病理学笔记整理

1、修复&损伤病理学： 是研究疾病的病因、发病机理、疾病 发生发展规律，以及疾病时机体所发生的结构、代谢和功能改变的科学。适应：细胞、组织器官能耐受各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。萎缩 减小 体积 肥大 增加 体积增生 增加 数量 化生 细胞类型萎缩(atrophy) 1、概念 ：发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积缩小称为萎缩。2、分类：生理性萎缩：胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、生殖器官的萎缩 病理性萎缩 a、全身性萎缩（营养不良性萎缩）脂肪肌肉脾、肝、肾心肌脑 b、局部性萎缩 压迫性萎，废用性萎缩，去神经性萎缩 ，内分泌性萎缩病理变化及结局

2、肉眼变化：体积缩小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深 镜 下：实质细胞体积缩小、数目减少间质增生。二、肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大称肥大。主要是细胞体积增大 可分为：生理性肥大、病理性肥大三、增 生(hyperplasia)由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积增大。 增生的类型: 1生理性增生(激素性；代偿性)2病理性增生(激素性；过度增生)四、化 生：由于环境改变或理化因子的刺激，一种已分化的组织逐渐被另一种性质相似的组织取代的过程称为化生。 如:鳞状上皮化生,骨软骨化生等。适 应 性 反 应 小 结 萎缩:主要为细胞体积缩小 肥大:主要为细胞体积增大

3、 增生:主要为细胞数量增加 化生:细胞、组织类型的改变第二节 细胞、组织的损伤(injury)一、损伤原因 1、缺氧缺O2线粒体的氧化磷酸化过程障碍ATP或停止能量代谢障碍全身性：呼吸功能障碍，先天性心脏病，化学毒物中毒局部性：缺血或淤血，局部循环障碍 2、物理因素机械性：切割等使组织细胞破裂 高 温：使细胞内蛋白质变性低 温：冻伤，血管收缩，组织缺血 电 流：通过组织引起高温电离辐射：直接造成生物大分子损伤3、化学因子 抑制各种酶的活性，抑制刺激的传导，破坏细胞膜的结构4、免疫反应， 变态反应， 如肾小球肾炎、红斑狼疮，类风湿。5、生物因子 细菌、病毒、原虫、寄生虫、真菌等 通过破坏细胞膜，

4、干扰正常细胞代谢 6、社会、心理、精神因素 高血压、溃疡、冠心病二、变性(degeneration)(亚致死性细胞损伤)概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。 可逆的形态学变化（一）细胞水肿(cellular swelling)或水变性 1、病因发病 缺O2、缺血、冷热、辐射、微生物毒素发病：a、线粒体氧化磷酸化功能障碍膜上Na泵受损膜对电解质的主动运转障碍C内高渗C肿胀b、致病因子直接损伤C膜C膜通透性水份增加2、病理变化肉眼：心、肝、肾肿大，苍白，无光泽，似开水烫过，切面隆起，边缘外翻镜下：细胞肿大，早期，颗粒样变性 晚期，气球样变3、结局： 溶解性坏死（二）脂肪变性（fa

5、tty change/degeneration) 1、定义：细胞浆内甘油三酯的蓄积。2、病因及发病 感染、中毒、缺O2、营养障碍a、脂蛋白合成障碍 脂肪不能运出b、脂肪合成过多 细胞内堆积。C、脂肪酸氧化障碍3、病理变化肉眼：重量，体积，色黄、有油腻感。镜下：C肿大，C内出现脂滴，核被挤压到一侧4、举例： a、肝脂肪变性，又称脂肪肝。 肉眼：黄白色，质地细腻，似豆腐 b、心肌脂肪变性虎斑心（三）玻璃样变性(hyaline change) 又称透明变性概述：组织或细胞中，HE染色时见到粉红染的、均匀的、无结构的，半透明的，似毛玻璃样的蛋白性物质1、结缔组织玻璃样变 瘢痕组织中，胶原纤维增粗，融合

6、肉眼：质地硬，灰白色，半透明状。镜下：胶原融合成索状，片状，均匀红染，半透明的毛玻璃样物、细胞内玻璃样变、细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。病理变化：肾近曲小管的上皮细胞肿大，胞浆内出现许多粗大的，边界清楚的，均匀红染的颗粒。浆细胞中出现红染小体2、细胞内玻璃样病变3、血管壁玻璃样变（细颈动脉玻璃样变） 又称细动脉硬化高血压细小动脉的持续性痉挛 通透性 血浆蛋白渗入到内膜下病理变化：小血管壁增厚，管腔狭小，在内膜下可见均匀红染的蛋白性物质，中膜平滑肌萎缩，变薄，管壁变硬。结局：小血管硬化 弹性降低 管腔狭窄 局部组织供血不足（四）病理性钙化(pathologic calcification)

