最新：常见疾病病因与治疗方法——第12节文档资料

1、一、概念一、概念中枢神经系统（中枢神经系统（cns）感染）感染 指指各种生物性病原体（包括病毒、各种生物性病原体（包括病毒、细菌、螺旋体、寄生虫、立克次细菌、螺旋体、寄生虫、立克次体和朊蛋白等）侵犯体和朊蛋白等）侵犯cns实质、实质、被膜及血管等引起的急性或慢性被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性（或非炎症性）疾病。炎症性（或非炎症性）疾病。二、分型二、分型cns感染性疾病根据发病及病感染性疾病根据发病及病程分为急性、亚急性和慢性感程分为急性、亚急性和慢性感染；根据感染的部位分为：染；根据感染的部位分为：（一）脑炎、脊髓炎或脑脊髓（一）脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎炎（主要侵犯脑和主要侵犯脑和/ /或脊

2、髓实或脊髓实质质）；（二）脑膜炎、脊膜炎或脑脊（二）脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎膜炎（主要侵犯脑和主要侵犯脑和/ /或脊髓软或脊髓软膜膜）；（三）脑膜脑炎（三）脑膜脑炎（脑实质与脑脑实质与脑膜合并受累膜合并受累）。 根据特异性致病因子不根据特异性致病因子不同，同，可分为可分为病毒性脑炎、病毒性脑炎、细菌性脑膜炎、真菌性脑细菌性脑膜炎、真菌性脑膜炎和脑寄生虫病膜炎和脑寄生虫病等等。三、三、cns感染途径感染途径（一）血行感染（一）血行感染病原体通过昆虫叮咬、动物咬伤、病原体通过昆虫叮咬、动物咬伤、使用不洁注射器静脉或肌肉注射、使用不洁注射器静脉或肌肉注射、静脉输血等进入血流，面部感染静脉输血等进入血

3、流，面部感染时病原体经静脉逆行时病原体经静脉逆行入入颅，或孕颅，或孕妇感染的病原体经胎盘传给胎儿妇感染的病原体经胎盘传给胎儿。（二）（二） 直接感染直接感染穿透性颅外伤或邻近组织感染穿透性颅外伤或邻近组织感染后病原体蔓延进入颅内后病原体蔓延进入颅内。（三）神经干逆行感染（三）神经干逆行感染嗜神经病毒（嗜神经病毒（neurotropic virus）如单纯疱疹病毒、狂犬病毒等首如单纯疱疹病毒、狂犬病毒等首先感染皮肤、呼吸道或胃肠道粘先感染皮肤、呼吸道或胃肠道粘膜，然后经神经末梢进入神经干。膜，然后经神经末梢进入神经干。第二节第二节 病毒感染性疾病病毒感染性疾病 主要动物病毒几乎均可引起主要动物病

4、毒几乎均可引起人类的神经系统疾病。多数病人类的神经系统疾病。多数病毒引起急性感染性疾病，如脑毒引起急性感染性疾病，如脑炎、脑膜炎和脊髓炎等；有些炎、脑膜炎和脊髓炎等；有些导致神经系统变性或先天性缺导致神经系统变性或先天性缺陷，如脑功能发育不全和中脑陷，如脑功能发育不全和中脑导水管狭窄等。导水管狭窄等。一、单纯疱疹病毒性脑炎一、单纯疱疹病毒性脑炎（一）单纯疱疹病毒性脑炎（一）单纯疱疹病毒性脑炎（herpes simplex virus encephalitis， hse）是由是由单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，hsv）引起的引起的cns最常见的病毒感染性疾病最

5、常见的病毒感染性疾病。国外国外hse发病率为（发病率为（48）/10万，患病率为万，患病率为10/10万；国内万；国内尚缺乏准确的流行病学资料。尚缺乏准确的流行病学资料。hsv最常累及大脑颞叶、额叶最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统及边缘系统。引起脑组织出血引起脑组织出血性坏死和（或）变态反应性脑性坏死和（或）变态反应性脑损害损害，故，故hse又称急性坏死性又称急性坏死性脑炎或出血性脑炎。脑炎或出血性脑炎。 （二）病因及发病机制（二）病因及发病机制 1 1、约约70%hse起因于内源性病起因于内源性病毒的活化：毒的活化：是嗜神经是嗜神经dna病毒。分为病毒。分为型型和和型，近型，近90%的人类的

