数可正常或偏低， n急性肝炎、重型肝炎时白细胞总数可升高。急性肝炎、重型肝炎时白细胞总数可升高。 n肝硬化时白细胞总数、红细胞数及血小板可偏低。肝硬化时白细胞总数、红细胞数及血小板可偏低。 72 二、肝功能检查二、肝功能检查 血清和尿胆色素检查血清和尿胆色素检查 n急性黄疸型肝炎时，尿胆红素及尿胆原阳性。急性黄疸型肝炎时，尿胆红素及尿胆原阳性。 n血清直接胆红素明显升高，间接胆红素轻度增加。血清直接胆红素明显升

45、高，间接胆红素轻度增加。 n血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度有关。血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度有关。 73 血清酶的测定 nALTALT、ASTAST升高。是特征性肝损害的指标。升高。是特征性肝损害的指标。 n急性黄疸型肝炎黄疸出现前急性黄疸型肝炎黄疸出现前3 3周，周，ALTALT即开始升高，直至即开始升高，直至 黄疸消退后黄疸消退后2 24 4周周ALTALT才恢复正常。才恢复正常。 n慢性肝炎时慢性肝炎时ALTALT持续反复升高，有时成为肝损害的唯一持续反复升高，有时成为肝损害的唯一 表现。表现。 74 n若黄疸迅速加深而若黄疸迅速加深而ALTALT持续下降，甚至达正常，则持续下降，

46、甚至达正常，则 表明肝细胞大量坏死，称胆酶分离现象，为诊断表明肝细胞大量坏死，称胆酶分离现象，为诊断 重型肝炎的一个重要指标之一。重型肝炎的一个重要指标之一。 n感染或药物中毒感染或药物中毒性肝损害时也可出现上述情况，性肝损害时也可出现上述情况， 故需结合临床表现及血清免疫学检查做出诊断。故需结合临床表现及血清免疫学检查做出诊断。 n血清碱性磷酸酶（血清碱性磷酸酶（ALPALP）在胆道梗阻及淤胆型肝炎）在胆道梗阻及淤胆型肝炎 中可升高，有助于肝细胞性黄疸中可升高，有助于肝细胞性黄疸 75 血清蛋白的测定血清蛋白的测定 n血清白蛋白浓度降低。 n血清球蛋白浓度上升。 （慢性肝病时，由于来自门静脉

47、的慢性肝病时，由于来自门静脉的 各种有抗原性物质通过滤过能力降低的肝脏进入体循环刺激免疫系各种有抗原性物质通过滤过能力降低的肝脏进入体循环刺激免疫系 统，后者产生大量免疫球蛋白而导致）统，后者产生大量免疫球蛋白而导致） n白/球蛋白（A/G）比例下降或倒置， （反映肝功能反映肝功能 显著下降，有助于慢性活动性肝炎、肝硬化的诊断）显著下降，有助于慢性活动性肝炎、肝硬化的诊断） 76 胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶测定胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶测定 n肝细胞损害时，血内总胆固醇减少。肝细胞损害时，血内总胆固醇减少。 n阻塞性黄疸时，胆固醇增加。阻塞性黄疸时，胆固醇增加。 n重症肝炎患者以上几项检查均可

48、明显下降，提示预后不重症肝炎患者以上几项检查均可明显下降，提示预后不 良。良。 77 凝血酶原时间测定凝血酶原时间测定 n凝血酶原主要由肝脏合成，凝血酶原时间的长短与肝细胞凝血酶原主要由肝脏合成，凝血酶原时间的长短与肝细胞 损害程度成正比。损害程度成正比。 n凝血酶原活动度凝血酶原活动度40%40%对诊断重肝有很大意义，对诊断重肝有很大意义，50%50%者显者显 示有发展为重型肝炎倾向。示有发展为重型肝炎倾向。 78 血氨浓度测定血氨浓度测定 n肝性脑病时血氨可升高，但二者之间无必然联系。肝性脑病时血氨可升高，但二者之间无必然联系。 79 三、病原学及血清免疫学检测三、病原学及血清免疫学检测

49、目前病毒性肝炎的病原至少有五型目前病毒性肝炎的病原至少有五型 n甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（HAVHAV） n乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（HBVHBV） n丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（HCVHCV） n丁型肝炎病毒（丁型肝炎病毒（HDVHDV） n戊型肝炎病毒（戊型肝炎病毒（HEVHEV） n关于关于GBGB病毒病毒C/C/庚型肝炎病毒（庚型肝炎病毒（GBV-C/HGVGBV-C/HGV）和）和TTTT病毒（病毒（TTVTTV）的致）的致 病性问题尚有争议，因此，不易将病性问题尚有争议，因此，不易将GBV-C/HGVGBV-C/HGV和和TTVTTV纳入常规病毒纳入常规病毒 性肝炎的实验室检测