7、1、概念：除骨和牙之外的软组织内固态钙盐沉积。沉积的钙盐主要是CaPO4，其次是CaCO32、类型 二型1)营养不良性钙化：变性坏死组织或异物内的钙盐沉积 特点：无全身性钙、磷代谢障碍。2）转移性钙化：由于全身钙，磷代谢障碍致血钙、磷升高，钙盐在未受损的组织上沉积。 甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，VitD中毒3、病理变化肉眼：白色石灰样质块镜下：在HE染色时，钙盐呈兰色颗粒状，聚集成大片状。4、结局不利：使组织丧失功能，血管壁弹性下降、变脆，容易破裂出血。有利：在结核病灶中，钙化可抑制结核菌活力。细胞死亡（cell death）1.坏死（necrosis）2.凋亡(apoptosis)细胞浆的改变

8、:细胞浆红染，强嗜酸性，颗粒状间质的改变 基质崩解, 胶原纤维肿胀、断裂、液化、融合成一片模糊的，颗粒状，无结构 的红染物质坏 死 的 类 型1.凝固性坏死(coagulation necrosis)干酪样坏死 (caseous necrosis) 坏疽 (gangrene)2.液化性坏死 (liquefactive necrosis) 脂肪坏死(fat (necrosis) 3.纤维素样坏死 凝固性坏死好发部位 :心脏、肾脏、脾 肉眼特点 : 灰白色、干燥、坚实的凝固体 镜下特点 ：早期可保存原有组织结构的轮廓 结核病时称干酪样坏死坏死的特殊类型结核杆菌 肉眼:颜色发黄、质地松软，状似干酪

9、镜下:无结构颗粒状红染物，坏死组织分解彻底 液化性坏死 好发部位 : 脑 肉眼特点 :呈液状，形成坏死腔，脑软化镜下特点 ：坏死细胞完全消化，组织溶解 纤维素性坏死好发部位 :结缔组织及血管壁 镜下特点 ：灶状、颗粒状或小条块状无结构红染物质 形成原因：III型超敏反应1、干性坏疽（dry gangrene)特点：病灶呈黑绿色 病灶干燥固缩，黑褐色，与周围组织界限清楚，感染较轻。A受阻，V通畅，回流好，坏死组织本身水份较少，空气蒸发2、湿性坏疽（moist gangrene)特点：感染严重，病灶肿胀，黑绿色，与周围组织分界不清，并伴有恶臭。A受阻，V回流受阻，伴有淤血 临床上病变发展快，毒素被

10、吸收后，引起全身中毒症状3、气性坏疽(gas gangrene)特点：深度的开放性创伤，合并厌氧的产气荚膜杆菌感染坏死组织呈蜂窝状，捻发音（搓雪声）病变发展快，毒素中毒，产生严重后果坏死的结局：1细胞自溶2溶解吸收3分离排出4机化5包裹、6钙化溶解吸收是机体处理坏死组织的基本方式糜烂与溃疡的区别在于坏死发生的深度窦道与瘘管的区别在于有一个开口还是两个开口凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡的变现形式。坏死与凋亡的区别 坏死凋亡原因外界各种损伤刺激因子生理性或轻微病理性刺激机理被动性损伤，各种损伤因子造成细胞结构破坏或功能降低，从而引起细胞死亡主动性程序性死亡，受基因调控，如BadBaxBakp5

11、3, Bcl-2BclXLBclAL累及范围大片状、灶状细胞单个或数个病理特征细胞肿胀，细胞膜结构溶解破裂，溶酶体酶释放细胞固缩，细胞膜结构完整，形成凋亡小体生化特征DNA规律降解，琼脂糖凝胶电泳常形成梯形条带DNA降解不规律，琼脂糖凝胶电泳不形成梯形条带周围反应炎症反应无炎症反应意义造成组织损伤，影响功能胚胎发育、细胞交替、生理性退化、萎缩、老化，肿瘤发生修复（repair）是机体对损伤造成组织缺损进行修补恢复的过程。再生（regeneration）： 在修复过程中，细胞的分裂、增生。修复大部分起始于炎症，再生是修复的基础，没有再生就没有修复。参与修复的主要成分：细胞外基质、各种细胞修复的两

12、种形式 组织缺损后由其邻近健康的同种细胞分裂增生来完成修复的过程，称之为再生。如果完全恢复了原组织的结构结构及功能，则称为完全再生。 组织缺损大或再生能力弱或缺乏再生能力的组织损伤后，常常不能通过原组织的再生恢复原来的结构与功能，而是由纤维结缔组织增生来代替，这种再生称为不完全再生。又称为纤维性修复；以后形成瘢痕，又称瘢痕修复。组织的再生能力 见书10各种细胞的再生过程 二、纤维性修复（一）肉芽组织（granulation tissue）概念：富含新生毛细血管和成纤维细胞的幼稚结缔组织。形态学：肉眼上为鲜红色、颗粒状、湿润柔软、形似鲜嫩的肉芽称肉芽组织。初期无神经纤维，触之无痛。三、创伤愈合（

13、Wound healing） 外伤引起的组织离断/缺损称创伤。 创伤的修补复原过程称创伤愈合。（一）基本过程（以皮肤及软组织为例）1、伤口的早期变化：出血、渗出、凝块形成及其清除。2、伤口收缩：创缘整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口细小。3、肉芽组织的增生及瘢痕形成 瘢痕的不良后果：（1）瘢痕处比原组织结构薄弱（外力作用下不可形成疝）。（2）可发生过分收缩妨碍正常功能（粘连、挛缩、狭窄、器官变形、关节运动障碍等）。 4、表皮及其它组织的再生（二）创伤愈合的类型1、一期愈合：组织缺损少、创缘齐、无感染/炎症反应轻微、对合/缝合严密。需少量肉芽组织即可填增伤口，愈合时间短，形成疤痕小。 2、 二期

