高血压与肾脏病中西医认识完整版

1、 |（1）肾素和肾素血管紧张素 系统； |（2）激肽释放酶激肽和前列 腺素； |（3）肾髓质降压物质； |（4）肾脏对钠、水代谢的调节； |（5）其他因素的平衡。 |过高的血压是否能直接传递到 肾小球内而使跨毛细血管压增 高是能否导致肾脏损害的关键。 |另一方面，在一般情况下，一 旦肾脏实质病变出现，肾单位 数目减少，又都可以使入球小 动脉阻力降低，囊内跨膜压力 进而增高。 |以持久的高血压作为病因，可 直接造成肾脏的损害，引起肾 小动脉硬化，肾单位萎缩，并 出现肾功能减退的一系列临床 症状，病变重者还可出现肾功 能衰竭。临床上将这种由高血 压造成的肾脏结构和功能的改 变，称为高血压性肾损害。

2、 |高血压造成的肾损害主要为小 动脉性肾硬化。长期或严重的 高血压可引起肾脏小血管发生 病理性改变，并累及肾单位， 最终导致肾脏发生硬化性改变， 称为小动脉性肾硬化。 |这是高血压直接作用的结果， 是原发性高血压最常见的并发 症之一。 |根据血压升高的严重程度和速 度、高血压对肾小动脉造成的 不同病理改变和病程发展，临 床上将小动脉性肾硬化分为良 性小动脉性肾硬化和恶性小动 脉性肾硬化两类。 |1.高血压 |2.衰老 |3.性别 |4.种族 |5.原发性高血压的常见并发症， 如糖尿病、高血脂症和高尿酸 血症。 发病机理 主要原因：肾小球的高灌注状态 |病程后期的肾功能减退常为进 行性的，其原因

3、可能为： |高血压与肾脏损害的交互影 响； |高血压引起的肾单位损伤， 致使残余的正常肾单位发生代 偿性高灌注、高滤过，如果高 血压持续发展，可使残余肾单 位进行性减少，导致肾功能进 行性减退。 |尿微量白蛋白、尿沉渣红细胞 计数、尿2微球蛋白、尿N-乙 酰氨基葡萄糖酐酶（NAG）增 加。 |此外有报道尿1微球蛋白比尿 2微球蛋白更早期反映肾小管 受损。 临床诊断 |（1）必需的条件： 为原发性高血压。出现蛋白尿前一般 已有5年以上的持续性高血压（程度一般 150/100mmHg）。有持续性蛋白尿（一 般为轻至中度），镜检有形成份少。有 视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。 除外各种原发性肾

4、脏疾病。除外其他 继发性肾脏疾病。 |（2）辅助或可参考的条件： 年龄在4050岁以上。有高血压性左 心室肥厚、冠心病、心力衰竭。有脑动 脉硬化和（或）脑血管意外病史。血尿 酸升高。肾小管功能损害先于肾小球功 能损害。病程进展缓慢。 病理诊断 |如临床诊断发生困难，可作肾 活检，病理符合原发性高血压 引起的良性小动脉肾硬化，其 肾小动脉硬化程度与肾小球、 肾小管和间质缺血和纤维化病 变程度相一致。 |高血压和小动脉硬化，肾穿刺 容易出血，需加以注意（尤其 是老年患者）。 |临床上主要与慢性肾小球肾炎 引起的继发性高血压相鉴别 。 |另外，还应与肾动脉粥样硬化、 慢性肾盂肾炎继发性高血压、 尿酸

5、性肾病、止痛药性肾病、 小管间质疾病导致的缺血性肾 病等相鉴别。 高血压性肾损害的防治原则 |如能降血压满意控制到正常或 接近正常（150/100mmHg）， 则脑、心、肾等并发症不易发 生，充分地控制血压能够预防、 稳定、甚至逆转高血压肾损害。 |无合并症高血压首先应该考虑 非药物降压治疗 。 无合并症高血压的降压药治疗 何时开始？ |轻型高血压（舒张压90 104mmHg）经非药物治疗无效； |轻型高血压伴冠心病危险因 素（如高脂血症）或脑卒中、 心肌梗死家族史； |中度高血压（舒张压105 114mmHg）； |严重高血压（舒张压 115mmHg）。 一线降压药 |利尿剂； |-受体阻滞