50、。性肝炎的实验室检测。 80 甲型肝炎甲型肝炎 n血清抗血清抗-HAV IgM-HAV IgM阳性，可确诊为急性甲型肝炎。阳性，可确诊为急性甲型肝炎。 n抗抗-HAV IgM-HAV IgM阴性，而抗阴性，而抗-HAV IgG-HAV IgG阳性，提示既往感染。阳性，提示既往感染。 n接种甲型肝炎疫苗后接种甲型肝炎疫苗后2 23 3周约周约8%8%20%20%接种者可产生抗接种者可产生抗- - HAV IgMHAV IgM，须注意鉴别。，须注意鉴别。 n粪便标记物，用粪便标记物，用RIARIA法或免疫电镜（法或免疫电镜（IEMIEM）法可以从粪便）法可以从粪便 中检出中检出HAVHAV颗粒。颗

51、粒。 81 乙型肝炎乙型肝炎 血清标记物血清标记物 HBsAg与抗-HBs nHBsAgHBsAg阳性表示有阳性表示有HBVHBV感染，阴性则需综合分析，有可能有感染，阴性则需综合分析，有可能有 S S基因突变株存在的基因突变株存在的HBVHBV感染。感染。 n抗抗HBsHBs阳性系疾病恢复或预防注射后所产生的保护性抗体。阳性系疾病恢复或预防注射后所产生的保护性抗体。 82 HBeAg与抗Hbe nHBeAgHBeAg持续阳性表示持续阳性表示HBVHBV复制活跃及传染性大。复制活跃及传染性大。 n抗抗-HBe-HBe阳性提示阳性提示HBVHBV复制处于低水平。复制处于低水平。 n二者的转换大部

52、分情况下意味着感染的减轻，但有二者的转换大部分情况下意味着感染的减轻，但有 少部分则是由于前少部分则是由于前C C 区发生突变所致区发生突变所致HBeAgHBeAg不能表达；不能表达； HBV DNAHBV DNA可能已和宿主可能已和宿主DNADNA整合并长期潜伏下来。整合并长期潜伏下来。 83 HBcAg与抗-HBC nHBcAgHBcAg阳性意义同阳性意义同HBeAgHBeAg，但一般血中不易测到。，但一般血中不易测到。 n抗抗HBcHBc若高滴度提示有若高滴度提示有HBVHBV复制较活跃，若低滴度提示过复制较活跃，若低滴度提示过 去感染或现在的低水平感染。去感染或现在的低水平感染。 n抗

53、抗HBc IgMHBc IgM阳性提示阳性提示HBVHBV现症感染，现症感染，HBVHBV复制活跃，复制活跃， n抗抗-HBc IgG-HBc IgG阳性提示既往感染。阳性提示既往感染。 84 分子生物学标记分子生物学标记 HBV DNA HBV DNA检测检测 常用斑点杂交法或常用斑点杂交法或PCRPCR法检测。法检测。 n血清血清HBV DNAHBV DNA阳性提示病毒复制活跃。阳性提示病毒复制活跃。 n2.2.免疫组织化学标记物检测免疫组织化学标记物检测 n常用免疫组化方法来检测肝组织细胞内常用免疫组化方法来检测肝组织细胞内HBsAgHBsAg或或HBcAgHBcAg，以，以 辅助诊断及

54、评价抗病毒药物的疗效。辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。 85 有以下任何一项阳性，可诊断为有以下任何一项阳性，可诊断为现症现症HBVHBV感染感染： n 血清血清HBsAgHBsAg阳性；阳性； n 血清血清HBV DNAHBV DNA阳性；阳性； n 血清抗血清抗-HBc IgM-HBc IgM阳性；阳性； n 肝内肝内HBcAgHBcAg和和/ /或或HBeAgHBeAg和和/ /或或HBsAgHBsAg阳性，或阳性，或HBV DNAHBV DNA 阳性。阳性。 86 急性乙型肝炎的诊断急性乙型肝炎的诊断 n必须与慢性乙型肝炎急性发作鉴别。必须与慢性乙型肝炎急性发作鉴别。 n诊断急性乙型肝

