心脏听诊检查

1、心脏听诊心脏听诊 诊断学教研室诊断学教研室 王太华王太华 o 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难 掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的 资料，作为诊断的有力根据，例如，在心 尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音二尖 瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应 用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床 基本功。 概述 听诊的准备 o 1、环境安静、环境安静 o 2、适当体位、适当体位 o 3、检查者思想高度集中、检查者思想高度集中 o 4、有一副适耳的听诊器，有钟型和鼓型两种胸件，、有一副适耳的听诊器，有钟型和鼓型两种胸件， 钟型听低音调，如二尖瓣舒张期雷鸣样杂音，鼓钟型听低音调，如二尖瓣舒张期雷鸣样杂音，鼓

2、型听高音调如主动脉瓣舒张期叹气杂音。型听高音调如主动脉瓣舒张期叹气杂音。 心脏瓣膜听诊区 o 心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生 的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣 膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方 向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各 瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏 瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。 心脏瓣膜听诊区 1 1。二尖瓣区二尖瓣区 位于心尖部，即位于心尖部，即 左侧第左侧第5 5肋间锁骨中线稍内肋间锁骨中线稍内 侧。侧。 2 2。肺动脉瓣区。肺动脉瓣区 胸骨左缘第胸骨左缘第2 2 肋间。肋间。 3 3。主动脉瓣区。主动脉瓣区 胸骨右缘第胸骨右缘第2 2 肋间。肋

3、间。 4 4。主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣第二听诊区 在胸在胸 骨左缘第骨左缘第3 3助间。助间。 5 5。三尖瓣区。三尖瓣区 在胸骨体下端左在胸骨体下端左 缘，即胸骨左缘第缘，即胸骨左缘第4 4、5 5肋间。肋间。 2 1 3 4 5 心脏听诊的规范顺序 2 1 3 4 5 听诊内容 心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音等 一、心率 o 指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在 心尖部听取第一心音计数。 o 正常人心率范围为60一100次/min o 成人心率超过100次mm，婴幼儿心率超过 150次mm，称为心动过速。心率低于60次 min称为心动过缓。 二、心律 o 指心脏跳动的节律

4、 o 吸气时心律增快呼气时心律减馒，这种随呼吸出 现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。 听诊能发现早搏和房颤。 o 期前收缩是在规则心律基础上突然提前出现一次心 跳，其后有较长时间间歇。可分为房性、交界性和 室性。据发生频率分为偶发（小于6次/分）频发 （大于6次/分。期前收缩规律出现可形成联律如二 联律、三联律。 （三）听诊内容 o心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产 生的多个折返所致。 o听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音 强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称 为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠 心病、甲状腺功能亢进等。 三、心音 o 心

5、音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)， 第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通 常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可 听到s3。s 4一般听不到，如能听到可能为病理性. 第一心音 o 出现在心室收缩早 期，标志着心室收 缩(收缩期)的开始。 S1产生机制主要心 室收缩开始，二尖 瓣和三尖瓣突然关 闭，瓣叶突然紧张 引起振动而产生。 o 第一心音听诊的特点： o 1.音调较低(55-58Hz)； o 2.强度较响； o 3.性质较钝； o 4.历时较长(持续约 0.1s)； o 5.与心尖搏动同时出 现； o 6.心尖部听诊最清晰。 第二心音听诊 o 标志着

6、心室舒张(舒张 期)开始。一般认为主 要是由于心室舒张开 始时主动脉瓣和肺动 脉瓣突然关闭引起的 瓣膜振动所产生。 o 第二心音听诊的特点： o 1.音调较高(62Hz)； o 2.强度较s1为低； o 3.性质较s1清脆； o 4.历时较短(0.08s)； o 5.在心尖搏动之后出 现； o 6.心底部听诊最清楚。 第一二心音机制 o 第一心音出于心室收 缩开始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭，瓣叶 突然紧张引起振动而 产生。 o 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。 S1 S2 心音改变 o (1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多 少以外，影响心音强度的主要因索还

