小儿脑水肿与颅内高压综合征汇编

1、 颅内压颅内压 颅腔内的压力称为颅内压颅腔内的压力称为颅内压(ICP)。它是由脑。它是由脑 (包括脑组织包括脑组织, 脑血管和脑膜脑血管和脑膜) 、脑脊液、脑、脑脊液、脑 血液共同产生。血液共同产生。 颅内压波型由随呼吸运动起伏的缓慢波和随颅内压波型由随呼吸运动起伏的缓慢波和随 心脏周期性搏动的小波组成。心脏周期性搏动的小波组成。 正常值（正常值（各家不一，一般认为）各家不一，一般认为）： 成人成人,年长儿年长儿 0.5881.76kPa (60180mmH2O) 幼儿幼儿 0.3921.47kPa (40150mmH2O) 婴儿婴儿 0.2940.784kPa (3080mmH2O) 新生儿

2、新生儿 0.0980.196kPa (1020mmH2O) 颅内压的调节颅内压的调节 脑脊液对颅压的调节脑脊液对颅压的调节 脑脊液量脑脊液量 约占颅腔容积的约占颅腔容积的10% 成人约成人约150ml，新生儿约，新生儿约30-60ml，年长儿约，年长儿约100ml 脑脊液生成、循环和吸收脑脊液生成、循环和吸收 脉络膜和室管膜细胞（超滤作用和主动转运）成人脉络膜和室管膜细胞（超滤作用和主动转运）成人 约约0.33ml/min 脑室系统脑室系统 蛛网膜下腔蛛网膜下腔 蛛网膜蛛网膜 颗粒颗粒(5mmHg时时) 颅内静脉窦颅内静脉窦 影响因素：影响因素： 炎症炎症CSF分泌分泌 ，ICP ，回吸收回吸

3、收 CSF堆积使堆积使ICP增高增高: 吸收障碍，炎症外伤粘连，血栓形成，肿瘤压迫。吸收障碍，炎症外伤粘连，血栓形成，肿瘤压迫。 脑血容积与脑血流对颅压的调节脑血容积与脑血流对颅压的调节 脑血容积：脑血容积：约占颅内容积的约占颅内容积的10% 成人约成人约200ml，小儿约，小儿约3-4ml/100gBT 脑血流量脑血流量(CBF) 约为约为CO的的15 成人约成人约750850ml/min，或，或50ml/100g脑组织脑组织/min 脑血容积与脑血容积与CBF呈正比呈正比 改变脑血流的因素改变脑血流的因素(脑血流量、平均动脉压、开放脑血流量、平均动脉压、开放 的血管床数量及静脉回流情况等的

4、血管床数量及静脉回流情况等)可影响脑血容积可影响脑血容积 改变颅内压。改变颅内压。 二氧化碳分压对二氧化碳分压对CBF的影响的影响 二氧化碳分压对二氧化碳分压对CBF的影响的影响 CO2能自由通过能自由通过BBB, 是控制是控制CBF的主要因素。的主要因素。 CO2进入脑细胞后进入脑细胞后pH降低，脑血管扩张，脑降低，脑血管扩张，脑 血流增加，反之亦然。血流增加，反之亦然。 PaCO2( kPa) CBF CBV 5.3 3.470.23 30.74.0% 7.20.01% 5.3 6.270.20 29.59.2% 12.80.01% PaCO2 20100mmHg 时与时与CBF呈线性关系

5、呈线性关系 CBV 0.04ml/CBF 2m1/PaCO2 1 mmHg/100gBT （ ICP下降下降25%） PaCO218mmHg脑血管痉挛，脑血管痉挛， 年龄年龄0.027十十13.3kPa 为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，血为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，血 压音调增强压音调增强,脉压增宽脉压增宽 颅内高压综合征的临床诊断颅内高压综合征的临床诊断 次要指标次要指标 1. 昏睡或昏迷。昏睡或昏迷。 2. 惊厥或和四肢肌张力明显增高。惊厥或和四肢肌张力明显增高。 3. 呕吐：晨起明显，呈喷射性呕吐。呕吐：晨起明显，呈喷射性呕吐。 4. 头痛：婴幼儿表现为尖叫，烦躁。头痛：婴幼