14、愈合：组织缺损大、创缘不整、哆开无法整齐对合或伴有感染的伤口，需多量肉 芽组织方能填平伤口。愈合时间长，遗留疤痕大。（三）影响创伤愈合的因素因素影响方式全身因素年龄老年人血管硬化，血供减少，组织再生能力差，愈合慢。营养蛋白质缺乏，肉芽组织及胶原形成不良；维生素C缺乏，胶原形成不良；锌缺乏，细胞内氧化酶活性降低。激素大剂量肾上腺皮质激素抑制炎症渗出、毛细血管形成、成纤维细胞增生以及胶原合成。局部因素感染与异物引起细胞坏死，基质或胶原纤维溶解，妨碍再生修复。局部血液循环影响氧和营养供应及坏死物吸收，如有动脉粥样硬化或静脉曲张的下肢伤口愈合缓慢。神经支配如麻风患者神经受累致使溃疡不易愈合。电离辐射破

15、坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生，影响创伤愈合第三章 局部血液循环障碍第一节 充血和淤血定义：器官或组织血管内血液含量增多分类：1.动脉性充血（arterial hyperemia）： 从动脉输入的血量增多而造成的充血。又称主动性充血，简称充血。 2.静脉性充血（淤血）（venous hyperemia，congestion）： 由于静脉回流受阻而造成的充血，又称为被动性充血，简称淤血。更常见、更重要。一、动脉性充血原因：动脉血管运动神经异常；化学、物理、 生理等刺激。类型：1、生理性 最常见。 2、病理性 炎症初期，反应性充血。 病理变化：肉眼：体积，重量 包膜紧张，色鲜红，温度（大、热、红

16、）镜下：小动脉扩张， 血量后果：多为暂时性变化，去除原因，即恢复正常，因而影响小。 (但血管本身有病变时，充血可以是血管破裂的诱因) 二、静脉性充血原因：1、静脉受压，如妊娠子宫、肿瘤、肠套叠、肠扭转。 2、静脉腔阻塞，如血栓形成，栓塞、静脉炎症。 3、心力衰竭，左心衰竭可致肺淤血，右心衰竭可致大循环淤血。 病理变化： 肉眼：体积增大，重量增加，色暗紫，温度 镜下：小静脉和毛细血管扩张，充满血液结局： 取决于淤血的范围、器管、程度、速度及侧支循环的建立。 1） 淤血性水肿（congestive edema） 2）淤血性出血(congestive hemorrhage) 3）实质细胞萎缩、变性、

17、坏死 4）硬化（congestive sclerosis）充血与淤血的区别充血淤血原因适应器官和组织生理需要和代谢增强需要，炎症，减压等静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭等部位小动脉和毛细血管小静脉和毛细血管肉眼特点器官和组织体积轻度增大，颜色鲜红，温度增高局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低镜下特点小动脉和毛细血管内血液含量的增多小静脉和毛细血管内血液含量的增多结局短暂的血管发应，通常对机体无不良后果瘀血性水肿、出血、硬化和实质细胞萎缩、变性、坏死举例进食后的胃粘膜充血，炎症性充血，减压后充血左心衰竭可引起肺淤血，妊娠时增大的子宫压迫髂总静脉引起下肢淤血水肿第二节 重要器官的瘀血n 肺瘀血

18、 ：多见于左心衰竭。n 肝瘀血 ：多见于右心衰竭。 肺淤血病理学特点：病因：左心衰或风湿性二尖瓣狭窄肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。长期瘀血可 出现肺褐色硬化，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。镜下：肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血。部分肺泡腔内有水肿液及出血。慢性肺瘀血肺泡腔内还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。心衰细胞（heart failure cell）：漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬分解为含铁血黄素颗粒，吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞常在心衰时出现，故称之。 肝淤血病理学特点：病因：右心衰肉眼：肝体积增大，暗红色，慢性肝瘀血时肝的切面出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区

19、）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝（nutmeg liver）。镜下：肝小叶中央静脉和肝窦扩张瘀血。 严重可见小叶中央肝细胞萎缩、变性和坏死。小叶周边肝细胞脂肪变性。长期瘀血可导致瘀血性肝硬化。第三节 血栓形成活体心血管腔内血液成分凝固或粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块叫血栓。1.心血管内膜损伤是血栓形成的最重要条件 内皮细胞机械屏障作用；内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。 （1）内膜损伤，内皮下胶原暴露，活化X因子，启动内源性凝血系统。 （2）损伤内膜能释放其因子，激发外源性凝血系统。 （3）血小板的活化在触发凝血过程中起核心作用（凝血酶激活

