门冬氨酸钾镁联合普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效观察精

1、门冬氨酸钾镁联合普罗帕酮治疗阵发室上性心动过速的疗效观察(1)目的比较门冬氨酸钾镁(KMA与普罗帕酮(Pr)联合应用与单用Pr对阵发性室上 性心 动过速(PSVT)的临床疗效及安全性。方法80例PSVT患者随机分成联合治 疗组和单 用普罗帕酮组，联合治疗组是在单药组的基础上加用KMA 30mL 50g/L葡萄糖注射 液500mL静滴。观察两组转复窦性心律的有效率、Pr用量及其心脏副作用。结果 联合治疗组有效率95%,单药组72.5%,两组疗效间有显著性差异(P0.05) ； Pr 用量联合治疗组(69.6 18. 9)mg,单药组(102.8 24. l)mg,有显著性差异(P001);副作用

2、联合治疗 组 12. 5%,单药组35%两组间有显著性差异(P0. 05) o结论KMA联合Pr治疗PSVT转复 率高，副作用小。关键词：阵发性心动过速;室上性；门冬氨酸钾镁;普罗帕酮 阵发性室上性丿C?动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT是临床常见的一种心律失常，及时终止其发作为主治疗目的。药物复律是基层 医院最常用的方法，但药物选择各家不一，现有的抗心律失常药物都有潜在的致心 药物的疗效和安全性，减少副作用，我们应用门冬氨酸钾镁(potassium magnesiam aspartate, KMA )联合普罗帕酮(propafen

3、one, Pr)治PSVT疗效 满意，现报告 如下。律失常作用，且有负性肌力作用以及延长QT时间等不利因素。为提高1对象与方法1. 1 一般资料 本组80例患者为1998年6月至2004年6月我院内科病 人， 男47例，女33例，年龄13-68岁，平均43.3岁，病程0. 5-42月，平均 15.4月。常规心电图证实为PSVT所有病例均无电解质异常。随机分为两组，联合 治疗组(KMA Pr组)40例，年龄(46.2 14. 3)岁，男女比为23 : 17,病程(17.8 10.1)月，诊断冠心病3例，预激综合征4例，心肌炎和高血压病各5例，无器 质性心脏病23例。单药组(Pr组)40例，年龄(

4、43.4 15.2)岁，男女比为 24 : 16,病程(15.6 9. 9)月，诊断冠心病3例，预激综合征4例，心肌 炎6 例，高血压病5例，无器质性心脏病22例。两组的年龄、性别、病程均无 统计学 差异。两组用药前后均常规测卧位血压、电解质及标准12导联心电图。1.2给药方法 所有患者入院后均取平卧位、吸氧、心电监护，经多次刺激迷走神经方法无效者进入试验。联合治疗组KMA 30mL 50g/L葡萄糖注射液500mL2. 5mL/min静滴，40min后给予Pr 70ing生理盐水30mL静脉推注，5- lOmin推完， 转复为窦性心律即停止推注，观察30min无效再重复上述剂量一次，总量不超

5、过210mg再观察60min无效改用其他方法。单药组Pr的给药方法同 联合治疗组。1.3疗效判断标准心律转复为窦性心律者为有效，未转复或转复后30min内 死亡者为无效。14统计学处理 计量数据以土 s表示，t检验分析资料差异；两组间计数 资料 采用X 2检验。PVO. 05为差异有显著性。2结果联合治疗组有效38例，有效率95%o单药组有效29例，有效率72. 5%,两 组比较有显著性差异(P0. 05) o Pr用量联合治疗组(69.6 18. 9)mg,单药组 (102.8 24. l)mg,两组比较有显著性差异(P0. 01) o联合治疗组产生心脏副作 用5例(12. 5%),其中I度

6、房室传导阻滞(AVB) 2例，心电图QRSS合波较用药 前增 宽3例，单药组为14例(35%),其中I度AVB 4例，U度1型AVB 3例，QRSK群较 用药前增宽4例，QT间期延长2例，死亡1例，两组间有显著性差 异(P0. 05) o两 组治疗前后血压、电解质改变无显著性差异。KMA是门冬氨酸钾盐与镁盐的混合复盐，作为赘合物的门冬氨酸对细胞有 较强 的亲和力，可作为K、Mg2的载体使之顺利进入心肌细胞内而有效地提高细胞 K、Mg2含量。心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性与细胞内外离子浓度梯度的变 化密切相关。Mg2能阻断Ca2进入细胞内，并阻滞细胞游离钙的释放，Mg2能激 活腺昔酸环化酶，促