6、儿表现为尖叫，烦躁。 5. 静脉注射甘露醇静脉注射甘露醇1gkg后症状于后症状于4小时小时 内血压明显下降，症状体征改善。内血压明显下降，症状体征改善。 颅内压力测定颅内压力测定-确诊颅内高压确诊颅内高压 颅内高压的临床体征对判断颅内高压的临床体征对判断ICP水平非常不水平非常不 可靠，确定可靠，确定ICP的唯一方法是直接测定。的唯一方法是直接测定。 目的：早期发现和纠正颅内高压，避免发目的：早期发现和纠正颅内高压，避免发 生脑缺血和脑疝造成的严重继发性损害。生脑缺血和脑疝造成的严重继发性损害。 标准的颅内压是指第三脑室内的压力，标准的颅内压是指第三脑室内的压力， 正常人咳嗽时颅内压可高达正常

7、人咳嗽时颅内压可高达1013kPa（80 100mmHg），但很快下降，无不良后果不），但很快下降，无不良后果不 能诊断颅内高压。能诊断颅内高压。 颅内高压的诊断标准颅内高压的诊断标准 有产生颅内高压的病因，年长儿及成人有产生颅内高压的病因，年长儿及成人 1.96kPa（200mmH2O）1 轻度增高轻度增高: 1.472.67 kPa（150-270mmH2O) 中度增高中度增高: 2.805.33 kPa（280-540mmH2O) 重度增高重度增高: 5.33 kPa（540mmH2O)。 婴幼儿婴幼儿 0.98 kPa（100mmH2O) 1 1.061.33 kPa（110-140m

8、mH2O) 新生儿新生儿 0.78 kPa（80mmH2O）1 颅内压力测定方法颅内压力测定方法 腰椎穿刺测压腰椎穿刺测压 侧卧位时第三脑室，脊髓终池处于同一平面，侧卧位时第三脑室，脊髓终池处于同一平面， 故腰穿压力可用以代表颅内压。故腰穿压力可用以代表颅内压。 当脑脊液循环通道存在阻塞，患儿挣扎，哭当脑脊液循环通道存在阻塞，患儿挣扎，哭 叫时腰穿测得的压力不能代表颅内压，用脱叫时腰穿测得的压力不能代表颅内压，用脱 水剂后测定压力不高不能除外颅内高压水剂后测定压力不高不能除外颅内高压 颅内压很高时腰穿后即可发生脑疝，且腰穿颅内压很高时腰穿后即可发生脑疝，且腰穿 只能一次性测定压力，不能进行连续

9、监测。只能一次性测定压力，不能进行连续监测。 颅内压力监测方法颅内压力监测方法 连续颅内压监测诊断颅内高压连续颅内压监测诊断颅内高压 硬脑膜外放置硬脑膜外放置Ladd光纤传感器光纤传感器 硬膜下放置硬膜下放置Bolt中空螺栓或导管中空螺栓或导管 脑实质内脑实质内Camino传感器（传感器（4F） 侧脑室内置入导管侧脑室内置入导管 非入侵性前囟门测压非入侵性前囟门测压 非入侵性视觉延后诱发电位非入侵性视觉延后诱发电位 松果体肿瘤 颅内高压的治疗颅内高压的治疗原则原则 1. 病因治疗病因治疗 如抗感染如抗感染, 纠正休克纠正休克 治疗呼吸衰竭、颅内疾病治疗呼吸衰竭、颅内疾病 去除颅内占位性病灶等。