20、血小板）。2、血流状态的改变： 血流缓慢、停滞或涡流形成。 （1）正常轴流消失，血小板与内膜接触机会增加，促进血小板粘集。 （2）局部凝血因子和凝血酶浓度增加，达到凝血所需浓度。 （3）内皮细胞缺氧，受损。3、血液凝固性增加（1）遗传性高凝状态：V因子基因突变，抗凝血因子的先天性缺乏（2）获得性高凝状态 手术、创伤、妊娠，吸烟者，肿瘤患者。 DIC（弥漫性血管内凝血）（3）抗磷脂抗体综合征：自身免疫性疾病 一血栓类型：白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓1.白色血栓：血小板形成小梁结构，表面有中性粒细胞粘附，小梁之间有网状纤维素形成，少量红细胞。好发部位：血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。在

21、静脉性血栓中，白色血栓位于血栓的头部。肉眼：呈灰白色（赘生物），表面粗糙（头部）有波纹，质硬。镜下：血小板和少许纤维素，主要构成延续血栓的头部或心脏、动脉内的血栓。2.混合血栓：血流缓慢、漩涡。肉眼：红、白条纹相间的层状结构。镜下：血小板小梁粘附WBC，纤维素网罗RBC。主要构成延续血栓的体部及左心脏内球形血栓、动脉瘤内的血栓。 3.红色血栓：血流停止。多见于延续性血栓的尾部,由凝固的血液构成。特点：暗红色,干燥后无弹性易碎,易脱落造成栓塞。肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹性；陈旧的干碎、易脱落。镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分布的红、白细胞。 4.透明血栓（纤维素性血栓、微血栓）镜

22、下：嗜酸性均匀状纤维素。见于弥漫性血管内凝血（DIC）二血栓类型和形态：类型 病理特点 好发部位 白色血栓（又名血小板血栓、析出性血栓） 肉眼：灰白色，质实，与心 血管壁附着较牢固镜下:主要由血小板和纤维蛋白构成 血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内在静脉性血栓中，白色血栓位于血栓的头部 混合血栓 (又名层状血栓、附壁血栓) 肉眼:呈灰白与褐色相间的 条纹状结构镜下:主要由血小板、纤维蛋白、白细胞和红细胞构成 心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内在静脉性血栓中，混合血栓位于血栓的体部 红色血栓肉眼：呈红色镜下：主要由纤维蛋白和红细胞构成 主要见于静脉内延续性血栓的尾部 透明血栓（又名微血栓、纤维

23、素性血栓） 镜下：主要由纤维蛋白构成 最常见于弥漫性血管内凝血，主要发生于毛细血管内 三血栓的结局：1、溶解、吸收：激活纤溶系统。2、机化、再通。3、钙化：静脉石。四血栓对机体的影响：有利：止血。有害：1、阻塞血管2、栓塞3、心瓣膜变形4、出血：DIC第三节 栓塞一栓塞概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 1.左心及动脉系栓子全身各处小动脉2.门静脉的栓子肝脏。3.右心及静脉系统栓子肺动脉干及其分支。4.逆行或交叉栓塞（少见）。 二栓塞类型及影响：1、血栓栓塞：最常见、占栓塞的99。 肺动脉栓塞：栓子90%来自下肢深部静

24、脉。 a、栓子小，数量少不严重。 b、较大的栓子，若肺先有严重肺淤 血引起出血性梗死。 c、栓子大，数量多，栓塞肺动脉主 干或大分枝急性右心衰，猝死。大循环的动脉栓塞：栓子多来源于左心或动脉系统的血栓。多栓塞于脑、肾、脾、下肢等，如无侧枝循环代偿，可引起相应部位的梗死。 栓子来源：多来自下肢膝以上的深部静脉，如腘静脉、股静脉等。三体循环动脉栓塞：栓子来源：多来自左心系统，如亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、动脉粥样硬化溃疡等。动脉栓塞的部位：主要为下肢、脑、肠、肾和脾。后果：取决于栓塞的部位和局部侧支循环情况及组织对缺血的耐受性。第四节 梗死一梗死：由于血管阻塞而

25、引起的组织坏死称梗死。二梗死形成条件 血栓形成、栓塞（心、脑、脾、肺） 血管阻塞 血管受压（肠、卵巢）1、血流阻断 血管壁病变（脑、心） 动脉痉挛2、不能建立有效侧支循环 吻合支少或无 心血管功能状态（梗化、淤血）受阻速度快 三梗死的病变：梗死的形状：与血管分布有关。多数器官：呈锥体形，其尖朝门部，底靠被膜。肠管：呈节段性。心脏：呈不规则性。四梗死的质地：取决于坏死的类型-凝固性坏死，液化性坏死。时间-新鲜时隆起，陈旧性下陷变梗 。五梗死的类型：按其含血量多少分为贫血性和出血性梗死。梗死的颜色： 出血性呈暗红，贫血性呈灰白、浅黄梗死的界线：贫血性较清楚，有充血出血带1、贫血性梗死：发生于组织结