7、进ATP生成CAMP从而稳定细胞膜电位，延长不应期，提高心 肌兴奋阈值，抑制异位和折返心律。Mg2也可使跨膜动作电位时程延长，有效不应期增加，心率减慢，且在K 存在时Mg2的这种作用加大，在高浓度K时尤为明显。动物实验表明静 脉注射推荐 剂量的KMA可延长窦性心动周期及单向动作电位时程，增加心肌有 效不应期，从而 使单向阻滞变为双向阻滞而抑制折返激动，这可能是KMA具有抗心律失常的电生理特征。KMA能改善心肌收缩功能，减少氧耗，改善心肌能 量代 谢，可有效降低AMI并发室性心律失常的发生率，在某些心肌缺血、心力 衰竭等病 理状态下，Mg2可能也通过阻滞内皮素1 (ET1 )心律失常的有关通路而

8、拮抗其致 心律失常作用。Pr属Ic类抗心律失常药，作为膜稳定剂能够降低动作电位最大上升速 率，延 长动作电位时间和心房、房室结和心室的有效不应期，提高心肌细胞阈电位，降低 自律性，减慢房室传导，作用较持久且能显著抑制房室结、结内快慢径路及希浦系 的顺向传导功能，适用于多种类型折返性室上速、室性心律失常。但Pr可诱发传 导异常，窦房功能低下而引起窦房或房室传导阻滞、窦缓、心源性休克、室性心律 失常等心脏副作用，引起高度房室传导阻滞少见。短期内注入较大剂量可产生窦房 结和房室结抑制，在严重器质性心脏病患者和原有窦房结病变或老年人退行性变所 致潜在性窦房结功能抑制者，其抑制作用更易显露出来而出现窦性

9、停博。同时Pr的 负性肌力、B受体阻滞特性也可引起心力衰竭，支气管痉挛性疾病患者静注Pr有 致死报道。本文中死亡病例为一位64岁高血压患者，在转复为窦性心律(心率 98/min)约15niin后呼吸心跳停止，抢 救无效。追问病史，家属称患者曾有哮喘病 史，其死亡原因可能与上述因素有 关。因此，未控制的心力衰竭、心源性休克、严 重心动过缓、病窦综合征、严重 阻塞性肺部疾患、明显低血压和严重窦房、房室和 室内传导阻滞忌用，在使用Pr过程中PR间期延长25%或QRSfe群增宽25%-50%时 应停药。复律成功后，应 密切观察30min以上。本研究结果表明：KM/与Pr联合应用，由于两药物对心肌细胞的

10、膜稳定 性、延 长动作电位时间及有效不应期等相似作用，能够相互促进和叠加，发挥 协同作用， 明显提高PVST勺转复率，缩短复律时间，取得了良好的临床疗效。与Pr引起心脏 副作用有关的因素除了年龄及某些严重器质性心脏病以外，主与Pr的使用剂量有 关，剂量加大则不良反应增多，单独大剂量Pr所致心脏副作用的发生率高于较小 剂量pr与KMA勺联合使用，联合应用时为避免导致心脏副 作用的风险可适当减少Pr 用量。本研究结果显示联合治疗组Pr用量明显小于单药组(P0.01),从而大大减 轻了 Pr对心脏的不良作用。总之，KMA与Pr联合治疗PSVT勺临床疗效优于单用Pr(P0. 05),值得推广。【关键词

11、】阵发性心动过速摘目的比较门冬氨酸钾镁(KMA)与普罗帕酮(PR联合 应用与单用Pr对阵发性室上性心动本篇论文是由3C0M文档频道的网友为您在网络上收集整理饼投稿至本站 的， 论文版权属原作者，请不用于商业用途或者抄袭，仅供参考学习之用，否者后果自 负，如果此文侵犯您的合法权益，请联系我们。参考文献：11梅丽，周丽萍，王琴门冬氮酸钾镁治疗老年室性心律失常72例疗效 观察临床医学，2003, 23(1) : 15162李金锋，王化云，窦明，等.镁剂辅助治疗充血性心力衰竭并心律失常 疗效观察临床荟萃，2002,17(1):26273 郭保静，李小梅门冬氨酸钾镁及其联合普罗帕酮对家兔心肌电生理的 影

12、响.中国心脏起博与心电生理杂志，2001, 15(1) :56594 吴民，朱春梅门冬氨酸钾镁的临床应用中国药师，2005, 8(5) :421422.5 褚晓凌，宋莲枝，林丽硫酸镁拮抗内皮素1所致大鼠心律失常心 脏杂志，2000, 12(2) :8183.6 童桂法心律平、门冬氨酸钾镁转复阵发性室上速疗效分析实用心脑 肺血管杂志，2003, 11 (5) :314315.7 史平，党连生，陈宁.普罗帕酮治疗预激综合征并室上性心动过速疗效观 察.包头医学院学报，2004, 21(1):3435.8 Joglar JA, Page RL. Propafenone Card Electrophysiol Rev, 2000, 4:287290.9 韩学斌，李变华普罗帕酮致窦性停博9例分析中华心血管病杂志， 2002, 30(8)