55、炎可参考下列动态指标：诊断急性乙型肝炎可参考下列动态指标： n HBsAgHBsAg滴度由高到低，滴度由高到低，HBsAgHBsAg消失后，抗消失后，抗-HBs-HBs阳转；阳转； n 急性期抗急性期抗-HBc IgM-HBc IgM滴度高，抗滴度高，抗-HBc IgG-HBc IgG阴性或低水阴性或低水 平。平。 87 慢性乙型肝炎的诊断慢性乙型肝炎的诊断 n病史超过病史超过6 6个月，临床符合慢性肝炎，并有一种以上个月，临床符合慢性肝炎，并有一种以上 现症现症HBVHBV感染标志阳性者，可诊断为慢性乙型肝炎。感染标志阳性者，可诊断为慢性乙型肝炎。 88 慢性慢性HBsAgHBsAg携带者的

56、诊断携带者的诊断 n无任何临床症状和体征，肝功能正常，无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAgHBsAg持续阳持续阳 性性6 6个月以上者，可诊断为慢性个月以上者，可诊断为慢性HBsAgHBsAg携带者。携带者。 89 丙型肝炎丙型肝炎 n 血清或肝内血清或肝内HCV RNAHCV RNA阳性，或抗阳性，或抗-HCV-HCV阳性，临床符合阳性，临床符合 急性肝炎而又无其他型肝炎病毒的急性感染者可诊断为急急性肝炎而又无其他型肝炎病毒的急性感染者可诊断为急 性丙型肝炎。性丙型肝炎。 n HCVHCV感染后感染后1 12 2周即可从血中检出周即可从血中检出HCV RNAHCV RNA，治愈后很，

57、治愈后很 快消失。快消失。 n 抗抗-HCV-HCV是有传染性的标记而不是保护性抗体。感染是有传染性的标记而不是保护性抗体。感染 HCVHCV后后4-84-8周血中才能检出抗周血中才能检出抗-HCV-HCV（IgMIgM）。）。 n 血清抗血清抗-HCV-HCV（IgGIgG）阳性，或血清和）阳性，或血清和/ /或肝内或肝内HCV RNAHCV RNA 阳性，临床符合慢性肝炎，而除外其他型肝炎者，可诊断阳性，临床符合慢性肝炎，而除外其他型肝炎者，可诊断 为慢性丙型肝炎。为慢性丙型肝炎。 90 丁型肝炎丁型肝炎 n 除除急性急性HBVHBV感染标志阳性感染标志阳性外，血清抗外，血清抗-HDV I

58、gM-HDV IgM阳性，阳性， 抗抗-HDV IgG-HDV IgG低滴度阳性，或血清和低滴度阳性，或血清和/ /或肝内或肝内HDVAgHDVAg及及HDV HDV RNARNA阳性的阳性的急性肝炎急性肝炎患者，可诊断为急性患者，可诊断为急性HDVHDV、HBVHBV同时感同时感 染染。 n 血清血清HDV RNAHDV RNA和和/ /或或HDVAgHDVAg阳性，或抗阳性，或抗-HDV IgM-HDV IgM和抗和抗- - HDV IgGHDV IgG阳性，肝内阳性，肝内HDV RNAHDV RNA和和/ /或肝内或肝内HDVAgHDVAg阳性的慢性乙阳性的慢性乙 型肝炎病人或型肝炎病人

59、或慢性慢性HBsAgHBsAg携带，可诊断为携带，可诊断为HDV HBVHDV HBV重叠感染重叠感染。 n 血清抗血清抗-HDV IgG-HDV IgG持续高滴度，持续高滴度，HDVHDV持续阳性，肝内持续阳性，肝内 HDV RNAHDV RNA和和/ /或或HDVAgHDVAg阳性，临床符合慢性肝炎者可诊断为阳性，临床符合慢性肝炎者可诊断为 慢性丁型肝炎。慢性丁型肝炎。 91 戊型肝炎戊型肝炎 n急性肝炎患者血清抗急性肝炎患者血清抗-HEV-HEV阳转或滴度由低到高，或抗阳转或滴度由低到高，或抗- - HEVHEV阳性阳性1 1：2020，或血清和，或血清和/ /或粪便或粪便HEV RNA

60、HEV RNA阳性。阳性。 n目前抗目前抗-HEV IgM-HEV IgM的检测试剂尚未标准化，仍需继续研究，的检测试剂尚未标准化，仍需继续研究， 但抗但抗-HEV IgM-HEV IgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。 92 四、肝穿刺病理检查（肝活检）四、肝穿刺病理检查（肝活检） n通过肝组织电镜、免疫组化检测及分子免疫学检测通过肝组织电镜、免疫组化检测及分子免疫学检测 等，可以准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及等，可以准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及 判断预后，和所患肝炎的病毒型别。判断预后，和所患肝炎的病毒型别。 93 五、超声波五、超声波/C