血液-生理学教学ppt课件

1、生理学-血液 Physiology- Blood 白细胞(Leukocyte,white blood cell) 定义-为一类有核血细胞。 0.4-1.0109 /L(4000-10000/ul)。 WBC 大于1万增多。 WBC分类：粒细胞，单核细胞，淋巴 细胞(40%)。 粒细胞：中性粒细胞，嗜酸性粒细胞， 嗜碱性粒细胞，占60%。 WBC的增殖与分化 1 造血生长因子(Hematopoietic grouth factor,HGF).又称集落刺 激因子(CSF)。 M-CSF，G-，GM-，MULTI-， MEF-，EPO。 抑制性因子： 粒细胞抑素， 乳铁蛋白， 转化生长因子-。 淋巴

2、细胞的制造： 1 骨髓-B细胞-体液免疫(LY) 2 胸腺-T细胸-细胞免疫 (CON A) 转移至淋巴结、脾。 WBC特性 1 变形运动-血细胞渗出。 2 趋化性-趋向某些化学物质、 游走。(细菌毒素、细菌、降解 产物、抗原抗体复合物) 3 吞噬特性4 分布 50%细胞间 隙，30%骨髓内，20%血管内 (一)粒细胞 1中性粒细胞50-60%(大鼠30- 40%)，多形核WBC(体内6-8小 时)核左移，核右移。 功能：(1)非特异性细胞免疫， (2)吞噬-溶酶体酶-脓肿。 (3) 释放-花生四稀酸- TXA(血栓素)，PG。 2 嗜硷性 粒细胞 0.5%-1%。 功能： 1参与体内脂及代谢

3、， 2 释放组胺-与某些异物(花粉) 过敏反响有关。 3 释放嗜酸性粒细胞趋化因子A。 3 嗜酸性粒细胞2-4% 生理功能： 1 限制嗜硷性粒细胞在速发性过敏反 响中的作用 *产生PGE使嗜硷合成释放活性物质过 程受抑， *吞噬嗜硷释放颗粒-不发生反响， *释放组胺酶、破坏组胺-抑制免疫反 响。 2 蠕虫的免疫反响。 4单核细胞(Mononeuclia, M) WBC的4-8%. 源于造血干细胞，进入 血液仍未成熟。体积大，含非特异性 脂酶，吞噬强。 分布：血液-单核细胞，组织-吞噬 细胞-淋巴细胞，肺泡，肝，脾。 生理作用： 1 多种活性物质-干扰素，白介素。 2产生一些促内皮生长细胞、平滑

4、肌细 胞生长因子。 3 炎症周围行包绕。 (三) 淋巴细胞 1 T CELL -细胞免疫，占淋巴细胞 总数的70-80%。 T效应细胞，T4-Tl淋巴因子， Ti 诱导性细胞， Th辅助性细胞 T8-TS抑制性细胞， TC细胞毒性细 胞 2 B CELL-体液免疫。IGM，IGD 特 异受体。 3 裸细胞(NULL CELL) (1) 杀伤细胞(K细胞)-生理：非特异 性抗原依赖性杀伤作用(IGG-IGC)。 (2) 自然杀伤细胞(NK细胞)-杀伤肿瘤 细胞，干扰素活化NK，IL-2刺激NK 产生干扰素。 三、血小板 定义-从骨髓成熟的巨核细胞 胞浆裂解零落下来的小块胞质。 成人：150-30

5、0 109 /L。 生理功能： 1 维护血管壁完好性。 2止血-诱因-血管损伤， 激活。 血小板生成过程： 1 巨核细胞-膜性物质将巨核 细胞胞质分隔成许多小区-完 全隔开的小区 2 构成血小板-静脉窦窦壁内 皮间隙零落-进入血液。 3 调理因子： *巨核细胞集落刺激因子(MEG- CSF)， *促血小板生成素(TPO)。 四、血细胞的破坏 1 RBC 120天，肝脾处置。 HB: 经肾排出。 血浆2球蛋白-触珠蛋白 结合。肝摄取-脱铁HB变为胆 红素。铁以铁黄素方式沉于肝 细胞内。 2 Plat. 7-14天。肝脾肺被吞噬。 3 WBC 中性粒细胞 8小时。 第三节 生理止血、血液凝固与 纤