10、去除颅内占位性病灶等。 2. 减少脑血液减少脑血液 过度通气，加速血液回流过度通气，加速血液回流 降温止惊、巴比妥疗法降温止惊、巴比妥疗法 3.减少脑体积减少脑体积 脱水利尿、激素、脑叶切除脱水利尿、激素、脑叶切除 4.减少脑脊液减少脑脊液 脑室引流、减少脑脊液生成脑室引流、减少脑脊液生成 5.增加颅腔容积增加颅腔容积 颅内高压的治疗颅内高压的治疗 二、二、 一般疗法一般疗法 1. 保证静脉血液回流通畅保证静脉血液回流通畅 床头抬高，病人身体呈床头抬高，病人身体呈30度斜坡卧位度斜坡卧位 头部保持平直，下颌稍抬起，头部保持平直，下颌稍抬起， 颈部必须舒展颈部必须舒展, 有利于保持气道通畅，切忌

11、用枕头抬高头颈部有利于保持气道通畅，切忌用枕头抬高头颈部, 防止颈部屈曲使颈静脉受压。防止颈部屈曲使颈静脉受压。 2. 保护脑代谢功能保护脑代谢功能 增加脑供氧量维持增加脑供氧量维持PaO2 13.320kPa 保持平均动脉压高于平均颅内压保持平均动脉压高于平均颅内压6.65kPa以上。以上。 静脉输静脉输100200mg/kg.hr，血糖，血糖7.09.7mmol/L。 颅内高压的治疗颅内高压的治疗 3. 亚低温疗法亚低温疗法 低温时低温时脑代谢率脑代谢率，氧耗量，氧耗量，对缺氧耐受力，对缺氧耐受力， 抑制内源性有害物质释放，减少抑制内源性有害物质释放，减少Ca+内流，保护脑。内流，保护脑。

12、 脑血管收缩，血流脑血管收缩，血流，ICP。体温。体温1 C 脑代谢率脑代谢率 67%，ICP5.5%，体温从，体温从37 C 31 C时脑代谢率时脑代谢率 40%，到，到20 C时时EEC呈等电线。呈等电线。 冬、非各冬、非各1mg/kg IM（鲁，安定或硫喷妥钠）后冰（鲁，安定或硫喷妥钠）后冰 帽及全身冷湿敷，于帽及全身冷湿敷，于23h内将体温下降到内将体温下降到3536，维，维 持持1224小时（小时（1周），危险期后按周），危险期后按0.5 C/hr复温。复温。 低温可抑制中性粒细胞功能，增加感染，低温可抑制中性粒细胞功能，增加感染，31 C易易 致致VF。头部降温，低温脑保护仪可减轻

13、全身低温对心。头部降温，低温脑保护仪可减轻全身低温对心 脏，血液系统的抑制作用。脏，血液系统的抑制作用。 颅内高压的治疗颅内高压的治疗 4. 液体疗法液体疗法 液体入量液体入量 适当限制，轻度脱水，即眼眶稍下陷适当限制，轻度脱水，即眼眶稍下陷, 口唇粘膜口唇粘膜 稍干燥稍干燥, 皮肤弹性及血压正常，尿量皮肤弹性及血压正常，尿量1m1/kg.hr以上以上 患儿可伴心力衰竭，脑疝或严重脱水及尿量增多患儿可伴心力衰竭，脑疝或严重脱水及尿量增多 等情况，液体人量范围极大，可达等情况，液体人量范围极大，可达32220ml/kg.d， 应视原发病因和临床情况而慎重选择应视原发病因和临床情况而慎重选择 采取

14、边脱边补，快脱慢补或慢脱慢补。采取边脱边补，快脱慢补或慢脱慢补。 颅内高压的治疗颅内高压的治疗 4. 液体疗法液体疗法 液体种类液体种类： 使用机械过度通气和脱水剂，颅内高压病儿可发使用机械过度通气和脱水剂，颅内高压病儿可发 生呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒，低钾血症生呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒，低钾血症 应根据血气分析结果补充碱性液体，补碱要严，应根据血气分析结果补充碱性液体，补碱要严， 补钾要宽，以保持电解质平衡。补钾要宽，以保持电解质平衡。 低分子右旋糖酐每次低分子右旋糖酐每次10mlkg可疏通微循环，可疏通微循环， 防治高凝状态。防治高凝状态。 血浆血浆10ml/kg，白蛋白，白蛋白0.5

