慢性心力衰竭合并心房颤动诊断及治疗

1、CHFS2010 慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识（一）定义和分类 心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心 房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常 P 波消失，代之以大小、形态及时限不等的 快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应， 加重心衰。 房颤 可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。房颤分为以下 4 类：阵发性房颤：房颤发作 2次以上，持续时间7天，一般24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时间 7 天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也 可以是阵发性房颤反复发作的结果。

2、药物或/和电转复能终止房颤。永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h 内复发，或未曾复律。初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。（二）流行病学临床上 10% 35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一， 随着心脏疾病严重程度和心功能恶化， 房颤发病率也不断增加。 国外研究显示心功能 I 级房 颤发病率约为 4%，心功能 II III 级房颤发病率为 1026%， III IV 级 2029%，而心功 能 IV 级患者房颤发病率增加到 50%。我国流行病学研究显示，房颤患病率约为 0.77%，标

3、准化率为 0.61% 。按此计算，我国 目前房颤患者超过 800 万。其中 1/3 为阵发性房颤， 2/3 为持续或永久性房颤。部分地区房 颤住院病例调查发现， 在房颤相关因素中， 老年为 58.1%，高血压病 40.3、冠心病 34.8 %、 心力衰竭 33.1%、风湿性瓣膜病 23.9 。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目 前心衰合并房颤患者超过 264 万。国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、 冠心病等心血管疾病发病逐年增加， 而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭， 心衰合并房颤 患者将进一步增加。（三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏

4、扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩 短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极 离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素 -血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II ，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一； 动物实验显示心衰还可导致离子通道重构， 其中最有意义的是 Na+-Ca2+ 交换增加， 导致

5、延迟后除极和触发活动。此外，L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流 Ito、延迟整流钾通道电流 Iks 减少，都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心 律较难维持，即房颤致房颤作用，这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤 导致的快速、不规则心室率使心肌缺血， 心肌顿抑，基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功 能，可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。（四）临床症状和危害 1临床症状房颤的临床表现多样。多数

6、患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端 坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出 现胸痛。 部分房颤患者也可无任何症状， 仅在发生房颤严重并发症如卒中、 栓塞或严重心力 衰竭时才被发现。房颤患者的症状与发作时心室率、心功能、基础心脏病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。2危害 慢性心衰合并房颤，特别是快速性房颤，使得心房丧失有效收缩功能，可使心排血量减 少达 25%左右，使得原已存在的心房血流淤滞更加明显，心房内压力进一步升高，心房逐 渐扩大， 心肌收缩力减弱。 心房辅助泵功能丧失使心室充盈减少， 使心室排血量进一步减少，

7、 心功能进一步恶化， 影响工作和生活质量。 房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险 因素，发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。房颤如果伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等，引发心动过速性心肌病，这 种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。 在心动过速得以控制后， 原来扩大的心 脏和心功能可部分或完全恢复正常。 房颤更为严重的危害是栓塞。慢性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为3.3%。我国的两项大规模回顾性研究中，住院房颤患者的脑卒中患病率分别高达24.81%和 17.5% ， 80 岁以上人群的患病率高达 32.86%，与 Framingham 研究的结果相似。 慢性

8、心衰合并房颤， 进一步 促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生； 同时房颤使左心室收缩功能进一步减退， 脑血流量减 低，也会促进非栓塞性卒中的发生。 在房颤中风预防研究中， 房颤病人发生中风的危险在明 确心衰病人中为 10.3，在近期发生心衰病人中为17.7，明显高于无房颤心衰患者。五）诊断与评估 1诊断充分了解包括基础心脏病、心衰和房颤病史，详细进行体格检查。需要至少一张单导心 电图或 Holter 记录证实房颤。特别是对于无症状或阵发性房颤，心电图和动态心电图检查 更为重要。 一旦明确房颤诊断， 应寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素， 是否存在高血压、 冠心病、瓣膜病等心脏病和甲状腺疾病。进行