7、有，心室 充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性， 心室收缩力与收缩速率等。 第一心音强度改变 o 增强：s 1增强见于 o 1.二尖瓣狭窄； o 2.P-R间期缩短; o 3.心动过速及心室收缩 力加强 o 4.完全性房室传导阻滞 时出现房室分离现 象如心房与心室同时 收缩，则s1极响亮，称 为“大炮音”。 o 减弱：s1减弱见于 o 1.二尖瓣关闭不全; o 2.PR间期延长时，左 窒充盈过度，瓣膜位置 较高； o 3.心肌炎、心肌病，心 肌梗塞和左心衰竭时， 心室肌收缩力减弱，s1 低钝。 第二心音强度改变 o 影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内 压力，半月瓣的完整性和弹性等。 o

8、 s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺 动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区 最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。 第二心音强度增强 o 主动脉瓣区第二 心音(A2)增强见 于主动脉内压力 增高所致。主要 见于高血压、主 动脉粥样硬化。 除A 2增强外，常 可带有高调金属 撞击声。 o 肺动脉瓣区第二心 音(P2)增强：由于 肺动脉内压增高所 致。主要见于二尖 瓣狭窄、二尖瓣关 闭不全、左心衰竭。 伴有左至右分流的 先天性心脏病也可 听到P2增强。 第一二心音强度改变 o s2、s2同时增强： 见于心脏活动增强 时，如劳动、情绪 激动、贫血等。胸 壁薄者，心音听诊 清晰有力、但

9、并非 心音增强。 o S1,s2同时减弱：见 心肌炎、心肌病、 心肌梗塞等心肌严 重受损和休克等循 环衰竭时。心包积 液、左侧胸腔大量 积液、肺气肿、胸 壁水肿等。 心音性质改变 o 心肌严重受损时， 第一心音失去原有 的低钝性质，而与 第二心音相似，且 多有心率增快，极 似钟摆之di da声， 称为钟摆律。又称 胎心律。 o 钟摆律为一重要的 体征，提示病情危 重。主要见于急性 心肌梗塞、重症心 肌炎、克山病。 心音分裂 o 在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关 闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣 0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉 瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约

10、迟于 主动脉瓣0.026一0.03s。 o 如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出 现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分 裂。 第一心音分裂 o s1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青 年可听到s1分裂。在病理情况下，使三尖瓣 关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到s1 分裂。 o 电延迟见于右束支传导阻滞； o 机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。 第一心音分裂 第二心音分裂 o 1.1.生理分裂：在生生理分裂：在生 理情况下，大多数理情况下，大多数 正常人，尤其是儿正常人，尤其是儿 童和青年，深吸气童和青年，深吸气 末可以听到末可以听到s 2s 2分裂，分裂， 呼气时又成为单一呼气时又

11、成为单一 的的s 2s 2。这种情况称。这种情况称 为生理性分裂。为生理性分裂。 o 2 2. .通常分裂：通常分裂： o 这是这是s2s2分裂最常见的类分裂最常见的类 型，即右室排血时间延型，即右室排血时间延 长，肺动脉瓣关闭明显长，肺动脉瓣关闭明显 迟于主动脉瓣关闭时间，迟于主动脉瓣关闭时间， 或主动脉瓣关闭时间提或主动脉瓣关闭时间提 前。前。 o 前者常见于完全性右束前者常见于完全性右束 支传导阻滞、肺动脉瓣支传导阻滞、肺动脉瓣 狭窄、二尖瓣狭窄等；狭窄、二尖瓣狭窄等； o 后者常见于二尖瓣关闭后者常见于二尖瓣关闭 不全、室间隔缺损等。不全、室间隔缺损等。 第二心音分裂 第二心音分裂 o

12、 固定分裂指s2分裂 几乎不受呼气、吸 气的影响，分裂的 两个成分的时距相 对固定，常见于房 间隔缺损。 o 反常分裂又称逆分裂是指主动 脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2 在前，A2在后吸气时分裂变 窄，呼气时分裂加宽。s 2反 常分裂几乎都是病理性的，是 重要的心脏体征。见于完全性 左束支传导阻滞、主动脉瓣狭 窄等。 第三心音 o 出现在心室舒张早 期，第二心音之后 0.12一0.15s。s3的 产生是由于心室快 速充盈时，血流冲 击心室壁引起室壁 (包括乳头肌和腱索) 振动所致。 s3听诊的特点 1.音调低(50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为 s2之回声；4.持续时间短(0.04