6、人类hse是是由由hsv-i型引起。型引起。病毒先引起病毒先引起23周的口腔和周的口腔和呼吸道原发感染，然后沿三呼吸道原发感染，然后沿三叉神经各分支经轴索逆行至叉神经各分支经轴索逆行至三叉神经节，在此潜伏，数三叉神经节，在此潜伏，数年后或机体免疫力低下时，年后或机体免疫力低下时，非特异性刺激可诱发病毒激非特异性刺激可诱发病毒激活活。2 2、约约25%是由原发感染所是由原发感染所致致病毒经嗅球和嗅束直接侵入病毒经嗅球和嗅束直接侵入脑叶，或口腔感染后病毒经脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经入脑而引起脑炎。三叉神经入脑而引起脑炎。3 3、儿童期发病儿童期发病hse多为病毒多为病毒新近感染新近感染多数新

7、生儿的多数新生儿的hse系系hsv-引起，母亲分娩时，生殖道分引起，母亲分娩时，生殖道分泌物与胎儿接触是新生儿感染泌物与胎儿接触是新生儿感染的主要原因的主要原因，胎儿宫内感染罕胎儿宫内感染罕见；见；hsv-还可通过性接触传还可通过性接触传播。播。（三）病理（三）病理 颞叶、额叶等部位出血性坏死，颞叶、额叶等部位出血性坏死，不完全的不完全的大脑皮质坏死，以皮质大脑皮质坏死，以皮质浅层和第浅层和第3、5层的血管周围最重，层的血管周围最重，病变脑神经细胞和胶质细胞坏死、病变脑神经细胞和胶质细胞坏死、软化和出血，血管壁变性、坏死；软化和出血，血管壁变性、坏死；血管周围淋巴细胞、浆细胞浸润；血管周围淋巴

8、细胞、浆细胞浸润；急性期后小胶质细胞增生。急性期后小胶质细胞增生。神经细胞核内可见神经细胞核内可见cowdry a型包涵体，软脑膜充血，淋型包涵体，软脑膜充血，淋巴细胞和浆细胞浸润。巴细胞和浆细胞浸润。（四）临床表现（四）临床表现 1、年龄和性别：、年龄和性别：任何年龄均可任何年龄均可患病，患病，40%以上发生于以上发生于40岁以岁以上的成人。上的成人。2 2、发病季节：、发病季节：四季均可发病。四季均可发病。3 3、潜伏期：、潜伏期：原发感染的潜伏期原发感染的潜伏期为为221天，平均天，平均6天。天。4 4、前驱期前驱期：可有发热、全身可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹不适、头痛、肌痛

9、、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。痛和腹泻等症状。5 5、发病特点：发病特点：多急性起病，多急性起病，约约1/4患者可有口唇疱疹史。患者可有口唇疱疹史。6 6、体温：、体温：发病后患者体温可发病后患者体温可高达高达38.040.0，并有头痛、，并有头痛、轻微的意识和人格改变轻微的意识和人格改变。7 7、首发症状：、首发症状：有时有时出现出现全身性或部全身性或部分性运动性发作。分性运动性发作。8 8、精神症状：、精神症状：随病情缓慢进展随病情缓慢进展，表表现突出，如注意力涣散、反应迟钝、言现突出，如注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠和表情呆滞，病人呆语减少、情感淡漠和表情呆滞，病人呆坐或卧床，行动

10、懒散，甚至不能自理生坐或卧床，行动懒散，甚至不能自理生活，或表现木僵、缄默，或动作增多、活，或表现木僵、缄默，或动作增多、行为奇特及冲动行为，智能障碍也较明行为奇特及冲动行为，智能障碍也较明显，部分病人可因精神行为异常为首发显，部分病人可因精神行为异常为首发或唯一症状就诊于精神科。或唯一症状就诊于精神科。9 9、神经症状、神经症状（1）偏盲、偏瘫、失语、眼肌偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、多动（震颤、麻痹、共济失调、多动（震颤、舞蹈样动作、肌阵挛）舞蹈样动作、肌阵挛）；（2）脑膜刺激征脑膜刺激征：弥散性及局弥散性及局灶性脑损害表现灶性脑损害表现；（3）意识障碍意识障碍：意识模糊或瞻意识模