6、剂； |钙拮抗剂（CCB）； |血管紧张素转化酶抑制剂 （ACEI）； |血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）。 |恶性高血压系指一种严重的高 血压状态，如不治疗病人会很 快死亡，它又称为急进性高血 压。 |血压持续性明显升高，一般 舒张压需超过130mmHg； |伴有广泛的急性小动脉病变， 累及中枢神经系统、心、肾及 其他组织器官，其中常以肾脏 损害最为显著； |眼底检查有条纹状、火焰状 出血和棉絮状软性渗出，称为 高血压神经视网膜病变，此为 诊断所必需； |如不经治疗将在12年内死 亡，大多数死于尿毒症。 |起病一般很急，最常见的症状有头 痛、视力模糊和体重下降，其次为 呼吸因难、疲劳、不适、

7、恶心、呕 吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉 眼血尿。 |血压明显升高，舒张压一般都超过 130mmHg 。 |肾功能衰竭 |其临床表现可以从无肾功能损 害的少量蛋白尿到严重的肾功 能衰竭可大致分为四种类型： |亚急性进展 |只有暂时的肾功能损害 |发现恶性高血压时已有高血 压神经视网膜病变、严重的高 血压和肾功能衰竭 |少尿型急性肾功能衰竭。 诊断根据： |有恶性高血压（诊断条件见 上，包括眼底检查有高血压神 经视网膜病变），而且是原发 性的； |有蛋白尿和血尿； |肾功能进行性恶化，可作临 床诊断。 眼底改变在恶性小动脉性 肾硬化诊断中有重要意义。 |（1）急进性肾炎 |（2）系统性血管炎 |

8、（3）慢性肾小球肾炎继发的恶 性高血压 |（4）其它疾病继发的恶性高血 压 （1）恶性高血压必须迅速降压以 预防严重合并症 |在有高血压脑病、视力迅速下 降、颅内出血、急性肺水肿、 急性心肌梗塞、肾功能急剧下 降、急性胰腺炎、胃肠道出血、 肠系膜血管炎引起的急腹症以 及由于呕吐难进口服药的情况 下，首先应静脉紧急给药，常 用的有硝普钠、二氮嗪、肼苯 哒嗪和柳胺苄心定，其中首选 硝普钠 。 |为安全计，一般血压开始下降 幅度为20%或降至160 170/100110mmHg，然后在监 测病人无脑及心肌低灌注情况 下，在1236小时内逐步使舒 张压降至90mmHg。 |待病情稳定后即开始加用口服

9、降压药，口服药发挥作用并调 整好剂量后再完全撤除静脉给 药。如无上述静脉紧急给药指 征，则可一开始即采用口服药 治疗方案，在1224小时控制 好血压。 （2）血容量平衡的维持： |不提倡使用利尿剂 |积极地静脉补充晶体 （3）合并肾功能不全的治疗 |积极、严格的抗高血压 |维持足够的血容量 |应用生物相容性好的透析膜 |避免使用肾毒性药物 |防止透析时发生低血压 （4）长期治疗： |在控制了血压、危急情况已经 缓解后，对病人终生的血压监 测至为重要，必须紧密追踪甚 至要实行强制性治疗，因为血 压控制不满意，即使事隔数年 恶性状态仍能复发。 |（1）血压的控制程度 |（2）开始治疗时的肾功能状态

10、 |（3）病因 |本病属中医眩晕、尿浊、水 肿、关格等症。 |肾元禀赋不足，肝阳上亢，肝 肾阴虚，日久阴损及阳，肾气 不足，夜尿增多；阴伤日久， 同时耗气，致肺脾气虚；脾虚 失摄，肾虚失藏，精微外泄， 则见尿浊；病情迁延日久，脾 肾衰败，阴阳气血俱损，水湿 气化不利，浊毒内停，血脉瘀 阻，三焦阻滞，升降失常，水 湿浊毒泛滥，气机逆乱，而成 关格症。 （1）肝阳上亢 |临床表现：眩晕，耳鸣，头胀 痛，心烦易怒，失眠多梦，口 苦胁痛，面红目赤，便秘溺赤， 每因情志刺激或精神紧张而头 痛头晕发作或加重，舌红苔黄， 脉弦。 |治法：平肝潜阳。 |方药：天麻钩藤饮加减。 （2）肝肾阴虚 |临床表现：眩晕