9、X 线胸片、心脏彩超检查，明确心脏大小、 结构和功能。2评估对慢性心衰合并房颤的评估包括房颤类型、持续时间、心室率、有无长间歇、对血流动 力学影响， 是否有明确原因，既往诊治情况， 基础心脏病和心衰的分期分级。所有患者需要 接受心脏超声检查， 评价左房和左室内径以及室壁厚度， 评估左室收缩和舒张功能， 明确有 无心腔内血栓，指导抗心律失常和抗凝治疗方案。（六）治疗1一般原则寻找和祛除各种引起心律失常的原因，重视病因治疗，如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能。如无禁忌症，应用B受体阻滞剂和 ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂纠正神经 -内分泌过度激活。注意寻求和纠正心衰的可能诱发因素，如感染、电

10、解质紊乱（低血钾、低血 镁、高血钾） 、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症、药物的致心律失常作用等。合理应 用利尿剂、血管活性药物改善心衰症状。2控制节律节律控制也一直是人类追求的目标。理论上讲，节律控制优于室率控制。虽然大多数研究显示节律控制在改善生存率方面并不优于室率控制，但节律控制可恢复 房室同步， 提高心衰患者射血分数、 运动耐量、生活质量，并可能逆转房颤所致的心动过速 性心肌病和改善心功能。 小样本研究显示节律控制可改善左室功能， 并有降低住院率和死亡 率，提示节律控制潜在的可能获益。如果患者症状明显，基础心脏病较轻，左房扩大不显著，房颤持续时间相对较短，预计 转律和窦律维持成功率较

11、高，应至少给予一次转律机会。目前转律方法有以下三种：药物转律； 电复律；导管消融。慢性心衰多合并持续性房颤， 转律后在一定时间口服药物可提高窦律维持成功率。（1）药物转律和维持窦律对于持续时间短于 7 天房颤患者，应用药物转律效果最佳。对心功能相对稳定的房颤患 者，可首先选择药物复律。I 类抗心律失常药物虽对房颤转律有效，但 CAST 研究显示可增加死亡率，故已不用于 转律治疗。钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。多个临床研究（ RACE ， CHF-STAT 研究） 显示慢性心衰合并房颤患者，应用胺碘酮转律 和维持窦律安全有效。新一代 III 类抗心律失常药物决

12、奈达隆转复房颤成功率较高，但 ANDROMEDA 研究显示 NYHA II IV 级的慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化 住院率和死亡率。 因此不推荐用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。 索他洛尔可增加心衰患者 死亡率， 不宜用于心衰患者治疗。 多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤， 但可增加发生尖端 扭转性室性心动过速（TdP）风险。故不再推荐多菲利特转律和维持窦律治疗。因此，对于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗，目前仅推荐胺碘酮；对 于合并反复发作、 症状明显的阵发性房颤的慢性心衰患者， 可应用胺碘酮维持窦律。 但需注 意监测胺碘酮对器官的毒性作用。一些非传统抗心律失常药物可通过

13、抗炎、改善心房电重构和机械重构，提高心衰患者房 颤转律和窦律维持成功率。荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦可明显提 高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率，这可能与ACEI/ARB 降低心脏后负荷，降低左房压力，室壁压力，改善心肌重塑和电重构有关。但在其它研究中，赖诺普利、缬沙 坦和坎地沙坦等仅表现为中性结果，提示并非所有 ACEI/ARB 均存在此类效应。他汀类药 物也可通过抗炎降低心衰患者房颤发生率， 但对转律及窦律维持作用还不清楚。 目前研究显 示 ACEI/ARB/ 他汀不能提高心衰患者房颤导管消融术成功率，需要大规模前瞻研究进一步 证实。如果无禁忌症，对于慢性心衰合