15、1.0g/kg可提高血浆胶可提高血浆胶 渗压，促进脑组织脱水，血液稀释，降低血粘度。渗压，促进脑组织脱水，血液稀释，降低血粘度。 5避免一切导致颅内压增高的因素避免一切导致颅内压增高的因素 咳嗽、气管内吸引及呕吐均可致咳嗽、气管内吸引及呕吐均可致ICP增高。增高。 硫贲妥钠硫贲妥钠12mg/kg或利多卡因或利多卡因12mg/kg静脉静脉 注入，并过度通气注入，并过度通气13分钟后再进行拍背吸痰。分钟后再进行拍背吸痰。 控制惊厥，控制惊厥， 必要时使用肌肉松弛剂，如潘龙必要时使用肌肉松弛剂，如潘龙0.1mg/kg。 体温超过体温超过38.6 C时用药物或物理降温，避免寒颤时用药物或物理降温，避免

16、寒颤 避免使用增加颅内压的药物避免使用增加颅内压的药物 扩张脑血管：氯胺酮，硝普钠，硝酸甘油等扩张脑血管：氯胺酮，硝普钠，硝酸甘油等 血脑屏障破坏时异丙基肾上腺素，肾上腺素血脑屏障破坏时异丙基肾上腺素，肾上腺素 多巴胺亦可扩张脑血管，增加颅内压。多巴胺亦可扩张脑血管，增加颅内压。 三、呼吸支持和过度通气三、呼吸支持和过度通气 1. 机制：机制：CO2 自由通过自由通过BBB，影响脑与，影响脑与csf pH PaCO2直接兴奋脑血管平滑肌和兴奋周围化直接兴奋脑血管平滑肌和兴奋周围化 学感受器学感受器脑血管收缩脑血管收缩脑血流脑血流脑内静脉血液回脑内静脉血液回 流加速流加速脑血容积脑血容积 脑毛细

17、血管压脑毛细血管压 ,通透性通透性 渗出渗出减少脑脊液生成减少脑脊液生成 。 呼硷还可对抗脑组织代酸呼硷还可对抗脑组织代酸, 恢复脑主动调节功能恢复脑主动调节功能, 增强地米作用，改善脑灌流及脑缺氧，降低增强地米作用，改善脑灌流及脑缺氧，降低ICP。 PaCO2在在20100mmHg时与时与CBF呈线性关系呈线性关系, 即即PaCO21mmHg/CBF4% (2ml/100gBT), CV0.049ml/100gBT, ICP下降下降5%。 7.5便可降便可降ICP, 30最强最强, 维持维持2-3小时。小时。 呼吸支持和过度通气呼吸支持和过度通气 2. 适应症适应症 各种类型脑水肿各种类型脑

18、水肿, 缺氧缺氧, 高碳酸血症和代谢高碳酸血症和代谢 障碍所致的脑血流增多等障碍所致的脑血流增多等 引起的急性颅引起的急性颅 内高压和脑疝早期内高压和脑疝早期, 对颅脑外伤对颅脑外伤, 颅内占位性病变如脓肿颅内占位性病变如脓肿, 肿瘤肿瘤 及血肿等开颅手术的患儿和中枢性呼吸衰及血肿等开颅手术的患儿和中枢性呼吸衰 竭的病儿应及早采用此法。竭的病儿应及早采用此法。 呼吸支持和过度通气呼吸支持和过度通气 3. 方法方法 气管内插管：气管内插管：箭毒箭毒 LD 0.50.7mg/kg， MD 0.10.4mg/kg或潘龙或潘龙0.1mg/kg充分给氧。充分给氧。 过度通气：过度通气：低压低压2.02.