11、糊或瞻妄，随病情加重出现嗜睡、昏睡、妄，随病情加重出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态；部分病人昏迷或去皮质状态；部分病人在早期迅即出现明显意识障碍在早期迅即出现明显意识障碍；（4）癫痫发作：）癫痫发作：全身性或部分全身性或部分性痫性发作约性痫性发作约1/3病人出现，典病人出现，典型复杂部分性发作提示颞叶及额型复杂部分性发作提示颞叶及额叶受损，单纯部分性发作继发全叶受损，单纯部分性发作继发全身性发作亦较常见；身性发作亦较常见；（5）颅内压增高颅内压增高：重症患者重症患者因广泛脑实质坏死和脑水肿引因广泛脑实质坏死和脑水肿引起，甚至脑疝形成而死亡起，甚至脑疝形成而死亡；（6）病程病程：数日至数日至12

12、个月；个月；（7）预后：）预后：因特异性抗因特异性抗hsv药物的应用使多数患者得到早药物的应用使多数患者得到早期有效的治疗，死亡率下降。期有效的治疗，死亡率下降。（五）辅助检查（五）辅助检查 1、脑电图、脑电图常出现弥漫性高波幅慢波常出现弥漫性高波幅慢波,以以单侧或双侧颞、额区异常更单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波。波与棘波。2、ctct和和mri头颅头颅ct可正常，也可见一侧可正常，也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区；若低密度病局灶性低密度区；若低密度病灶中出现点状高密度影提示颞灶中出现点状高密度影提示

13、颞叶有出血性坏死，更支持叶有出血性坏死，更支持hse的诊断。头颅的诊断。头颅mri有助于发现有助于发现脑实质内长脑实质内长tl长长t2信号的病灶。信号的病灶。3、脑脊液检查、脑脊液检查 hsv-型脑炎常见脑脊液压增高，型脑炎常见脑脊液压增高，csf淋巴细胞增多或淋巴与多形淋巴细胞增多或淋巴与多形核细胞增多（核细胞增多（50100106/l），），可高达可高达1000106/l；蛋白正常或；蛋白正常或轻度增高（通常轻度增高（通常8002000mg/l），），糖和氯化物含量正常；重症病例糖和氯化物含量正常；重症病例发现发现脑脊液黄变和红细胞，糖含脑脊液黄变和红细胞，糖含量减少。量减少。4、脑脊液病

14、原学检查对诊断脑脊液病原学检查对诊断意义意义重大重大 包括：包括：（1）检测）检测hsv抗原：用抗原：用elisa法，法，p/n2: :1者为阳性，者为阳性，早期检测早期检测csf中中hsv抗原阴性抗原阴性可作为排除本病的依据之一可作为排除本病的依据之一；（2）检测检测hsv特异性特异性igm、igg抗体抗体：采用：采用western印迹印迹法、间接免疫荧光测定及法、间接免疫荧光测定及elisa法，病程中法，病程中2次及次及2次次以上抗体滴度呈以上抗体滴度呈4倍以上增加，倍以上增加，即具有确定诊断的价值；即具有确定诊断的价值；（3）检测）检测csf中中eisv-dna：用：用pcr早期快速诊断

15、，早期快速诊断，但需要但需要southern印迹法帮助印迹法帮助判断结果。标本最好在发病判断结果。标本最好在发病后后2周内送检。周内送检。（六）诊断及鉴别诊断（六）诊断及鉴别诊断1、临床诊断依据、临床诊断依据（1）疱疹：）疱疹：口唇或生殖道疱疹口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹；疱疹；（2）临床表现：）临床表现：发热、明显精发热、明显精神行为异常、抽搐、意识障碍神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统及早期出现的局灶性神经系统损害体征；损害体征；（3）脑脊液：）脑脊液：红、白细胞数红、白细胞数增多（白细胞增多（白细胞5/mm3），糖和），糖和氯