26、构比较致密，侧支循环少的器官，如肾、脾、心等，早期周围有暗红色充血出血带，后转为黄褐色。镜下-细胞已经死亡，组织轮廓犹存，晚期可有肉芽组织及疤痕形成。 2、 出血性梗死：发生的条件-高度淤血，组织疏松，双重血供。常发生于肺、肠。按其有无细菌感染分为败血性梗死和单纯性梗死（无感染性梗死）。六梗死类型：类型 病理变化 好发部位 贫血性梗死 梗死灶呈灰白色 组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织 出血性梗死 梗死灶呈暗红色 组织结构比较疏松侧支循环较充分的器官，如肠、肺，严重淤血是梗死形成的重要先决条件 七梗死的影响和结局：1、对机体的影响 梗死发生的部位和病灶的大小 2、梗死

27、结局 八梗死的后果：取决于大小、部位、细菌有无感染。梗死灶形成后，肉芽组织长入，形成疤痕或纤维化或纤维包裹。1、脾肾小范围影响不大 脾-刺痛，肾-腰痛血尿2、心脑 功能障碍 危及生命3、肺肠+腐败菌 坏疽 肺-胸痛、咯血， 肠-穿孔、腹膜炎第四章 炎症炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所诱发的以防御为主的反应。 损伤-抗损伤（包括修复）炎症的原因任何能引起组织损伤的因素都可成炎症的原因，即致炎因子。 n 生物性因子（引起炎症最常见的原因）：最常见。如病毒、细菌、立克次体、寄生虫等n 物理性因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线、放射线等n 化学性因子：外源性化学物质，如强酸、强碱、内源性毒物

28、等n 组织坏死：n 免疫反应：I-II型变态反应及某些自身免疫性疾病 炎症的发生及反应的强弱1损伤因子的性质、强度和作用时间 2机体的防御机能状态及对致炎因子敏感性 损伤、抗损伤及修复的综合过程n 外源性和内源性损伤因子引起机体的细胞和组织各种各样的损伤性变化。n 机体的局部和全身也发生一系列复杂的抗损伤反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞。n 通过实质和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复和愈合。血管反应是炎症过程的中心环节炎症的基本病理变化（填空）n 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死n 渗出：（重要的防御措施）血管内的液体和细胞等成份通过血管壁进入血管外（如组织间隙、体腔

29、及体表）的过程。 n 增生：实质细胞和间质细胞的增生 三大基本病变顺序发生，相互联系变质原因及机制 ：n 1.致炎因子的直接干扰、破坏细胞的代谢n 2.局部血液循环障碍n 3.炎症介质作用：血管扩张、血管壁通透性增加、趋化作用和对组织的损伤等病理特点：n 实质细胞: 水样变性、脂肪变性及凝固性坏死等n 间质细胞：粘液变性和纤维素性坏死 渗出定义： 炎症局部组织血管内的液体细胞成分通过血管壁进入间质，体腔，体表或粘膜表面的过程。 所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。漏出液：血液循环障碍水肿(edema):液体聚集在组织间质积液(hydrops):液体聚集在浆膜腔渗出液（ex

30、udate）漏出液(transudate)蛋白量30g/L以上30g/L以下比重1.018以上1.018以下有核细胞数1000106L100个/106LRivalta试验阳性阴性凝固性能凝固不自凝透明度浑浊澄清形成原因血液循环障碍引起血管壁通透性增加炎症等使血管内外渗透压失衡，管壁通透性增加 增生病因及机制：n 与相应的生长因子的刺激有关n 成纤维细胞产生大量的胶原纤维 病理特点：n 实质成分增生：鼻粘膜慢性炎时，上皮细胞和腺体增生，形成炎性息肉 n 间质细胞增生：包括组织细胞、成纤维细胞、内皮细胞等 炎症初期病变以变质和渗出为主，增生不明显；炎症后期增生较显著；增生使损伤的组织得以修复炎症局

31、部的临床表现和全身反应 炎症局部的临床表现： 红 肿 热 痛 功能障碍炎症的全身反应发热 白细胞增多 单核巨噬细胞系统增生 实质器官病变表现原因及机制局部 红局部充血。早期动脉性充血呈鲜红色；炎症发展，静脉性充血呈暗红色 肿急性炎症局部充血渗出；慢性炎症组织增生 热血流量多，代谢增强，产热量多 痛渗出物压迫；炎症介质作用，神经末梢受牵拉 功能障碍实质细胞变性坏死，渗出物阻塞、压迫 全身 发热下丘脑体温调节中枢受外源性和内源性致热源刺激； 一定程度的发热可增强机体的防御功能；某些严重感染性疾病体温可以不升高 白细胞增多急性感染特别是细菌感染单核、巨噬细胞系统增生可增强机体的防御功能严重全身感染全

32、身血管扩张，有效循环血量减少和心功能下降，休克或弥漫性血管内凝血（DIC）急性炎症（acute inflammation）和慢性炎症（chronic inflammation）急性炎症慢性炎症时间反应迅速，持续时间短1个月持续时间长数月数年病变特点变质、渗出为主，中性粒细胞多见。增生为主，以淋巴、单核细胞为主急性炎症的过程1血流动力学改变 2血管通透性增加3白细胞渗出和吞噬作用 血 管 反 应血流动力学改变1细动脉短暂收缩：由神经调节与化学介质引起，立即出现，几秒钟2血管扩张和血流加速：与神经体液因素有关，局部含血量增加3血流速度减慢：血管通透性增加 血浆渗出，血流停滞液体渗出的机理血管壁通透

