职业病防治知识：05_第五章_窒息性气体中毒

1、第五章第五章 窒息性气体中毒窒息性气体中毒 窒息性气体是以气态形式侵入机体并直接妨 碍氧的供给、摄取、运输、利用，造成机体 缺氧的毒物 。 分类 单纯性窒息性气体： 本身毒性很低或属惰性气体。由于它们 在空气中含量增加使空气中氧含量比例明显 降低。致肺内氧分压及动脉血氧分压降低，导致 机体缺氧、窒息。 CH4, N2 、 CO2、乙烷、水蒸气 血液窒息性气体 ：可阻碍血红蛋白与氧气 结合，或阻止携氧的血红蛋白向组织释放 氧气，引起机体缺氧导致窒息。CO 细胞窒息性气体 这类毒物主要抑制细胞内 的呼吸酶，使酶失活，从而阻碍细胞对氧 的利用，使生物氧化过程不能进行，导致 机体细胞内“窒息”。H2S

2、 窒息性气体毒作用表现* 窒息性气体的主要致病环节是机体缺氧，脑 是全身耗氧量最大的组织，故对缺氧最为敏 感，也是窒息性气体毒性作用的主要靶器官。 持续缺氧的恶果是脑水肿， ATP生成障碍、 钠泵运转不良、细胞内水钠潴留，血管内皮 细胞肿胀，造成局部血管堵塞；脑组织液流 量减少，而加重脑缺氧。缺氧及再灌注过程 可生成大量氧自由基，引起细胞脂质过氧反 应，损伤细胞成分。 窒息性气体中毒的诊断要点* 临床特点：全身缺氧及脑水肿表现 诊断要点： 1.明确患者有害气体的接触史 2.根据各类别的窒息性气体，结合其具体毒 性分析及某些实验室指标，可获得一些具 有鉴别意义的线索。 窒息性气体中毒的治疗要点

3、窒息性气体中毒大多无特殊解毒剂，在 具体处理上除需迅速脱离毒物的继续接 触外，关键是脑水肿及其他缺氧性损伤 的防治。 缺氧窒息处理：尽快提高血氧张力，是治疗 窒息性气体中毒的关键所在。有条件者应尽 早高压氧治疗。 急性脑水肿的处理：保持呼吸道畅通，适度 低温冬眠，改善缺氧区的灌注。扩充血容量， 降低血粘度。 FDP（2，6-二磷酸果糖）、 ATP能量合剂等保护脑细胞。 抗生物氧化剂，清除氧自由基。常用的自由 基清除剂如巴比妥类、维生素E、维生素C、 谷胱甘肽等。 钙通道阻滞剂：缺氧情况下脑细胞内钙超载。 目前临床上常用的钙通道阻滞剂有异搏定、 尼莫地平、利多氟嗪等。 一氧化碳（CO） 无色、无

4、味、无臭、无刺 激性。微溶于水，易燃易 爆。 接触机会： 含碳物质的不完全燃烧， 以CO为原料的工业生产 （如炼钢、炼铁、制造光 气、甲醇、甲醛、甲酸等 汽车废气等）。 在日常 生活中也十分常见。 CO + Hb HbCO HbCO的解离速度则较的解离速度则较HbO2慢慢3600倍倍 对机体的毒理作用： HbCO动脉血氧含量 中枢神经系统 能量供应不足大脑和基底神经节变性、 坏死中枢神经系统损害的症状并伴不同 并发症。 临床特点： 1. HbCO色泽鲜红，可查见面颊、前胸、大 腿内侧，粘膜、皮肤、血液常呈樱桃红色。 2. 轻度中毒全身疲软乏力十分明显，往往自 知中毒而无力自救，重度中毒则以深度

5、昏 迷为主要表现，处理不当易引发迟发性脑 病； 3. 迟发脑病：在中毒意识恢复正常后，经 23周（最短2天，最长30天）“假愈期”， 又突然发生的神经-精神障碍。其主要表现 为精神异常（如痴呆、行为异常、记忆障 碍等），锥体外系损害（如帕金森综合症 表现），锥体系损害（如肢体痉挛性瘫痪、 运动性失语、假性球麻痹等。 实验室检查 HbCO检测：有很强特异性，与临床病情相 关性较好。血液中HbCO浓度： 轻度中毒：10%30% 中度中毒：30%50% 重度中毒：50% 脑CT检查：较重病人大脑皮质、苍白球 或内囊部常出现大致对称的密度减低区， 对临床诊断有重要帮助。迟发性脑病也有 类似变化，但常出

6、现在临床症状发生后2周， 无助于早期诊断。 其他：脑电图检查可显示异常，表现为 低波、慢波增多，出现特殊三相波“假 性阵发性棘慢波”等。心电图可显示ST及T 波改变，提示有心肌缺血缺氧状况存在。 治疗要点 脱离接触，立即救至新鲜空气处 尽早给氧，有条件尽快采用高压氧治疗 输注高渗葡萄糖是防止脑细胞不可逆性损 伤的关键措施 昏迷患者给与纳络酮输注 迟发病脑病防治：避免和消除一切可能诱 发迟发脑病的因素，如过度脱水利尿及氧 滥用等；早期抗自由基、改善微循环、扩 张脑血管措施及维持内环境稳定等。 氰化氢（HCN） 氰化氢（HCN），常温常压下为液体，但易 蒸发，其蒸气略带苦杏仁味，可吸附于衣物， 易

7、溶于水，水溶液称氢氰酸。 属高毒类物质，低浓度HCN（2040ng/m3） 暴露，可在接触数小时后才出现轻微症状； 短时间内吸入高浓度（200 ng/m3）时， 可在数秒钟内发生“闪电型中毒”，几乎无 任何先兆而突然昏倒，23分钟内呼吸停止 而死亡。 接触机会： 主要用于制造合成纤维及塑料、氰化 物和亚硝酸盐类,电镀(镀铜、金、银),采 矿提取金、银,作螯合剂,作熏蒸剂用于 杀灭啮齿类（如鼠类）动物及昆虫等。 亦有误服氢氰酸者。 某些植物果仁（如杏仁）中也含有氢 氰酸 代谢 HCN蒸气主要经由呼吸道侵入体内，液态 氰化氢或HCN水溶液也可经皮肤或消化道 吸收。 HCN进入血液后迅速解离成氰根（

8、CN）， 大部分在酶的催化下与体内的硫结合，生 成低毒而较稳定的硫氰酸盐从尿排出。仅 有少量HCN在肝内经氧化、结合、转化等 方式解毒。极少量可以原形从呼气、尿或 粪中排出。 毒理 体内未被结合的CN主要是与细胞内氧化 型细胞色素氧化酶（Fe3+）结合，而阻断 此酶的电子传递过程，使生物氧化不能进 行，细胞丧失利用氧的能力，导致细胞内 窒息。 临床特点 毒性剧烈，发病迅速，高浓 度吸入可立即昏迷甚至死亡。 静脉血氧饱和度明显偏高， 故中毒患者静脉血、肤色、 尸斑常呈鲜红色。 常伴眼及上呼吸道刺激症状， 口中有金属或苦杏仁味，呼 出气及衣物亦有苦杏仁味 实验室检查 急性中毒 1.CN-50g/L（1.92mol/L） 2.血浆硫氰酸盐 50mg/L（861mol/L） 3.动、静脉氧分压差明显减小 4.代谢性酸中毒及血浆乳酸浓度增高， 4mmol/L时可诊断为乳酸酸中毒 治疗要点 脱去污染衣物，用肥皂及温水冲