13、s)；5.心尖部及其内上 方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢 使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末 较清楚。 第四心音 o 出现在舒张晚期， 约在第一心音前 0.1s(收缩期前)， 一般认为s4的产生 与心房收缩有关。 但正常人心房收缩 产生的低频振动， 人耳听不到。 第四心音 o s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。 听诊部位在心尖部及其内侧。 四、额外心音 o 指在原有心音之外，额外出现的病理性附加 心音。大多数是一个附加音，构成三音律； 少数为两个附加音，构成四音律，由病理性 S3和或s4与原有的s 1、s 2构成的三音律或 四音律。 舒张期额外心音：

14、o 1、奔马律 o由出现在s 2之后的病理性s3或s 4，与 原有的s1、s2组成的节律，在心率快时 (100次min)，极似马奔跑时的蹄声， 故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病 变的重要体征，它的出现和消失都有重 要的临床意义。 舒张早期奔马律 o 为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较 早时期，听诊时在s 2之后，故通常称为舒张早 期奔马律。 o 舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒 张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺 应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室 时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致， 故也称室性奔马律。 舒张早期奔马律与生理性第三心音舒张早期奔马律与生理性第三

15、心音 o 1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病 人，而生理性s3出现于健康人，尤其是儿童期青少 年多见； o 2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次 min以上时，生理性s3多出现在心率低于loo次 min时； o 3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性s 3于坐 位或立位时消失； o 4.生理性s3距s2较近，声音较低。舒张早期奔马律 的额外心音距s2较远，3个心音间隔大致相等，声 音较响。 舒张早期奔马律听诊特点 o 1.音调较低； o 2.强度较弱； o 3.其额外心音出现在舒张期即s2后， o 4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸 骨下端左缘； o

16、5.呼吸的影响。 舒张早期奔马律意义 o 从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下， 左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。 o 故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的 消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、 急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关 闭不全、高血压性心脏病。 舒张晚期奔马律临床意义 o 由于发生较晚，在由于发生较晚，在 收缩期开始之前即收缩期开始之前即 s1s1前前0.1s0.1s，故常称，故常称 为收缩期前奔马律为收缩期前奔马律. . 由于它实际上是由由于它实际上是由 病理性病理性s4s4与与s1s1、s2s2 所构成的节律，也所构成的节律，也 称为

17、第四心音奔马称为第四心音奔马 律。律。 o 反映心室收缩 期压力负荷过 重，室壁顺应 性降低，多见 于压力负荷过 重引起心室肥 厚的心脏病； 也可见于心肌 受损出现的心 肌顺应性下降 等疾病。 舒张晚期奔马律听诊特点 o 1.音调较低；2.强度较弱；3.额外心音距s2 较远，距s1近；4.听诊最清晰部位：在心尖 区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4 肋间)；5呼吸的影响：呼气末最响(如来自 右房者则在吸气末加强)。 重叠奔马律 o 当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时， 听诊呈听诊呈“kekelen-da-lalen-da-la”四个音响，

18、称为四音律，四个音响，称为四音律， 又称又称火车头火车头”奔马律。当心率增至相当快奔马律。当心率增至相当快s3s3与与s4s4 互相重叠，称为重叠奔马律。常见于左或右心衰竭互相重叠，称为重叠奔马律。常见于左或右心衰竭 伴心动过速时，也可见于风湿热伴有伴心动过速时，也可见于风湿热伴有P PR R间期延长间期延长 和心动过速的病人。和心动过速的病人。 2、开瓣音 o 又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄 时，第二心音后时，第二心音后(0.07s)(0.07s)出现的一个高调而出现的一个高调而 清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张清脆的额外音，开瓣音产生的机

19、制是在舒张 早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口 流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一 定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动， 产生拍击样声音。产生拍击样声音。 听诊特点开瓣音 o 1.音调较高； o 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； o 3.听诊部位在心尖部及其内侧； o 4.呼气时增强。 o 此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为 主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证 的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄， 瓣膜弹性和活动性较好。 3、心包叩击音 o 指缩窄性心包炎时，