33、性升高 a、内皮细胞收缩：速发短暂反应，仅累及细静脉 b、直接内皮损伤：速发持续反应，各级微循环血管均受累。 c、白细胞介导的内皮损伤 d、新生毛细血管壁的高通透性 组织渗透压升高 微循环流体静压升高渗出是炎症重要的防御措施 有利：稀释毒素，带来抗体，溶菌素，药物消灭病原，纤维蛋白网限制病源蔓延，为修复形成支架不利：积液压迫，影响器官的功能细 胞 渗 出白细胞的渗出/游出：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程。 渗出的白细胞称为炎细胞，进入炎症局部的组织间隙内，称为炎细胞浸润。 附壁与粘着变形穿过基底膜血管外，是一个主动过程。 血管严重受损时，红细胞也可通过血管壁漏出，这是一个被动过程。白细胞渗

34、出过程 1白细胞边集（leukocytic margination）2白细胞滚动（leukocytic rolling） 3白细胞粘附（adhesion）4白细胞游出（emigration）5趋化作用（chemotaxis白细胞的游出- 阿米巴运动方式炎症早期：中性粒细胞晚期：单核细胞病毒感染：淋巴细胞过敏反应：嗜酸性粒细胞慢性炎症：单核细胞、浆细胞、淋巴细胞游 出 与 趋 化游出（emigration）：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程。时相：急性炎早期：中性白细胞首先游出。48小时后：以单核细胞游出、浸润为主。趋化因子不同：吸引白细胞游出的种类则不同病因：葡萄球菌、链球菌等感染时以中性白

35、细胞渗出为主趋化作用（chemotaxis）：白细胞向着化学刺激物（趋化因子）所在部位作单一定向移动。 趋化因子的作用有特异性，不同细胞对趋化因子的反应能力也不同。白细胞在局部的作用：吞噬作用与免疫作用 1 吞噬作用：人体的吞噬细胞有两种： 中性粒细胞 巨噬细胞。 识别、粘着吞入吞噬体形成杀伤、降解 2免疫作用：抗体和淋巴因子 组织损伤：溶酶体酶等免疫反应：参与免疫反应主要是淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞炎症介质 参与或引起炎症反应的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。主要炎症介质及作用： 1、细胞释放的炎症介质： （1）血管活性胺（2）花生四烯酸代谢产物（3）白细胞产物及溶酶体成（4）细胞因子

36、2、体液中的炎症介质：（1）激肽系统：缓激肽 （2） 补体系统：C3a、C5a （3） 凝血系统：凝血酶、纤维蛋白多肽等作用1. 血管扩张2. 血管通透性升高3. 趋化作用4. 发热、疼痛、组织损伤等急性炎症的类型及病理变化 急性炎症根据渗出物的不同分为以下类型： 浆液性炎（serous inflammation） 纤维素性炎（fibrinous inflammation）化脓性炎（suppurative or purulent inflammation） 出血性炎（hemorrhagic inflammation） 浆液性炎（serous inflammation） 以浆液渗出为主，含白蛋白

37、，纤维蛋白及少量白细胞。 好发部位： 1 粘膜2浆膜3肺4疏松结缔组织 5皮肤病变组织有不同程度的炎性充血，明显水肿及少量炎细胞浸润。 纤维素性炎（fibrinous inflammation） 特点：渗出物中含有大量纤维素，一般是血管壁损伤严重，通透性 显著增高引起病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌） 内外毒素（尿素、汞中毒）好发部位：粘膜：假膜 浆膜：如绒毛心 肺纤维素性渗出物的转归：少量可吸收消散 多量则机化粘连化脓性炎（suppurative or purulent inflammation） 大量中性白细胞渗出伴不同程度的组织坏死和脓液形成为其特征。中性白细胞渗出溶解坏死组织的过程

38、称为化脓。 溶解后形成的液体称为脓液。 变性坏死的中性白细胞称为脓球。化脓性炎主要由化脓菌引起，有三种主要类型：表面化脓和积脓 粘膜或浆膜组织的化脓性炎 浆膜或粘膜的化脓性炎，中性粒细胞向表面渗出，称表面化脓 浆膜腔、空腔脏器及管道的化脓性炎伴脓液蓄积称积脓 蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 疏松组织的弥漫性化脓性炎 好发于皮下、肌肉、阑尾等处 主要由溶血性链球菌引起 与正常组织分界不清，病情较重。 若发生在颌下，还可因局部张力过高，压迫喉头而致病人窒息。脓肿（abscess）：局限性化脓性炎，形成含脓液的腔。 多由金黄色葡萄球菌引起急性炎症的结局（一）痊愈（二）迁