16、化物异常；氯化物异常；（4）脑电图：）脑电图：以颞、额区损以颞、额区损害为主的脑弥慢性异常；害为主的脑弥慢性异常；（5）头颅）头颅ct或或mri：发现颞发现颞叶局灶性出血性脑软化灶；叶局灶性出血性脑软化灶；（6）特异性抗病毒药物：）特异性抗病毒药物：治治疗有效可间接支持诊断。疗有效可间接支持诊断。2、确诊尚需选择如下检查、确诊尚需选择如下检查：（1）脑脊液：）脑脊液：发现发现hsv抗抗原或抗体；原或抗体；（2）脑组织活检或病理：）脑组织活检或病理：发现组织细胞核内包涵体，发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现或原位杂交发现hsv病毒核病毒核酸；酸；（3）脑脊液）脑脊液pcr检测：检测：发发现该

17、病毒现该病毒dna；（4）脑组织或脑脊液标本：）脑组织或脑脊液标本：hsv分离、培养和鉴定；分离、培养和鉴定；（5）pcr检查脑脊液中其检查脑脊液中其他病毒，除外其他病毒所致他病毒，除外其他病毒所致脑炎。脑炎。3、本病需要与下列病毒性脑炎、本病需要与下列病毒性脑炎鉴别鉴别（1）带状疱疹病毒性脑炎）带状疱疹病毒性脑炎本病临床少见本病临床少见，是由带状疮疹是由带状疮疹病毒感染后引起的变态反应性脑病毒感染后引起的变态反应性脑损害损害；带状疱疹病毒主要侵犯和潜伏带状疱疹病毒主要侵犯和潜伏在脊神经后根、神经节的神经细在脊神经后根、神经节的神经细胞或脑神经的感觉神经带的胞或脑神经的感觉神经带的神经细胞内，

18、极少侵及中枢神神经细胞内，极少侵及中枢神经系统经系统；临床表现临床表现：意识模糊，共意识模糊，共济失调，局灶性脑损害的症状济失调，局灶性脑损害的症状和体征和体征；病变程度病变程度：相对较轻，预相对较轻，预后较好后较好；多有胸腰部带状疱疹的病多有胸腰部带状疱疹的病史史；头颅头颅ct：无出血性坏死的无出血性坏死的表现表现；血清及脑脊液血清及脑脊液：检出该病检出该病毒抗原、抗体毒抗原、抗体和和病毒核酸阳性。病毒核酸阳性。（2）肠道病毒性脑炎：）肠道病毒性脑炎：该病该病毒除引起病毒性脑膜炎外；也毒除引起病毒性脑膜炎外；也是病毒性脑炎的常见病因之一。是病毒性脑炎的常见病因之一。多见于夏秋季，流行性或散多

19、见于夏秋季，流行性或散发性发性；临床表现临床表现：发热、意识障碍、发热、意识障碍、平衡失调、反复癫痫发作及肢平衡失调、反复癫痫发作及肢体瘫痪等体瘫痪等；病程初期病程初期：胃肠道症状胃肠道症状；脑脊液脑脊液：病毒分离或病毒分离或pcr r检检查阳性。查阳性。（3）巨细胞病毒性脑炎）巨细胞病毒性脑炎临床少见，常见于免疫缺陷临床少见，常见于免疫缺陷如如aids或长期服免疫抑制剂的或长期服免疫抑制剂的患者；患者；临床呈亚急性或慢性病程，表临床呈亚急性或慢性病程，表现意识模糊、记忆力减退、情感现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛和局灶性脑损害的症障碍、头痛和局灶性脑损害的症状和体征状和体征；mri：约

20、约25%病人有弥漫性或病人有弥漫性或局灶性白质异常；局灶性白质异常；有有aids或免疫抑制的病史，或免疫抑制的病史，体液检查到典型体液检查到典型 巨细胞；巨细胞；pcr检查：检查：csf该病毒阳性该病毒阳性而易于鉴别。而易于鉴别。（4）急性播散性脑脊髓炎）急性播散性脑脊髓炎多在感染或疫苗接种后急性多在感染或疫苗接种后急性发病发病；表现为脑实质、脑膜、脑干、表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部的症状和体征小脑和脊髓等部的症状和体征；重症病人有意识障碍和精神重症病人有意识障碍和精神症状。症状。（七）治疗（七）治疗 降低本病死亡率的关键降低本病死亡率的关键是是早早期诊断和治疗，包括病因治期诊断和