19、5/0.5kPa, 快频快频, 消除呼吸消除呼吸 使使PaCO2下降到下降到3.33kPa, 1 小时后减慢频率小时后减慢频率, 使使PaCO2上升到上升到4.66kPa水平水平, 保持保持PaO2 1220kPa (90150mmHg)。 监测监测ICP：增高时插入过度通气增高时插入过度通气, 使使PaCO2短时短时 保持保持3.33kPa水平，降低水平，降低ICP。疾病恢复后撤离。疾病恢复后撤离 呼吸机呼吸机, 拔除气管内导管。拔除气管内导管。 呼吸支持和过度通气呼吸支持和过度通气 4. 评价评价 优点：见效快优点：见效快, 可避免脱水剂所致的暂时性脑血流可避免脱水剂所致的暂时性脑血流 量

20、增多量增多, 亦不会导致和加重颅内出血亦不会导致和加重颅内出血 是紧急降低颅内压的最好方法，较激素，利尿剂，是紧急降低颅内压的最好方法，较激素，利尿剂， 高渗性脱水剂及巴比妥疗法为优。高渗性脱水剂及巴比妥疗法为优。 PaCO218mmHg时脑血管痉挛致脑缺血、缺氧时脑血管痉挛致脑缺血、缺氧, PaCO2应保持在应保持在3.33-4kPa, 脑自身调节功能异常时过度通气无效：脑自身调节功能异常时过度通气无效：ICP过高过高 脑血管麻痹过重、过久脑血管麻痹过重、过久, 或或CBF少少, MAP高时脑血高时脑血 管对管对PaCO2反应性降低。反应性降低。 应早期进行。应早期进行。 Coles JP,

21、 Minhas PS, Fryer TD, et al. Effect of Hyperventilation on Cerebral Blood Flow in Traumatic Head Injury: Clinical Relevance and Monitoring Correlates. Critical Care Med. 2002,30:1950-1959. PaCO2从从361降到降到291mmHg ICP从从19.51.4明显地明显地降到降到16.51.2mmHg CPP从从772明显地明显地增加到增加到822mmHg CBF总从总从311降到降到231ml/100g.mi

22、n SjvO2从从7212%降到降到602% AVDO2从从3.70.2降到降到5.60.3ml/Dl 低灌流脑容积从低灌流脑容积从22显著性增加到显著性增加到51ml 高灌流脑容积从高灌流脑容积从23显著性降低到显著性降低到1ml ICP、 CPP，但总，但总 CBF 低灌流脑组织容低灌流脑组织容 积积 ，提示在脑损伤部位可能的潜在脑缺血，提示在脑损伤部位可能的潜在脑缺血 四、脱水剂四、脱水剂 脑毛细血管间隙约脑毛细血管间隙约8， 体循环毛细血管间隙约体循环毛细血管间隙约65 水分子直径为水分子直径为4 ， 血浆胶体渗透压约血浆胶体渗透压约22mmHg 渗透性脱水剂由于不透过血脑屏障，在渗透

23、性脱水剂由于不透过血脑屏障，在BBB两两 边形成渗透压梯度差使脑组织脱水降低颅内压边形成渗透压梯度差使脑组织脱水降低颅内压 30尿素，尿素，25山梨醇，山梨醇，50GS，3%NaCl 脱水剂脱水剂 20甘露醇甘露醇 药代动力学药代动力学：分子量分子量182，二室模型，中央室，二室模型，中央室 为血浆，为血浆， -t1/2 2.1 2.67min， -t1/2 71.15 27.02 Vd 稳态时与细胞外液量相同，不透过血脑屏障稳态时与细胞外液量相同，不透过血脑屏障 90%经肾小球滤过随尿排出，经肾小球滤过随尿排出，710%肝内代谢肝内代谢 对血容量影响对血容量影响：早期循环负荷重，后血容量不足

24、：早期循环负荷重，后血容量不足 组织间液进入血循环组织间液进入血循环 血浓度血浓度 血容量血容量 部分进入组织间液部分进入组织间液 细胞外液量细胞外液量 对血容量影响取决于：总量、输注速度和对血容量影响取决于：总量、输注速度和 肾脏肾脏排泄，动物试验：排泄，动物试验： 90min输入输入100g 血容量无变化血容量无变化 1020min输入输入100g 血容量上升血容量上升27.2% 1020min输入输入125g 血容量上升血容量上升41.8% 15min输入输入100g 血容量上升血容量上升43% 1g/kg输入输入10min 血容量上升血容量上升12.2ml/kg 输完输完30min后，