14、并房颤患者，推荐应用ACEI/ARB ，改善心衰预后。对于 需药物或电转律患者， ACEI/ARB 有可能提高转律和窦律维持成功率。 首先推荐临床试验证 实有效的药物，如依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦等。（2）电复律慢性心衰患者常合并持续性房颤，由于存在基础心脏疾患和电重构，药物转律疗效常常 欠佳， 药物转律失败后选择电复律。 房颤消融术中如消融不能转复窦律， 也可行同步电复律 转律。对于症状重、血流动力学不稳定，或伴房室旁路前传的房颤患者，应尽早电复律。单纯药物转律或电复律，房颤复发率较高，需要应用胺碘酮提高慢性心衰患者窦律维持 率。（3）导管消融导管消融已成为慢性心衰患者房颤治疗的重

15、要途径之一。多个临床研究显示合并收缩功 能受损的房颤患者导管消融可显著改善 6 分钟步行距离、 左室射血分数和生活质量， 并可能 逆转心室重构。 PABA-CHF 是一项前瞻、多中心、随机、对照研究，结果显示合并心衰的 房颤患者导管消融较“房室结消融+双室起搏”能更好地改善心功能；亚组分析显示，与阵发性房颤相比，非阵发性房颤患者从肺静脉隔离中获益（包括射血分数、 6 分钟步行时间、 生活质量评分和左房内径） 更多。上述研究提示合并心衰的房颤患者进行导管消融安全有效， 特别是左室射血分数下降的心衰患者， 导管消融可显著提高射血分数， 改善生活质量， 并可 能逆转心房重构，治疗心动过速心肌病，可能

16、优于房室结消融 + 起搏治疗。由于目前的研究 样本数量有限， 随访时间尚短， 故远期疗效有待进一步研究， 导管消融治疗心衰合并房颤推 荐在经验丰富的中心进行。对于反复发作的阵发性或持续性房颤或房颤心室率过快、药物治疗无效或者副作用难以 忍受， NYHA II-III 级的心衰患者，无明显器质性心脏病变，可在有经验的电生理中心进行 导管消融治疗房颤。 术中消融如不能转律， 可行电复律。 术前术后应用胺碘酮可能提高转律 和窦律维持成功率。消融前必须综合考虑患者的年龄、基础疾病、伴随疾病、左房大小和房颤持续时间，评 价左房有无血栓，结合患者意愿，慎重选择患者。对于严重心衰，左房明显增大的患者，手 术

17、风险增加，成功率下降，术后窦律不易维持，故不适宜导管消融治疗房颤。3控制心室率多数临床研究显示控制心室率不逊于心律控制，而且药物不良反应发生率低。心衰合并 房颤的患者控制心室率可延长心室舒张期， 提高射血分数， 降低心肌耗氧量， 提高运动耐量， 改善生活质量， 减少快速心室率造成的心动过速性心肌病的可能，减轻快速心室率引起的心悸、呼吸困难等症状。控率目标较容易达到，药物副作用低。花费/效益分析显示控制心室率的治疗策略住院时间更短， 费用更低， 特别是在我国目前的情况下这是一个不可忽视的问 题。因此，控制心室率可作为慢性心衰合并房颤患者的一线治疗。（1）心室率控制目标心室率控制目标是：静息状态下

18、心室率控制在8090次/分以下；中度运动时心室率控制在110130次/分以下。需要指出，对于不同患者应结合年龄、基础心脏病、心功能、未 控制前心室率水平等因素综合考虑，逐步控制心室率。不可刻意强求控制心室率“达标”。慢性心衰合并房颤患者心室率控制没有一个标准的评估方法，可以采用体表心电图评估 心率水平， 24 小时动态心电图监测患者的心率范围、平均心率。由于患者心功能不全，极 量和亚极量运动都可能恶化心功能， 所以不推荐采用运动试验评估心率对亚极量和极量运动 的反应。（2）药物治疗慢性心衰患者合并房颤控制心室率常用药物包括洋地黄类药物、3受体阻滞剂和胺碘酮。非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、 地

