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文档简介

1、 氧弥散速度。氧弥散速度。 正常氧分压正常氧分压“梯度梯度”示意图示意图 http:/ 即当即当Hb某亚基与某亚基与O2 结合或解离后结合或解离后Hb变变 构构其他亚基的亲其他亚基的亲O2 力力orHb4个亚基的个亚基的 协同效应便呈现协同效应便呈现S形的形的 氧离曲线特征。氧离曲线特征。 机制:与机制:与Hb 的变构有关:的变构有关: 氧合氧合Hb 为疏松型(为疏松型(R型)型) 去氧去氧Hb 为紧密型(为紧密型(T型)型) R型的亲型的亲O2力为力为T型的数百倍型的数百倍 PH7.2 PH7.4 PH7.5 http:/ 1.上段上段:坡度较平坦。坡度较平坦。 表明此时表明此时PO2变化大

2、时,变化大时, 血氧饱和度变化小。血氧饱和度变化小。 范围:PO2:(60-100mmHg) 意义意义:保证低氧分压时的高携氧能力。保证低氧分压时的高携氧能力。 http:/ 2.中段中段: 坡度较陡。坡度较陡。 PO2降低能促进大量氧离降低能促进大量氧离 范围:范围:40-60mmHg 意义意义:维持正常时组织维持正常时组织 氧供。氧供。 3.下段下段: 坡度更陡。坡度更陡。 PO2稍有下降稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。血氧饱和度就急剧下降。 范围:范围:15-40mmHg 意义意义:维持活动时组织氧供。维持活动时组织氧供。 http:/ 为反映为反映HbHb与与 O O2 2的亲和力的指

3、标的亲和力的指标 ,是指使氧饱和度,是指使氧饱和度 达到达到5050时的血氧时的血氧 分压。正常成人分压。正常成人 P50P50约为约为27mmHg27mmHg。 动静脉血氧差动静脉血氧差 : 即动脉血氧含量即动脉血氧含量 减去静脉血氧含减去静脉血氧含 量所得的毫升,量所得的毫升, 说明组织对氧消说明组织对氧消 耗量。耗量。 http:/ 指使氧饱和度达到指使氧饱和度达到50时的血氧分压。时的血氧分压。 http:/ 19ml/dl14ml/dl 5ml/dl O2AVO2O2O2O2O2 影响因素:影响因素: 组织代谢率,组织代谢率, ,血液速度 ,血液速度 , HbHb与与O2O2的亲和力

4、的亲和力 http:/ http:/ http:/ HHb HbO2 2.6g/dl5g/dl 毛细血管血液中脱氧血红蛋白毛细血管血液中脱氧血红蛋白5g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色。,使皮肤、粘膜呈青紫色。 发发 绀绀(cyanosis)(cyanosis) Hb正常的人:正常的人: 缺氧与发绀是一致的。缺氧与发绀是一致的。 Hb不正常的人:缺氧与发绀是不一致的。不正常的人:缺氧与发绀是不一致的。 如:红细胞增多症患者如:红细胞增多症患者 :5g/dl 发绀(不缺氧发绀(不缺氧) 贫血患者贫血患者 5g/dl 不发绀(缺氧)不发绀(缺氧) CO2 (a-v) http:/ .血液血液性缺氧(性

5、缺氧(HemicHemic Hypoxia Hypoxia) Hb含量减少或性质发生含量减少或性质发生 改变改变 血液携带的氧减少,血液携带的氧减少, 血氧含量降低,血氧含量降低, 血红蛋白结合的氧不易释出血红蛋白结合的氧不易释出 缺缺 氧氧 http:/ 原原 因因 贫血(贫血(anemiaanemia)各种原因引起的贫血,单位容积血液内各种原因引起的贫血,单位容积血液内 红细胞红细胞数和血红蛋白量减少,虽然数和血红蛋白量减少,虽然PaOPaO2 2和和SOSO2 2正常正常,但但 COCO2max 2max降低, 降低,COCO2 2随随之减少。之减少。 COCO中毒中毒 高铁血红蛋白血症

6、高铁血红蛋白血症 血红蛋白与氧的亲和力异常增高:血红蛋白与氧的亲和力异常增高:如输入大量库存血,如输入大量库存血, 或输入或输入大量大量碱性液体碱性液体;或某些;或某些血红蛋白病。血红蛋白病。 http:/ 碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症 CO O2O2 O2 COCO与与HbHb的亲和力是的亲和力是O O2 2的的210210倍,形成倍,形成HbCOHbCO COCO与与HbHb一个血红素结合后,将增加其余一个血红素结合后,将增加其余3 3个血红素对氧的亲和力个血红素对氧的亲和力 COCO抑制糖酵解,抑制糖酵解,2,3-DPG2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移生成减少,氧离曲线左移 高铁