25、尿量增加，血容量恢复致基后，尿量增加，血容量恢复致基 线水平。线水平。 除去休克和自身调节外血容量净增除去休克和自身调节外血容量净增3.6ml/kg 对心血管系统影响对心血管系统影响 早期早期 前负荷前负荷 ，CVP ，PWP 全血容量全血容量 反射性血管扩张反射性血管扩张 CO 直接扩张小动脉直接扩张小动脉 SVR 后负荷后负荷 后期：后期： 大剂量长时间应用应谨慎大剂量长时间应用应谨慎 低血容量、低血容量、 CVP ，PWP CO SVR 、PVR 心冠状动脉阻力心冠状动脉阻力 ，血流增加，血流增加 Willerson 各类心脏病各类心脏病37.75g，冠状血管血流由，冠状血管血流由75

26、8 增加到增加到 114 16ml/min.100g心肌。心肌。 增加冠状动脉血流，清除心肌细胞再灌注水肿增加冠状动脉血流，清除心肌细胞再灌注水肿 抢救缺血缺氧的心肌细胞，对已坏死的心肌无效。抢救缺血缺氧的心肌细胞，对已坏死的心肌无效。 对脑的影响对脑的影响 “甘甘”不易透过血脑屏障，在血脑屏障两边形成渗透不易透过血脑屏障，在血脑屏障两边形成渗透 压梯度差，使正常和受损水肿脑组织脱水，降压梯度差，使正常和受损水肿脑组织脱水，降ICP。 Donato甘使脑水分减少甘使脑水分减少2.1%，ICP 先于脑脱水先于脑脱水 Albright等等CT 扫描病灶区密度扫描病灶区密度 ，脑含水，脑含水 Mil

27、ler用用MRI和脑含水量测定均证明脑含水量下降和脑含水量测定均证明脑含水量下降 Muizelzzr发现发现“甘甘” 用后用后Hct下降，血下降，血粘粘度降低，度降低， 认认 为是血液稀释，脑血流加速而降低颅内压为是血液稀释，脑血流加速而降低颅内压 Hartwell等等 “甘甘”改变改变RBC变形力（变形力（Deformability） 改善组织供氧，反射性脑血管收缩，改善组织供氧，反射性脑血管收缩，CBV ，ICP Rosner等等“甘甘”减少减少CSF产量，抑制重吸收降低产量，抑制重吸收降低ICP。 “甘甘”用于正常用于正常ICP后，早期发生超射（后，早期发生超射（overshoot） 对

28、严重脑挫裂伤血脑屏障破坏者对严重脑挫裂伤血脑屏障破坏者“甘甘”易漏出应小易漏出应小 心。心。 临床应用临床应用 Wise和和Chart与与1962年首先用于临床，是目前：年首先用于临床，是目前： 应用最广、疗效最好、副作用较少的渗透性脱水剂应用最广、疗效最好、副作用较少的渗透性脱水剂 8g 可带出水分可带出水分100ml。 静脉输入数分钟生效，静脉输入数分钟生效，30最强，维持最强，维持36小时。小时。 用量：用量：0.51g/kg，q46h，脑疝时，脑疝时2.0g/kg，30分钟分钟 内均匀输入。内均匀输入。 有人发现有人发现 1.5g/kg 脱水最满意。脱水最满意。 而而0.25g/kg持

29、续输入血渗压持续输入血渗压 10 mmol/kg，一样有效，一样有效 注意事项注意事项 保持血渗保持血渗320mmol/kg, 避免严重细胞内脱水，高避免严重细胞内脱水，高 渗昏迷渗昏迷. 注意输注速度，避免心衰、头疼、注意输注速度，避免心衰、头疼、眩晕等眩晕等 防止电解质紊乱：低钾发生防止电解质紊乱：低钾发生68.8%，低钙，低钙80%， 低钠加重脑水肿和低血容量休克，肾功能衰竭。低钠加重脑水肿和低血容量休克，肾功能衰竭。 婴幼儿应防止颅内出血。婴幼儿应防止颅内出血。 透过损伤的血脑屏障，潴留在脑脊液和脑组织间透过损伤的血脑屏障，潴留在脑脊液和脑组织间 的浓度增高，对长时间应用甘露醇的患儿，