19、尔硫卓）可以满意控制静息和运动时心室率，但是这 类药物具有负性肌力作用， 会增加心功能恶化的风险， 所以不适用于心衰和射血分数降低的 对血流动力学稳定的快心室率患者，可给予口服药物治疗，逐渐减慢心室率，不可短时间 内大幅度降低心室率， 避免恶化心功能； 需要迅速控制心室率的患者或不能口服药物的患者， 可静脉用药。为达到有效心室率控制可能需要联合用药。 洋地黄类药物洋地黄类药物常用制剂为地高辛和去乙酰毛花苷。地高辛能控制房颤患者静息心室率， 改善症状和心功能， 提高生活质量和运动耐量， 降低因心衰住院率， 长期应用对总死亡率的 影响为中性。因此，对于合并房颤伴快速心室率的慢性心衰患者，洋地黄制剂

20、可作为心室率控制治疗 的首选药物。口服地高辛用于控制静息时心室率是合理的选择。针对心衰治疗时，地高辛多采用维持量疗法（0.1250.25 mg/d）,即自开始便使用固定的剂量，并继续维持。控制房颤心室率治疗时，可采用较大剂量0.3750.50 mg/d。急性心功能不全伴快速心室率，可临时缓慢静脉注射去乙酰毛花苷0.2 0.4mg。当房颤伴窦房传导阻滞、n度或高度房室阻滞患者，应禁忌使用地高辛，除非已植入永 久性心脏起搏器。 急性心肌梗死后患者， 特别是有进行性心肌缺血者， 应慎用或不用洋地黄 类药物。 与能抑制窦房结或房室结功能的药物 （如胺碘酮、 3 受体阻滞剂） 合用时必须谨慎。 胺碘酮等

21、与地高辛合用时， 可使地高辛血药浓度增加， 增加地高辛中毒的发生率， 地高辛宜 减量。 3 受体阻滞剂3 受体阻滞剂具有改善内源性心肌功能的 “生物学效应” ，长期治疗能改善临床情况和左 室功能， 降低死亡率和住院率。 对于慢性心衰合并房颤患者， 3 受体阻滞剂不但能减慢患者 静息时的心室率， 更能有效控制工作、 运动和应激状态等交感神经兴奋时的心室率。但是由于3 受体阻滞剂显著的负性肌力作用，小剂量加用， 同时严密监测心功能和心室率。如果出现心功能恶化，要及时减量或停药。 NYHA IV 级心衰或需要大量利尿情况下暂不宜使用。 房颤时心室率过慢（心率低于60次/分）或伴有n度及以上房室阻滞时

22、禁用3受体阻滞剂，除非已植入永久性心脏起搏器。支气管痉挛性疾病禁用3 受体阻滞剂。合并房颤伴快速心室率， NYHA I III 级慢性心衰患者，如无禁忌症，应使用 3受体阻 滞剂控制心室率并改善心衰预后。需要指出 3 受体阻滞剂降低死亡率、 改善心衰作用并不具有类效应， 推荐使用卡维地洛， 比索洛尔和琥珀酸美托洛尔， 结合我国国情， 推荐使用酒石酸美托洛尔。 心衰合并房颤患者 控制心室率时应从以上 4 种药物中选择， 即达到控制心室率的目的， 又达到治疗心衰的目的。3受体阻滞剂使用时应从极低剂量开始，如琥珀酸美托洛尔12.525 mg每日1次，酒石酸美托洛尔平片 6.25 mg每日3次，比索洛

23、尔1.25 mg每日1次，卡维地洛尔3.125 mg每 日 2 次。缓慢滴定，每隔 24 周将剂量加倍。直至达到目标心率或患者能够耐受的最大剂 量。 胺碘酮胺碘酮虽是 III 类抗心律失常药物， 但是兼有其它三类抗心律失常药物的特点。 除可转复 房颤和维持窦律外， 可抑制房室结传导， 也能够有效控制房颤的心室率。 研究证实胺碘酮可 以显著降低心衰合并房颤患者 24 小时总心率和最大心室率。推荐对心衰合并房颤的患者，当使用 3 受体阻滞剂控制心室率禁忌或无效时，可以应用 胺碘酮替代治疗； 对有房室旁路的心衰合并房颤患者， 推荐静脉应用胺碘酮控制心室率。 注 意监测胺碘酮对器官毒性作用。 与其它控