21、治疗，包括病因治疗，辅以免疫治疗和对症支疗，辅以免疫治疗和对症支持治疗。持治疗。1、抗病毒化学药物治疗、抗病毒化学药物治疗（1）无环鸟苷无环鸟苷（阿昔洛韦，（阿昔洛韦，acyclovir）：一种鸟嘌呤衍生物，）：一种鸟嘌呤衍生物，抑制病毒抑制病毒dna的合成，具有很强的合成，具有很强的抗的抗hsv作用。常周剂量为作用。常周剂量为1530mg/（kg.d），分），分3次静脉滴注，次静脉滴注，或或500mg/次，每次，每8小时一次，静小时一次，静脉滴注，连用脉滴注，连用1421天。天。若病情较重，可延长治疗时间若病情较重，可延长治疗时间或再治疗一个疗程。副作用有或再治疗一个疗程。副作用有瞻妄、震颤

22、、皮疹、血尿，血瞻妄、震颤、皮疹、血尿，血清转氨酶暂时性升高等。对临清转氨酶暂时性升高等。对临床疑诊又无条件作脑脊液病原床疑诊又无条件作脑脊液病原学检查的病例可用阿昔洛韦进学检查的病例可用阿昔洛韦进行诊断性治疗。行诊断性治疗。对阿昔洛韦耐药的对阿昔洛韦耐药的hsv，患，患者可改用磷甲酸钠和西多福韦者可改用磷甲酸钠和西多福韦治疗。治疗。（2）更昔洛韦）更昔洛韦（ganciclovir）：抗）：抗hsv的疗的疗效是阿昔洛韦的数十倍，毒性效是阿昔洛韦的数十倍，毒性较低。对阿昔洛韦耐药的较低。对阿昔洛韦耐药的hsv突变株敏感。突变株敏感。用量是用量是510mg/（kg.d），），疗程疗程1014天，静

23、脉滴注。天，静脉滴注。副作用是肾功能损害和骨髓副作用是肾功能损害和骨髓抑制（中性粒细胞、血小板抑制（中性粒细胞、血小板减少），停药后可恢复。减少），停药后可恢复。2、免疫治疗、免疫治疗（1）干扰素及其诱生剂：干）干扰素及其诱生剂：干扰素是细胞经病毒感染后产生扰素是细胞经病毒感染后产生的一组高活性糖蛋白，具有广的一组高活性糖蛋白，具有广谱抗病毒活性。对宿主细胞损谱抗病毒活性。对宿主细胞损害极小；害极小；干扰素治疗剂量干扰素治疗剂量为为60106iu/d，连续肌肉注，连续肌肉注射射30天；天；亦可用亦可用干扰素全身用药与干扰素全身用药与鞘内注射联合治疗；干扰素诱鞘内注射联合治疗；干扰素诱生剂，如聚

24、肌甙聚胞啶酸生剂，如聚肌甙聚胞啶酸（poly：c）和聚鸟甙聚胞啶）和聚鸟甙聚胞啶酸（酸（poly g：c）、青枝霉素、）、青枝霉素、麻疹活疫苗等诱麻疹活疫苗等诱使人体产生足使人体产生足量的内源性干扰素；量的内源性干扰素；（2）转移因子：使正常）转移因子：使正常淋巴细胞致敏而转化为免淋巴细胞致敏而转化为免疫淋巴细胞，治疗剂量为疫淋巴细胞，治疗剂量为皮下注射每次皮下注射每次1支，每周支，每周12次；次；（3）肾上腺皮质激素：糖皮）肾上腺皮质激素：糖皮质激素治疗本病尚有争议，对质激素治疗本病尚有争议，对病情危重、头颅病情危重、头颅ct见出血性坏见出血性坏死灶、脑脊液白细胞和红细胞死灶、脑脊液白细胞和

25、红细胞明显增多者可酌情使用；地塞明显增多者可酌情使用；地塞米松米松1015mg加糖盐水加糖盐水500ml，每日一次，每日一次，1014天；天；临床病情较轻，头颅临床病情较轻，头颅mri见脑见脑室周围白质有散花分布的点状室周围白质有散花分布的点状脱髓鞘病灶，提示存在病毒引脱髓鞘病灶，提示存在病毒引起的变态反应性脑损害者，主起的变态反应性脑损害者，主张大剂量激素冲击治疗张大剂量激素冲击治疗，常可，常可获得满意疗效，获得满意疗效，甲基泼尼松龙甲基泼尼松龙5001000mg加入加入500ml糖盐水中糖盐水中静脉滴注，每日一次，连用静脉滴注，每日一次，连用35天；随后改用泼尼松口天；随后改用泼尼松口服，