11、，头痛，耳鸣， 咽干，目睛干涩，腰膝酸软， 健忘失眠，舌红少苔，脉细数。 |治法：滋补肝肾。 |方药：杞菊地黄汤加减。 （3）痰热内蕴 |临床表现：眩晕，耳鸣，头痛 头重，口苦粘腻，食欲不振， 胸闷呕恶，形体肥胖，舌红苔 黄腻，脉弦滑数。 |治法：清热化痰。 |方药：黄连温胆汤加减。 |(4)阴阳两虚 |临床表现：头晕耳鸣，腰膝酸 软，畏寒肢冷，小便清长或夜 尿频多，阳痿遗精，舌淡嫩， 脉沉无力。 |治法：育阴助阳。 |方药：金匮肾气丸加减。 1.“容量依赖型”高血压 |回心血量增加，使心搏出量 增加直接引起高血压。 |心搏出量增加后，流经各组 织器官的血液增加。通过自身 调节机制，全身小动脉

12、收缩， 回心血量恢复正常。但出现了 周围血管阻力增加因而导致高 血压。 |细胞外液容量扩张后，心搏 出量增加，周围血管阻力亦增 加导致高血压。 2.“肾素依赖型”高血压 |肾实质性疾病致肾缺血使肾素 分泌增加， RA系统活性增强致 “肾素依赖型”高血压 。 |（1）血管紧张素可以使血管平滑肌细 胞内钙离子浓度增加引起血管收缩； |（2）它还通过对动脉交感神经末梢作 用，增加去甲肾上腺素的释放，减少其 摄取，造成局部去甲肾上腺素和血管紧 张素的反应性增强并增加心搏出量； |（3）直接作用于肾小管增加钠重吸收； |（4）通过刺激醛固酮的合成，增加其在 血浆中的含量，增强肾小管对钠重吸收； |（5）

13、血管紧张素作用于脑，刺激加压 素释放，同时增加钠欲引起口渴； 这些因素通过增加周围血管阻力或潴 钠、容量扩张、加强心肌收缩力、增加心 搏出量引起血压增高。 3.肾脏分泌的其他血管活性物质 |利钠激素 |加压素（AVP） |内源性洋地黄样物质（EDLS） 4.神经系统 |（1）肾的传出交感神经兴奋性 增高可使肾脏血流动力学改变， 肾血流量和肾小球滤过率下降， 促使肾素分泌； |（2）可直接作用于肾小管使钠 潴留； |（3）使动脉收缩、造成全身血 管的阻力增加并通过增加心率、 每搏输出量和总的心搏出量致 高血压 。 1急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎患者8090 有高血压。其发生机理是： |肾小球滤

14、过率下降、钠滤过少； 但肾小管重吸收钠功能尚正常， 于是发生球管失衡，造成机体 钠、水潴留、血浆及细胞外液 容量减少、心搏出量增加，总 的周围血管阻力可正常或增加。 2慢性肾小球肾炎 |慢性肾小球肾炎发生高血压的机制 未完全明了。 |大部分系钠、水潴留，容量增加所 致。 |但某些肾实质病变特别是小血管病 变严重，这亦可因肾缺血致血浆肾 素活性增加，此时双重因素引起高 血压。 3肾病综合征 |2030成人微小病变肾病 患者起病时血压可高。有人认 为系血管内容量不足引起血管 紧张素增高致血管收缩使血 压增高； |有人认为系容量依赖型高血压。 |4慢性肾功能衰竭 |慢性肾功能衰竭患者早期体内可交换钠及 容量的改变常常不易发现。稳定的慢性肾 功能衰竭患者