7、血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 CO2 (a-v) CO2 (a-v) CO2 (a-v) POPO2 2外周化学感受器外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 肺通气量增加是对肺通气量增加是对急性急性低张性缺氧的最低张性缺氧的最 重要代偿反应重要代偿反应 代偿意义代偿意义 1 1、PaO2 PaO2 (60mmHg60mmHg )? ? 外周化学感受器兴奋外周化学感受器兴奋 呼吸加快呼吸加快 2 2、胸腔负压、胸腔负压 促进心血回流促进心血回流 心输出量心输出量 静脉回心血量静脉回心血量 组织供氧量组织供氧量 http:/ 1 1、高原肺水肿、高原肺水肿 进入进入4000m4000m高原后高原后

8、1 14d4d内出现内出现 发病率:发病率:5.75.717.717.7 临床表现:胸闷,咳嗽,发绀,呼吸困难,血性泡沫痰临床表现:胸闷,咳嗽,发绀,呼吸困难,血性泡沫痰 体征:肺部湿罗音体征:肺部湿罗音 发病机制发病机制 http:/ 2 2、中枢、中枢性呼吸衰竭性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaO230mmHg 潮式呼吸潮式呼吸 间停呼吸间停呼吸 http:/ http:/ (3 3)心律失常)心律失常 PaO2 颈颈A体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激 迷走迷走N(+) 窦性心动过缓窦性心动过缓 http:/ (4 4)静脉回流减少)静脉回流减少 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 静脉血

9、管扩张静脉血管扩张 血液淤滞血液淤滞 V回流回流,CO 呼吸中枢(呼吸中枢(-) 呼吸运动呼吸运动 胸内负压胸内负压 http:/ 1 1、红细胞和血红蛋白增多、红细胞和血红蛋白增多 促红细胞生成素促红细胞生成素(EPO)增加增加 提高血氧含量和血氧容量,提高血液携氧能力,增加组织供氧提高血氧含量和血氧容量,提高血液携氧能力,增加组织供氧 EPO能促进肌肉中氧气生成,能促进肌肉中氧气生成, 增强运动员的耐力。增强运动员的耐力。EPO对人体对人体 危害极大,长期服用可使人血液危害极大,长期服用可使人血液 黏稠,增加心脏负担,导致血栓黏稠,增加心脏负担,导致血栓 ,甚至死亡。,甚至死亡。 http

10、:/ 2 2、血红蛋白释放氧能力增强、血红蛋白释放氧能力增强 2,3 DPG含量升高含量升高 氧离曲线右移,有利于氧的释放氧离曲线右移,有利于氧的释放 (一)代偿性反应(一)代偿性反应 http:/ ( 二二 ) 、 损 伤 性 变 化、 损 伤 性 变 化 http:/ 轻度缺氧或缺氧早期:血液重新分布保证脑组织血供;轻度缺氧或缺氧早期:血液重新分布保证脑组织血供; 严重缺氧或长时间缺氧:神经系统障碍,严重缺氧或长时间缺氧:神经系统障碍, 脑水肿和脑细胞受损。脑水肿和脑细胞受损。 机制:与脑水肿有关:机制:与脑水肿有关: 1、缺氧扩张脑血管、缺氧扩张脑血管 2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透

11、性、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性 3、缺氧致、缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障生成减少细胞膜钠泵功能障 碍,细胞内钠水潴留碍,细胞内钠水潴留 急性:头痛、情绪激动、记忆力等降低,急性:头痛、情绪激动、记忆力等降低, 严重可出现惊厥和昏迷严重可出现惊厥和昏迷 慢性:注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁慢性:注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁 http:/ n缺氧时细胞内线粒体的缺氧时细胞内线粒体的 数目和膜表面积增加。数目和膜表面积增加。 n呼吸链中的酶表达量增呼吸链中的酶表达量增 加,活性增强。加,活性增强。 缺氧时,缺氧时,ATP生成减少生成减少 ,ATP/ADP比值降低比值降低

12、,可激活,可激活磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶 ,酵解增强,酵解增强 n肌红蛋白和氧的亲和肌红蛋白和氧的亲和 力较大力较大 肌红蛋白的增加可能肌红蛋白的增加可能 具有储存氧的作用。具有储存氧的作用。 http:/ 二 、 损 伤 性 变 化二 、 损 伤 性 变 化 细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤 http:/ 膜通膜通 透性透性 Na+i Ca 2 +进入线粒进入线粒 体形成不溶性钙体形成不溶性钙 ATP生成生成 细胞水肿细胞水肿 Na+内流内流 严严 重重 缺缺 氧氧 K+外流外流K+i酶合成酶合成 钙离钙离 子内子内 流流 激活磷脂酶促进膜激活磷脂酶促进膜 磷脂降解磷脂降

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