20、在s 2后约0.1s出现的 一个较响的短促声音。 o 其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张 受限，在心空快速充盈时，心室舒张受心包 阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。 o 此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左 缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见 于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。 收缩期额外心音 o 1、收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音。 出现于收缩早期，即s1后约0.0 5一0.07s， 它产生的机制有二：1.主动脉、肺动脉由于 某种原因扩张或压力增高，在左、右心室喷 血时引起突然紧张发生振动；2.如存在主、 肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左、右 心室喷血起始时瓣膜凸向主、

21、肺动脉，而产 生振动。 收缩早期喷射音 2、收缩中、晚期喀喇音 o 喀喇音出现于喀喇音出现于s1s1后后0.08s0.08s者称收缩中期喀喇者称收缩中期喀喇 音，音，0.08s0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的以上称收缩晚期喀喇音。听诊的 特点是高调、较强、短促，如关门落锁之特点是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka Ka TaTa声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体 位改变而变化位改变而变化, ,即某一体位可听到，改变体即某一体位可听到，改变体 位可能消失。位可能消失。 二尖瓣脱垂 3、医源性额外心音 o 1.人工起搏音：由 于置入人工心脏起 搏器的电极

22、引起。 发生于s1前，呈高 调，短促带喀喇音 性质，在心尖区及 胸骨左绦第4、5助 间清晰。 o 2.人工瓣膜音：由 于置换人工瓣膜(金 属瓣膜)，在开放和 关闭时期瓣膜撞击 金属支架所致。 六、心脏杂音 o 心脏杂音(cardiac murmurs)是指除心音和 额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振 动产生的异常声音，它的特点是持续时间较 长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至 掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心 脏病的诊断有重要意义。 杂音产生的机制 o1)瓣膜口狭窄或关闭不全； o2)异常通道； o3)血流加速； o4)血液粘稠度降低： o5)心脏内或心腔内飘浮物； o6)血管腔扩

23、大或狭窄。 杂音听诊的要点：最响部位 o 1)最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关，也 与血流方向和介质有关。 o 一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在 该区相应的瓣膜。 o 如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变； o 杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变 o 如胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂 音，首先想到室间隔缺损； o 胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应 想到动脉导管末闭。 杂音听诊的要点：时期 o 2)时期：不同时期出现的杂音，常反映不同 的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩 期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出 现，则提示二尖瓣狭窄。 o 一般分

24、为收缩期杂音，舒张期杂音和连续性 杂音三种。 o 按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续 时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和 全期杂音。 杂音听诊的要点 ：性质 o 临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆 隆样(滚筒样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音样、 鸟鸣样等。 o 吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型的粗 糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。 o 隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖 瓣狭窄的特征。 o 叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉期关闭不全的 特点。 杂音听诊的要点 ：传导 o 杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。 一定的杂音向一定部位传

25、导。 o 二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、 左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。 主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、 胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主 要沿胸骨左缘下传并可到达心尖 o 在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该瓣 膜产生的还是传导而来的？ 杂音听诊的要点 强度 o 5) ：即杂音的响度。杂音的强度取决于： o 1.狭窄程度； o 2.血流速度： o 3.压力阶差： o 4.心肌收缩力： 杂音强度变化 o1.递增型； o2.递减型杂音； o3.递增递减型杂音，又称菱形杂音； o4. 连续型杂音； o5.一贯型杂音； 杂音强度Levine 6级分级法 体位对

26、杂音的影响 o 首先，某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时， 可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，坐位前 倾时，可使主动脉辫关闭不全的舒张期杂音更明显； o 其次，迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化， 也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖 瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主 动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动 脉瓣下狭窄的杂音增强。 呼吸对杂音的影响 o 呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及 心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，心脏的位置发生改变而影响杂音的响度， 有助干判定杂音。有助干判定杂音。 o 深吸气时，胸腔

27、内负压下降，回心血量深吸气时，胸腔内负压下降，回心血量 增多，肺循环容量增加，使右心排血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量 增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位， 使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生 的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动 脉辫关闭不全或狭窄脉辫关闭不全或狭窄) )增强。增强。 运动对杂音的影响 o 运动：运动时心率增快，循环血量增加相加速f心 排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发 现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促， 不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断 杂音的临床