26、每日服，每日60mg清晨顿服，清晨顿服，以后逐渐减量。以后逐渐减量。3、全身支持治疗、全身支持治疗重症及昏迷的病人，注意维持营重症及昏迷的病人，注意维持营养及水、电解质的平衡，保持呼养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅。必要时小量输血，或吸道通畅。必要时小量输血，或静脉高营养或复方氨基酸，或大静脉高营养或复方氨基酸，或大剂量免疫球蛋白静脉滴注；预防剂量免疫球蛋白静脉滴注；预防褥疮及呼吸通感染等。褥疮及呼吸通感染等。4、对症治疗、对症治疗高热高热者者进行物理降温，抗惊进行物理降温，抗惊厥、镇静和脱水降颅压等，厥、镇静和脱水降颅压等，严重脑水肿严重脑水肿者者应早期大应早期大量量及及短程给予肾上腺皮

27、质类固醇。短程给予肾上腺皮质类固醇。恢复期康复治疗。恢复期康复治疗。二、病毒性脑膜炎二、病毒性脑膜炎（一）（一）概念概念病毒性脑膜炎（病毒性脑膜炎（viral meningitis）是由各种病毒感染是由各种病毒感染引起的脑膜弥慢性炎症的临床引起的脑膜弥慢性炎症的临床综合征综合征。主要表现主要表现为为发热、头发热、头痛和脑膜刺激征痛和脑膜刺激征。病毒性脑膜。病毒性脑膜炎是最常见的无菌性脑膜炎炎是最常见的无菌性脑膜炎（aseptic meningitis）。）。（二）病因及发病机制（二）病因及发病机制 病毒性脑膜炎病毒性脑膜炎主要主要由肠道病毒由肠道病毒引起引起。该病毒属于微小核糖核。该病毒属于微

28、小核糖核酸病毒科，亚型包括脊髓灰质酸病毒科，亚型包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒炎病毒、柯萨奇病毒a和和b、埃可病毒等；虫媒病毒和埃可病毒等；虫媒病毒和hsv也是引起本病的较常见病原体，也是引起本病的较常见病原体，但腮腺炎病毒、淋巴细胞性脉但腮腺炎病毒、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病毒及流感病毒则少见。毒及流感病毒则少见。我国缺乏有关的流行病学资料。我国缺乏有关的流行病学资料。病毒性脑膜炎的流行病学、病病毒性脑膜炎的流行病学、病因学和临床表现主要反映了肠因学和临床表现主要反映了肠道病毒的特性。道病毒的特性。肠道病毒主要经粪肠道病毒主要经粪-口途径传播，口途径传播

29、，少数通过呼吸道分泌物传播，少数通过呼吸道分泌物传播，大部分病毒在下消化道发生最大部分病毒在下消化道发生最初的感染，肠道细胞上有与肠初的感染，肠道细胞上有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道入血，产生病毒血症，经肠道入血，产生病毒血症，再经血液进入中枢神经系统。再经血液进入中枢神经系统。（三）病理（三）病理 侧脑室和第四脑室的脉络侧脑室和第四脑室的脉络丛有炎症细胞浸润，伴室丛有炎症细胞浸润，伴室管膜内层血管壁纤维化，管膜内层血管壁纤维化，脑基底软脑膜炎伴纤维化。脑基底软脑膜炎伴纤维化。（四）临床表现（四）临床表现 1、发病季节和地区：发病季节和地区：夏秋季为夏秋季为高发季节，在热带和亚热带地高发季节，在热带和亚热带地区发病率终年很高。区发病率终年很高。2 2、年龄：、年龄：儿童多见，成人也可儿童多见，成人也可罹患，国外儿童病毒性脑膜炎罹患，国外儿童病毒性脑膜炎的年发病率为（的年发病率为（19219）/10万。万。3 3、病程：病程：多为急性起病多为急性起病。病病程在儿童常超过程在儿童常超过1周，成年病周，成年病人的症状可能持续人的症状可能持续2周或更长周或更长时间。时间。4 4、主要表现主要表现：病毒感染症状病毒感染症状和脑膜刺激症状，如发热、头和脑膜刺激症状，如发热、头