30、撤药的浓度增高，对长时间应用甘露醇的患儿，撤药 时先减剂量，后减次数，防止突然停药时发生颅时先减剂量，后减次数，防止突然停药时发生颅 内压反跳内压反跳 56次后应与其他降颅压药物交替使用次后应与其他降颅压药物交替使用 脱水剂脱水剂 10甘油果糖甘油果糖（5%果糖，果糖，NS） 特点：特点：分子量分子量92，不透过，不透过BBB，产生脑脱水，产生脑脱水 是脂肪的组成成分，能被甘油激酶分解为磷酸丙糖是脂肪的组成成分，能被甘油激酶分解为磷酸丙糖 最后分解为葡萄糖丙酮酸或乳酸，完全代谢产热最后分解为葡萄糖丙酮酸或乳酸，完全代谢产热4.32卡卡/克克 8090%代谢产热，代谢产热，10-20%经肾脏排除

31、，果糖供能。经肾脏排除，果糖供能。 虽可缓慢透过血脑屏障，但可被脑代谢，无脑水肿反跳虽可缓慢透过血脑屏障，但可被脑代谢，无脑水肿反跳 电解质紊乱发生少，并可口服。电解质紊乱发生少，并可口服。 静脉静脉30生效，维持时间短，口服后生效，维持时间短，口服后60分钟发挥作用分钟发挥作用 剂量：剂量：0.251.0gkg，输，输2h(4ml/kg.hr) ，68h。 副作用：呕吐，腹泻，头痛，眩晕，血尿。副作用：呕吐，腹泻，头痛，眩晕，血尿。 血浓度血浓度1.6 mmol/L经肾脏排出可致电解质紊乱经肾脏排出可致电解质紊乱 利尿剂（速尿）利尿剂（速尿） 提高血浆渗透压使脑组织脱水提高血浆渗透压使脑组织

32、脱水, 减少脑内钠离子转减少脑内钠离子转 运运, 抑制钠氯进入细胞内抑制钠氯进入细胞内, 减轻神经胶质细胞肿胀。减轻神经胶质细胞肿胀。 减少脑脊液生成减少脑脊液生成, 可使脑脊液生成减少可使脑脊液生成减少40 70%, 阻阻 止止c-AMP对主动转运机制的催化作用，利尿，增对主动转运机制的催化作用，利尿，增 加血浆渗透压从，而降低颅内压。静注数分钟利尿加血浆渗透压从，而降低颅内压。静注数分钟利尿 降颅压降颅压2h最强最强, 维持维持26h, 无反跳。无反跳。 适应症：颅内高压合并血脑屏障损害适应症：颅内高压合并血脑屏障损害, 肺水肿肺水肿, 血容血容 量过多量过多, 心脏病及电解质紊乱者。心脏

33、病及电解质紊乱者。 用量：用量：15mg/kg，首次，首次1mg/kg, 继后继后0.5mg/kg.hr 持续使用持续使用6小时收到良好效果小时收到良好效果 白蛋白白蛋白 半衰期半衰期14天，天，1克白蛋白可提高血容量克白蛋白可提高血容量18ml 有人用白蛋白后神经症状改善，腰穿压力下降。有人用白蛋白后神经症状改善，腰穿压力下降。 速尿与白蛋白联合应用时有显著的脑组织脱水降速尿与白蛋白联合应用时有显著的脑组织脱水降 颅压作用，又保持了正常血浆粘滞度和血容量，颅压作用，又保持了正常血浆粘滞度和血容量， 是较好的治疗方法。是较好的治疗方法。 大剂量速尿（大剂量速尿（5mg/kg）与甘露醇合用能产生