28、意义 o 功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器 质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产 生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由 于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一 般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两 者鉴别具重要临床价值。者鉴别具重要临床价值。 收缩期杂音 二尖瓣区 o 1、功能性杂音： o 常见于运动、发热、妊娠、与甲状腺功能亢进。 o 杂音性质：柔和、吹风样、强度26级、时限短， 较局限。 o

29、 具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的 二尖瓣相对关闭不全，如高血压性心脏病，冠心病， 贫血性心脏病和扩张性心脏病等，杂音性质粗糙， 吹风样，强度236级，时限较长，可有一定的 传导。 o 2、器质性、器质性： o 主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱 垂综合征等。 o 杂音性质：较粗糙、吹风样、高调，强度在 36以上，持续时间长，可占全收缩期，甚 至遮盖第一心音，并向左腋下传导。 主动脉瓣区 o 1.器质性；多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊 特点是杂音为喷射性、吹风祥，杂音呈菱形，与 第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗 糙，常伴震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A 2减弱。

30、 o 2.相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩 张、高血压病等。实质是主动脉扩张；听诊特点 是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右 缘向下传导，常有A 2亢进。 肺动脉瓣区 o 1.功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。听 诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传 导，常为26级以下，卧位时明显，坐位时减轻或 消失。相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引 起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关 闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同。 o 2.器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射 性，响亮而粗糙，强度为36级或36级以上，呈 菱形，常伴震颤，P2常减弱并s 2分裂

31、，向上下肋 间、左胸及背部传导。 三尖瓣区 o 1、功能性： o 有多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄， 肺心病，因右室扩大导致三尖瓣相对关闭不 全。 o 杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在 36级以下，可随病情好转，心腔缩小而或 减弱消失。由于右心室增大。杂音部位可移 向左侧近心尖处，需与二尖瓣关闭不全的杂 音相鉴别。 o 2、器质性：极少见，听诊特点与器质性二 尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈 静脉和肝脏收缩期搏动。 其他部位 o其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左 缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期 杂音，强度36级以上，常伴震颤,向 心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然 出现

32、，听诊特点与室间隔缺损大致相同， 且常伴奔马律。 舒张期杂音 o 二尖瓣区： o 1.1.器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听 诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中 晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低， 较局限，不向远处传导，常伴震额及较局限，不向远处传导，常伴震额及slsl增强，杂音增强，杂音 前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重 要的根据。要的根据。 o 2.2.相对性：主要见于主动脉瓣关

33、闭不全引起相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起 的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室 血容量增多及舒张期压力增高使二尖瓣膜处血容量增多及舒张期压力增高使二尖瓣膜处 于较高位置呈现相对狭窄，因而产生于较高位置呈现相对狭窄，因而产生 Austin FlintAustin Flint杂音。杂音。 o 器质性与功能性鉴别看书。 舒张期杂音 主动脉瓣区 o 可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。 杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的 特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉 瓣第二听诊区，前倾坐位，深呼气后暂停呼 吸最清楚。 o 常见原因为风湿性心脏瓣膜病或先天性主动

34、 脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒 性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关 闭不全。 肺动脉瓣区 o 器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见， 多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全。 o 听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样 或叹气样，胸骨左绿第2助间听诊最响，向 第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂 音称为Grahamsteel杂音。常见于二尖瓣狭 窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。 三尖瓣区 o 局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样， 深吸气末杂音增强见于三尖瓣狭窄，极为少 见。 连续性杂音 o 是由同一异常血流引起，常见于动脉导管末闭。由同一异常血流引起，常见于动脉导管末

35、闭。 听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续 整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大 菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗榜、菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗榜、 响亮而类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器响亮而类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器 样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2 2肋间，向上肋间，向上 胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。 心包摩擦音 o 心包摩擦音是指壁层和脏层心包由于炎症或其他心包摩擦音是指壁层和脏层心包由于炎症或