24、制心室率药物不同的是， 持续性房颤应用胺碘酮前 后应充分抗凝， 因为有可能在控制心室率过程中转复窦律， 若抗凝不充分， 可能发生血栓栓 塞事件。口服胺碘酮应给予初始复合剂量， 800mg/d 口服， 1 周后改为 600mg/d， 1 周后在改为 400mg/d，继续服用46周，最后以200mg/d的剂量维持。胺碘酮有较严重的器官毒性作用， 长期应用副作用更明显， 可能出现严重的肝功能损害， 肺毒性、甲状腺毒性、光过敏反应等。并且增加华法林的敏感性，需严密监测INR（2.03.0），避免出血事件。 药物联合治疗 有时一种药物不能有效控制心室率，需要几种药物联合治疗。联合用药原则是药物选择 应个

25、体化，从小剂量开始，密切监测患者心功能和心室率，避免心衰恶化和心动过缓。地高辛联合3受体阻滞剂可联合使用控制慢性心衰患者房颤心室率，作用明显强于单用 地高辛或单用3受体阻滞剂效果，既控制静息时心室率又能控制运动后心室率。同时，地高辛可以短期内改善心衰患者的症状，而 3受体阻滞剂可以改善心衰患者的长期预后。所以， 对于慢性心衰合并房颤的患者， 可先用地高辛控制心室率， 待心衰稳定后， 联合应用 3受体 阻滞剂。联合应用时，应注意药物之间的互相作用，可能增加药物毒性。（3）非药物治疗慢性心衰合并房颤，单纯药物治疗有时不能有效控制心室率，部分患者由于药物副作用 或患者本身原因不能耐受药物治疗。房室结

26、消融后植入永久起搏器可以提供稳定的心室率、 改善患者的症状、 逆转房颤介导的心动过速性心肌病。 荟萃分析显示， 消融房室结后起搏治 疗能够在很大范围内改善药物治疗无效房颤患者的临床症状和生活质量。因此， 对药物控制心率无效或不能耐受药物治疗的患者，可以消融房室结后植入永久起搏器控制心室率。但是长期右室起搏会引起心室收缩不同步、左室舒张末期内径增加、射血分数减少、血 流动力学恶化、 心衰加重。 需要更加接近生理模式的起搏来消除这种不利影响。 研究显示与 单纯右室起搏相比， 双室起搏的获益更多，明显改善射血分数，临床症状， 降低左室舒张末 期容量，降低死亡率。已接受优化药物治疗， 仍有心衰症状，

27、NYHA 分级 III 级，不需卧床 IV 级， LVEF 35%， 经常依赖心室起搏患者，建议 CRT 治疗。对于心动严重受损， NYHAIII级，LVEF 35%, QRS波120ms，伴房颤的慢性心衰患 者，房颤患者接受心脏再同步化治疗（CRT）治疗的获益同样明显。5项慢性心衰合并房颤CRT 治疗荟萃分析显示，房颤患者与窦律患者总死亡率相似，但房颤患者的射血分数改善 更为明显。因此，心衰合并房颤的患者，经优化药物治疗后，NYHA III 级或不需要卧床的级，射血分数w 35%, QRS波120ms可以接受 CRT/CRTD，考虑到LVEF35%容易出 现室性恶性心律失常，首选 CRT-D

28、 。需要指出 CRT 治疗患者获益的前提是双室起搏能够有效夺获心肌。 而房颤患者心室率不 规则，这可能造成心室起搏失夺获。 植入 CRT 后药物控制心室率， 当双室起搏接近 85%90% 时，患者获益与窦性心律相似；而药物治疗常常不能有效控制心室率，双室起搏低于85%时，需要进行房室结消融祛除房颤的影响， 完全依赖起搏治疗。 消融房室结后不需要药物控 制心室率， 有效避免了控制心室率药物的不良作用， 同时便于医生调整心衰药物治疗， 而不 必顾忌心室率。MILOS研究显示对于严重心功受损，合并房颤的心衰患者，CRT+房室结消融较单纯 CRT 治疗显著降低全因死亡率，主要是降低心衰死亡率。对于植入