39、延不愈（三）蔓延扩散 1、局部蔓延2、淋巴道扩散 3、血道扩散菌血症（bactermia）细菌由局部病灶入血，从血液中可查到细菌，但无全身中毒症状出现。毒血症（toxemia）细菌的毒素及代谢产物入血，引起全身中毒症状。如：寒战、高热等，常伴有心、肝、肾等实质细胞变性或坏死，严重时甚至出现中毒性休克；血培养找不到细菌。败血症（septicemia） 侵入血液中的细菌大量生长繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状称为败血症。 患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现粘膜、皮肤的多发性出血斑点，脾及全身淋巴结肿大等。 血培养可查到细菌。脓毒败血症（pyemia）化脓菌引起的败血症，除有败血症表现外，同时

40、还在肺、肾、肝、脑等器官形成多个小脓肿，这些脓肿通常较小，较均匀散布在器官中。这此小脓肿也称为栓塞性脓肿（embolic abscess）或转移性脓肿（metastatic abscess）。慢性炎症 病程较长，多由急性炎症迁延而来，也可一开始即为慢性。1、一般慢性炎症 各种变质，渗出性炎发展到慢性阶段，其特点为： （1）以淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞为主的慢性炎细胞浸润 （2）成纤维细胞、 血管内皮细胞及组织细胞的增生。2、肉芽肿性炎主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶称为炎性肉芽肿。不同病因所致的肉芽肿有不同的形状特点。异物肉芽肿 感染性肉芽肿炎症的意义只有当机体内发育了血管系统，才能

41、出现以血管反应为主要特点的炎症。炎症是一种进化过程中获得的具有防卫意义的生物反应。尚不绝对完善，还不随机体的主观愿望使反应的强度、范围限制到对宿主完全有利而无害的程度。 第五章 肿瘤肿瘤是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。从全世界看，癌症有日益增加的趋势中国常见恶性肿瘤（号称十大肿瘤）： 呼吸道：肺癌、鼻咽癌 消化道：食道癌、胃癌、肝癌、大肠癌 生殖系统：乳腺癌、子宫颈癌 造血系统：淋巴瘤、白血病肿瘤概念：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。 通常表现为局部肿块。克隆性：一个肿瘤中的肿

42、瘤细胞群，是由发生了肿瘤性转化的单个细胞反复分裂繁殖产生的子代细胞组成的。这一现象称为肿瘤的克隆性。致瘤因子：可导致肿瘤形成的各种因素。致癌物：可导致恶性肿瘤形成的物质。生物学特性： 1、幼稚性：失去分化细胞的形态、代谢、功能。 表现出不分化的形态、代谢、功能。 2、与机体不协调性：持续、易位生长，破坏正常组织。3、遗传性：将上述特性遗传给子代细胞，病因消除后病变仍发展其结果：形成寄生于人体，但却独立于人体，从人体夺取营养，破坏人体器官结构的生命实体。根据肿瘤生物学特性及对机体危害性的不同，一般分为良性和恶性两大类。肿瘤性增殖非肿瘤性增殖对机体的影响有害有利增殖方式单克隆性多克隆性形态结构、功

43、能异常正常分化程度不成熟成熟生长方式相对自主性具有自限性病因去除持续生长停止生长肿瘤的命名：命名原则 一般根据肿瘤的组织发生、肿瘤的性质为其一般命名原则。良性瘤：其命名的方式在其来源的组织名称后加一“瘤”字。有时还结合肿瘤的形态特点命名。良性肿瘤的一般命名：来源组织名称+瘤；如纤维瘤，腺瘤等。 有时可结合肿瘤的形态学特点命名：器官名称+瘤形态特征+来源组织名称+瘤；如皮肤乳头状瘤、卵巢乳头状囊腺瘤。恶性肿瘤 “癌症”（cancer）是一切恶性肿瘤的总称。癌(carcinoma)：指上皮来源的恶性肿瘤。 1)其一般命名原则是：来源组织名称+癌；如鳞状细胞癌，腺癌。 2)有时也可结合癌瘤的大体形态

44、特征+来源组织名称+癌； 如囊腺癌，乳头状腺癌。 3)结合癌瘤细胞学形态特征+癌； 如燕麦细胞癌、印戒细胞癌。 4)癌分化极差：未分化癌。 5) 有鳞状上皮、腺上皮两种分化形态：腺鳞癌。肉瘤(sarcoma)：指间叶组织来源的恶性肿瘤。 1)其一般命名原则是：来源组织+肉瘤； 如纤维肉瘤，骨肉瘤等。 2)结合瘤细胞学形态特征+肉瘤；如巨细胞肉瘤。癌肉瘤（carcinosarcoma）：瘤组织中同时有癌和肉瘤成份时。命名的特殊情况举例母细胞瘤良性者如骨母细胞瘤，恶性者如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等“病”或“瘤”白血病、精原细胞瘤都是恶性肿瘤恶性瘤恶性黑色素瘤、恶性脑膜瘤等按人名尤文氏(

45、Ewing)瘤、霍奇金(Hodgkin)淋巴瘤瘤细胞形态透明细胞肉瘤，燕麦细胞癌等瘤病神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病（等畸胎瘤良性畸胎瘤、恶性畸胎瘤肿瘤的分类：分类依据：组织/细胞类型和生物学行为。肿瘤分类除了依据细胞形态，还可通过检测肿瘤细胞内特定蛋白（标记物）表达及细胞分子遗传学改变来确定。临床上常用来检测细胞蛋白表达的方法为免疫组织化学法。肿瘤的形态：（一）肉眼观形态：大体形态各异，反映良恶性。 数目和大小：一个多个 极小很大（几十公斤） 性质：良 恶 时间：长 短 速度：慢 快 部位：有足够时间及空间者大，反之小。形状：1）在脏器界面 向界面外生长息肉状、乳头状、菜花状、蕈状基底无浸