34、协同）与甘露醇合用能产生协同 作用，延长甘露醇作用时间，减少甘露醇用量、作用，延长甘露醇作用时间，减少甘露醇用量、 次数及防止反跳，在颅内高压伴肺水肿和水钠潴次数及防止反跳，在颅内高压伴肺水肿和水钠潴 留时可采用先利尿，再脱水，后补液的原则。留时可采用先利尿，再脱水，后补液的原则。 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 增加机体应激能力，提高脑组织对缺氧的耐受性增加机体应激能力，提高脑组织对缺氧的耐受性 降低脑毛细血管通透性，减轻炎症渗出，改善脑降低脑毛细血管通透性，减轻炎症渗出，改善脑 顺应性；稳定细胞膜和溶酶体，防止酸性水解酶顺应性；稳定细胞膜和溶酶体，防止酸性水解酶 在细胞内扩散，能减轻和减缓脑

35、水肿；在细胞内扩散，能减轻和减缓脑水肿； 抑制氧自由基产生和花生四烯酸释放抗氧化；抑制氧自由基产生和花生四烯酸释放抗氧化； 减少减少CSF的生成和加快吸收；增加尿量；的生成和加快吸收；增加尿量； 保持细胞内外正常离子分布，减轻脑水肿，改善保持细胞内外正常离子分布，减轻脑水肿，改善 脑循环，降低颅内压。作用较甘露醇慢，但作用脑循环，降低颅内压。作用较甘露醇慢，但作用 持久，无反跳，是较安全有效的抗脑水肿药物。持久，无反跳，是较安全有效的抗脑水肿药物。 以前认为抗血管源性脑水肿最好，对间质性脑水以前认为抗血管源性脑水肿最好，对间质性脑水 肿作用不定，对细胞毒性脑水肿有效。肿作用不定，对细胞毒性脑水

36、肿有效。 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 激素中首选地塞米松：激素中首选地塞米松：1224小时发挥作用，小时发挥作用，35天天 最强，最强，69日后消失，小剂量效果差。宜大剂量冲击疗日后消失，小剂量效果差。宜大剂量冲击疗 法：法：0.51mg/kg次，次，q6h24次后减量至次后减量至0.10.5mg /kg次，次，24次次/d37日减半停药，不超过日减半停药，不超过1012天。天。 氢化考的松作用较地米弱，但作用较快。氢化考的松作用较地米弱，但作用较快。 甲基强的松龙甲基强的松龙t1/2为为2.4小时，小时，15-30mg/kg.天天 首次首次5mg/kg，6hr后后5mg/kg，继后，继后1

37、mg/kg q6h， 第三天开始第三天开始0.5 mg/kg3天天 激素可致低血钾，感染扩散和精神症状激素可致低血钾，感染扩散和精神症状 增加胃蛋白酶及胃酸分泌，减少胃粘液分泌，易致增加胃蛋白酶及胃酸分泌，减少胃粘液分泌，易致 胃、十二指肠出血、应与抗酸剂合用。胃、十二指肠出血、应与抗酸剂合用。 其它治疗方法其它治疗方法 地戈辛地戈辛 抑制脉洛膜钠抑制脉洛膜钠-钾泵钾泵ATP酶，减少酶，减少csf生成生成 （6678）。用快速毛地黄化量法。）。用快速毛地黄化量法。 低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 能降低血液粘滞度，改善微循环。能降低血液粘滞度，改善微循环。 部分脑组织切除及颞肌下减压。部分脑组织切除及颞肌下减压。 二甲亚砜（二甲亚砜（DMSO）10%DSMO 1g/kg， 纳洛酮纳洛酮 缓激肽抑制剂（缓激肽抑制剂（Aprotinin），）， 自由基清除剂（自由基清除剂（AVS）r-OH丁酸钠和消炎痛丁酸钠和消炎痛 血管扩张剂血管扩张剂 血管扩张剂血管扩张剂 654-2，东莨菪碱可抑制，东莨菪碱可抑制M及及受体，受体， 解除脑血管痉挛，加快脑血流，改善脑循环；解除脑血管痉挛，加快脑血流，改善脑循环； 减少脑毛细血管渗出；兴奋呼吸中枢