6、维蛋白溶解 生理止血-小血管损伤，血液 从血管中流出到自行停顿的过 程(1-3min)。 出血时间， 凝血时间。 一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶 解 血液凝固(blood coagulation)- 血液内流动的溶胶关变成不流 动的胶冻关凝的过程。 血清-血凝块固缩，释出的淡 黄色液体。 血浆-除去血细胞的液体部分。 与血浆区别：仅有少量血浆蛋 白和血小板释放的物质。 (一) 血液凝固 激活-无活性的酶原，经过水 解，肽链上一定部位切下片段， 活性中心暴露或构成，成为活 性的酶的过程。 反响三个阶段 1 因X激活-Xa(内源性，外源 性激活)。 2 因子II-IIa( 凝血酶原) 3 因子I-Ia

7、(纤维蛋白原)。 凝血过程： 1 外表激活 XII-XII a 2 磷脂外表阶段 II-IIa III (组织 凝血激酶) 3 血纤维构成 I-Ia 3 keys: 血小板- 血小板因子III-源于血 小板膜上的磷脂-提供吸附外表。 Ca2+-将凝血因子衔接于磷脂外 表。Vit K - 使凝血因子肽链上 某些谷氨酸残基于位羧化成为- -羧谷氨酸残基-构成因子的 Ca2+结合部位。 (二) 抗凝血系统 1 抗凝血酶III-凝血酶IIA结合 2 肝素 (1)结合血浆中一些抗凝蛋白，使之 抗凝作用放大100-1000倍。 (2)作用于血管内皮细胞-释放凝血 抑制物，纤溶酶原激活物。 (3)激活血浆中

8、脂酶-去除乳糜微粒， 减轻脂蛋白对血管内皮的损伤。 (4) 分子量7000，低分子肝素-抗凝 血酶III结合。大分子肝素与血小板结合， 出血加重。 3 蛋白质C作用： (1) 灭活凝血因子V，VIII。 (2) 限制XA与血小板结合。 (3)加强纤维蛋白的溶解。 (三) 纤维蛋白溶解 纤溶系统- 1 纤维蛋白溶解酶原 (Plasminogen)， 2 纤蛋白溶 解酶(Plasmin)， 3 纤溶 酶原激活物 4 纤溶抑制物。 根本过程： 1 纤溶酶原激活： 纤溶酶原激活物： (1)血管激活物-小血管内皮细胞 合成。 (2)组织激活物-尿激酶。 (3)依赖于因子XII的激活物。 2 纤维蛋白降解

9、：肽链上各单位赖 氨酸-精氨酸-可溶性小肽-降 解产物。 二、血小板止血功能 (一) 血小板粘附与聚集 (1) 粘附-血管损伤后，血小 板附着于损伤处胶原纤维的过 程。 (2)聚集-血小板相互粘连在一 同的过程-ADP，5-HT，PG。 致聚剂：ADP，凝血酶，胶原， AA(花生四烯酸)。 OD ADP 血小板前列腺素类物质: 血小板外表激活 磷脂酶A2激 活 A2-质膜 的磷脂分别 环氧化 酶 PGG2，H2 血小板聚集 血栓素 合成酶 前列环素合成酶 血栓素 A2(TXA2)-TXB2(无活性) cAMP- 血小板聚集，血管收缩 前列环素 PGI2 cAMP+ 抑制血小板聚集 6-酮- P

10、GF1A(无活性) 抑制血管收缩 第四节 血型与输血原那么 凝集-将血型不相容的血滴在玻片上 混合，其中RBC聚集成簇的景象(抗原 抗体反响)。 凝血原(抗原)-RBC膜上的特异性糖 蛋白。 A，B，H抗原。 凝集素(抗体)-能与凝集原起反响的 特异抗体。主要由球蛋白组成，存在 于血浆中。完全性IgM抗体. 血型-RBC上特异抗原的类型。ABO 系统，RH系统。WBC，PLAT。 RBC 血型 血浆 A抗原 A型 B抗体 B抗原 B型 A抗体 AB抗原 AB型 无抗体 无抗原 O型 AB抗体 H抗原-为构成AB抗原的构造根底。抗原 性弱。 血型A，B为显性基因，O为隐性基因。 OO为 O型血。AA、BB可以为O型血。 AB血型不能够有O型血子女。 AO+AO AA AO AO OO 供血者(主侧) 受血者(次侧) RBC RBC 血清(次) 血清(主) (二)Rh系统 人与恒河猴(Rhesus monkey)的 RBC有同样一种抗原