46、润（良）基底有浸润（恶） 向界面内生长溃疡状（恶） 沿管壁生长缩窄状、硬化状（恶）、弥漫肥厚状（恶） 2）在实质脏器内 结节状（良）、 分叶状（良、恶）、 弥漫状（恶）树根状（恶）、 囊状（单房、多房）（良、恶）颜色：灰白（一般良性瘤或癌） 灰红（肉瘤）有时有特殊颜色 黄脂肪瘤 红血管瘤 黑黑色素瘤 绿绿色瘤质地（软硬度） 软：间质少，坏死较多，肉瘤 硬：间质多，有骨化钙化，癌肿瘤的大体形态特点：数目可多可少 体积可大可小 形状各种各样 颜色五彩缤纷 质地可硬可软肿瘤的组织结构：实质 肿瘤细胞的总称 （1）肿瘤的主要成份，大多由一种，少数由多种构成 （2）决定该肿瘤的性质、生长方式、形状结构、

47、命名依据等 （3）按分化程度分： 高（形态与起源的正常组织近似） 良 低（形态与其起源组织相距很远） 恶 判断肿瘤分化、进行肿瘤组织学分类的主要依据 间质 纤维结缔组织、血管、免疫细胞 （1）结缔组织、血管 支持和营养肿瘤实质 （2）免疫细胞 淋巴细胞、单核细胞，机体抗肿瘤反应（3）肌纤维母细胞 限制肿瘤细胞扩散不同的肿瘤，其实质各异，但间质均是相同的肿瘤的分化与异型性肿瘤的分化：是肿瘤组织在形态和功能上与正常组织的相似之处；相似程度称为肿瘤的分化程度异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。 异型性小 分化高，常为良性 异型性大 分化低，常

48、为恶性肿瘤组织结构的异型性：肿瘤细胞排列与正常组织不同，排列紊乱、失去极性、细胞层数、层序紊乱良性肿瘤：异型性较小，主要表现为分布和排列 恶性肿瘤：异型性明显肿瘤细胞的异型性 良性瘤：异型性小，与其起源的正常细胞相似。 恶性瘤：异型性显著恶性瘤异型性显著特点： 1、瘤细胞的多形性： 瘤细胞大小不一，形态不一。 一般比正常细胞大，少数分化极差时，细胞小而一致。 有时出现瘤巨细胞。 2、核的多型性：即瘤细胞核大小不一，形状不一 核大（核浆比大于正常1：46） 出现巨核、双核、多核、奇异形核 核膜增厚 染色质粗 核仁肥大，数目增多 核分裂多见，并出现病理性核分裂像 （不对称、多极、顿挫性、染色质过多

49、性、染色质过少性）。3、 胞浆改变：嗜碱性增强，核蛋白体增多所致。 含瘤细胞产生的不同分泌物或代谢产物：粘液、糖原、脂质、角质和色素等。肿瘤的生长方式1.膨胀性生长：为大多数良性瘤生长方式。 肿瘤体积逐渐增大，将四周组织推开或挤压，如吹气球样生长。 有完整的包膜，界限清楚；临床触诊时可以推动，手术易摘除，不易复发。2、 浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内。 临床触诊时，肿瘤固定不活动。手术切除这肿瘤时，切除范围虽比肉眼所见肿瘤范围要大，但仍难以切除干净，故术后常复发。3、 外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤，常向表面生长。

50、形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或花状的肿物；这种生长方式称为外生性生长。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长；但恶性肿瘤在外生性生长的同时，基底部往往也呈浸润性生长。 肿瘤的生长速度 各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要决定于肿瘤的分化成熟程度。 一般而言，成熟程度高、分化好的良性肿瘤生长较缓慢；而成熟程度低、分化差的恶性肿瘤生长较快。良性瘤：生长缓慢，几年甚至几十年。 恶性瘤：生长快，数月至数年。 由慢突然加快，要考虑恶变肿瘤的扩散 （扩散是恶性肿瘤的特征）主要表现为侵袭和转移(一)直接蔓延 瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接

51、蔓延，也叫局部浸润。(二)转移 瘤组织从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移；所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。淋巴道转移：是癌最常见的转移途径。通常先转移到局部引流区淋巴结。过程：瘤细胞淋巴管脱落的瘤细胞栓子栓塞于引流的局部淋巴结内增生形成转移瘤远处淋巴结最终可经胸导管进入血流再继发血道转移。 意义：追索原发灶，确定病程及治疗方案。血道转移 瘤细胞侵入血管后，可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤；瘤细胞多经静脉入血，少 数经淋巴管入血；血道转移的运行途径与血栓栓塞运行途径相似。 过程：癌细胞侵入血管(毛细血管或小静脉)内形成瘤细胞血栓脱落栓塞于小血管内局