36、其他 原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙， 随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。摩擦音可在随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。摩擦音可在 整个心前区听到，但以胸骨左缘整个心前区听到，但以胸骨左缘3 3、4 4肋间最响，肋间最响， 坐位前倾时更明显。常见于心包炎坐位前倾时更明显。常见于心包炎( (结核性、非结核性、非 特异性、风湿性、化脓性特异性、风湿性、化脓性) )，也可见于急性心肌，也可见于急性心肌 梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。 o 心包摩擦音与胸膜摩擦音的主要区别 总 结 o 1.瓣膜听诊区 o 2.听诊顺序

37、o 3.听诊内容：心率，心律，心音 （s1,s2,s3,s4),心音改变(强度，性质，分 裂),额外心音(奔马律，开瓣音，心包叩击 音，肿瘤扑落音，喷射音，喇音，医源性), 杂音(机制，要点(部位，时期，性质，传导， 强度及分级，体位呼吸运动),意义，心包磨 擦音 要点 o 基本方法和原则; o S1,s2,s3和奔马律的机制和意义; o S1,s2鉴别要点; o 部位，时期，性质，强度，传导，变化的特 异性; o 强度分级以及器质性和功能性杂音鉴别要点； o 开瓣音，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全， Grahamsteel,AustinFlint杂音 血管检查内容 （一）视诊（一）视诊 o 1

38、.肝-颈静脉返流征肝-颈静脉返流征阳性， 亦称为腹一颈静脉回流征阳性，提示肝脏淤血，是 右心功能不全的重要早期征象之一。 o 2.毛细血管搏动征用手指轻压病人指甲床末 端，或以干净玻片轻压病人口唇黏膜，如见到红白 交替的、与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象， 称为毛细血管搏动征阳性。主动脉瓣关闭不全时可 见到这一现象，其他脉压增大的疾病，如重症贫血、 甲状腺功能亢进症等，亦可出现毛细血管搏动现象。 （二）触诊（二）触诊 o 1.水冲脉脉搏骤起骤降，急促而有力。常见 于主动脉瓣关闭不全、发热、甲状腺功能亢进、严 重贫血、动脉导管未闭等。 o 2.交替脉为一种节律正常而强弱交替的脉搏。 它的出现

39、表示心肌受损，为左室衰竭的重要体征， 见于高血压心脏病、急性心肌梗死或主动脉瓣关闭 不全等。 o 3.奇脉指吸气时脉搏明显减弱或消失的现象， 又称为吸停脉。常见于心包积液和缩窄性心包炎时， 是心包填塞的重要体征之一。 o 4.无脉即脉搏消失，见于严重休克及多发性大动 脉炎。多发性大动脉炎使某一部位动脉闭塞而致相 应部位脉搏消失（如上肢无脉症型、下肢无脉症型 多发性 大动脉炎）。此外，也可见于血栓闭塞性 脉管炎，多发生于下肢动脉，可见一侧胫后或足背 动脉的脉搏减弱或消失。主动脉缩窄时，下肢脉搏 可较上肢明显减弱甚至 触不到。 o 5.重搏脉正常脉波的降支上可见一切迹（代 表主动脉瓣关闭），其后有

40、一重搏波，此波一般不 能触及。在某些病理情况下，此波增高而可以触及， 即为重搏脉。重搏脉可见于伤寒或其他可引起周围 血管松弛、周围阻力降低的疾病。 （三）听诊（三）听诊 o1.枪击音与杜氏双重杂音主动脉瓣关闭不全时，将听诊 器体件放在肱动脉或股动脉处，可听到“嗒、嗒”音， 称为枪击音，这是由于脉压增大使脉波冲击动脉壁所致。如再 稍加压力，则可听到收缩期与舒张期双重杂音，称为杜氏双重 杂音。有时在甲状腺功能亢进症、高热、贫血的病人，亦可听 到枪击音及杜氏双重杂音。 o2.其他血管杂音在甲状腺功能亢进症病人肿大的甲状 腺上可听到病理性动脉杂音，此音常为连续性，但收缩期较强； 主动脉瘤时，在相应部位可听到收缩期杂音；动-静脉瘘时， 在病变部位可听到连续性杂音；肾动脉狭窄时，可在腰背部 及腹部听到收缩期