29、 CRT 的合并持续性房颤的慢性心衰患者，如果药物不能有效控制心室率，可行房 室结消融，提高左室功能和运动耐量。4抗凝治疗合并慢性心衰的房颤患者卒中发生率明显增高。无论是转律还是控制心室率，均需抗 凝治疗预防血栓栓塞。美国适合抗凝治疗的房颤患者中，华法林总应用率为55%。2003 年，我国部分地区回顾性调查结果显示房颤患者治疗率大约为2% 。国内房颤抗凝情况与指南相距甚远，存在“四低” ，应用华法令抗凝知晓率低，应用华法令抗凝治疗率低，华法令抗凝 INR 监测率和达标率低，这些使慢性心衰患者治疗“雪上加霜” ，增加了住院率和病死率。因此重视和规范化抗凝治疗尤为重要。 抗凝应遵循危险分层， 结合

30、患者个体自身情况、 基础心脏病、伴随疾病、个人意愿和依从性综合考虑，个体化治疗。（1）危险分层2006 年 ACC/AHA/ESC 心房颤动诊断治疗指南对房颤患者血栓栓塞进行危险分层： 女 性、年龄6574岁、冠心病、甲状腺功能亢进为低危因素；年龄 75岁、高血压、心力衰 竭、左室功能受损（LVEF 2.0停用肝素，继续应用华法令抗凝至少 4周。 导管消融围手术期抗凝：对拟行导管消融的房颤患者，术前均进行1个月的华法林抗凝，抗凝强度为 INR 控制在 2.03.0，直到术前 35天予低分子肝素或普通肝素替代，术前行经食道心脏超声检查和肺静脉CT检查，排除心房血栓。术前810小时停用低分子肝素，

31、或术前 34 小时停用普通肝素。若术前 INR 小于 1.6，术中应用常规剂量肝素。消 融术中应该根据 ACT 值调整肝素用量， ACT 值在 250300秒范围内鞘管附壁血栓发生率 显著减少。消融术后，心房损伤范围较大，短期内可能存在心房收缩功能下降、心肌顿抑， 易于形成血栓。术后当天开始服用华法林，并联合应用低分子肝素或肝素34天，使抗凝尽快达标。 一般认为，消融术后 3 个月心房功能才基本恢复，因此，术后至少要抗凝 3个月或更长，以减少术后近期和远期血栓栓塞事件。心衰患者房颤成功转律（药物、电复律或消融）后，是否需要继续抗凝和抗凝时间、抗凝强度、抗凝策略还不清楚。2）慢性心衰合并房颤（未

32、转律）抗凝方案由于合并房颤的慢性心衰患者至少拥有一个中危因素，卒中危险因素评分1分，因此建议口服华法令抗凝。如果有禁忌症或患者不愿或不便监测INR ，口服阿司匹林。3）慢性心衰合并房颤的非药物抗凝左心耳是房颤时血栓的好发部位，对于不能安全地接受抗凝治疗的房颤患者，近年来 提出外科或经血管、 经心包途径切除左心耳， 祛除血栓来源， 但目前证据不够充分，未广泛 应用于临床。 Ostermayer 等对存在抗凝治疗禁忌及至少 1 项卒中危险因素的房颤患者行经导 管左心耳封堵（ PLAATO ）是可行的，该方法也许能成为存在长期抗凝治疗禁忌的房颤患者 的抗凝治疗的方法之一。 但是对于心衰患者， 切除或封堵左心耳目前研究甚少， 其安全性和 有效性有待研究。4）特殊情况下抗凝心力衰竭是一种临床综合征，通常存在基础器质