慢性主观性眩晕的生物反馈治疗

1、慢性主观性眩晕的生物反馈治疗吴培俊 杭州市长河医院眩晕诊治面临两大主要任务：（1）及时识别恶性眩晕挽救生命；（2）诊治良性眩晕提高生活质量 （Sloane et al. 2001）。恶性眩晕大多数来自中枢性疾患，良性眩晕大多数来自外周性疾患。慢性主观性眩晕是与这两类疾患有关联，但又似乎查无实据，发病率高，治疗棘手，长期以来困扰临床实践的一类眩晕。进入21世纪后，一批重大科研成果的出现，使这种局面发生了改变。研究发现：（1）精神源性因素对前庭平衡功能产生重大影响；（2）精神源性眩晕疾病可以与神经耳源性眩晕疾病明确界定；（3）两者之间关系明确并且具有交互作用。在这些研究成果的基础上，提出了慢性主观

2、性头晕（Chronic Subjective Dizziness, CSD）的诊断新概念，改变了精神源性眩晕的诊断思路和观念 （Staab 2008； Tian 2012）。 在21世纪交互反应模式和诊断新概念的基础上，新治疗方法应运而生。这 是一个现代神经精神药物学治疗（SSRI）、认知行为治疗（Cognitive-Behavioral Therapy, CBT）和前庭康复治疗（Vestibular Rehabilitation Therapy, VRT）相结合的新型综合治疗模式，兼具躯体和心因两方面的治疗，并成功在临床应用，取得了较好的效果（Staab 2008；Tian 2012）。这个

3、新治疗模式开拓了治疗新视角，给慢性眩晕患者带来希望。生物反馈技术（Biofeedback Technique）应用于临床已有40多年历史了。近10多年来，随着科学进步，成功地应用于解决压力、紧张，应激反应等心理和社会问题造引发的心身疾患，以及一些精神疾病, 如焦虑症（Wenck et al. 1996）。近年来，心身疾病和精神疾病领域出现了生物反馈技术与认知行为治疗相结合的趋势（Biofeedback-CBT）。为了提高CBT的可操作性和治疗效果，从而提高SSRI-CBT-VRT综合治疗模式的整体效应，我们建立了将生物反馈技术植入CBT治疗的模式，Biofeedback-CBT（Bio-CBT

4、）即通过生物信号反馈的方式进行CBT治疗，简称生物反馈治疗。本项目的主要任务是：（1）建立诊断CSD的标准，方法和流程。 （2）建立Bio-CBT生物反馈治疗技术常规，流程，和评估方法。（3）评估Bio-CBT生物反馈治疗对CSD的治疗效果。从而奠定慢主观性眩晕的SSRIBio-CBTVRT综合治疗模式的基础。分型和诊断 (Subtype & Diagnosis Criteria)眩晕的身心交互性反应是21世纪的新模式， CSD则是建立在这种交互性反应模式基础上的新概念。 CSD这类疾病本质上是前庭功能障碍和精神性疾患间的交互反应而导致的一种病态性代偿。（1）病人在日常生活中，可籍CSD的存在

5、， 回避登高或一些导致前庭功能失衡的活动，从而避免可能带来的不适影响；（2）籍由CSD的存在，病人以回避运动的方式，提前预防运动刺激可能带来的不稳定感和高度敏感性反应。 CSD可原发于精神性因素，也可由器质性疾病演化而成，躯体因素和精神因素的交互作用最终决定临床病程转归。无论是原发于精神性因素还是器质性疾病演化而成，都以主观性头晕症状为主，因此定义为慢性主观性头晕（CSD）。CSD的分类，既体现了心身或身心性眩晕疾患的界定，也体现了这种眩晕交互性反应模式的特点。CSD分为三种类型，（1）心因性CSD，为原发性心因性或精神性CSD，占所有CSD病人的1/3。病人常有心因性易感特质和精神性诱发因素

6、，没有器质性疾病或活动性病灶的依据，其心因性CSD达到了可以诊断为精神性疾患的程度。正常人也会有情绪倾向性，心因性因素，或多少有些焦虑，但不是常态，只要没有超过界定的范围，属于正常，还不能诊断为心因性CSD。剩下的2/3基本是由短暂性躯体性疾病所诱发的急性眩晕或头晕，躯体性疾病虽有好转但没有及时形成完全性代偿，持续性的非眩晕性症状逐渐以CSD的形式出现。有以下这两种表现类型。（2）神经耳源性CSD，这类CSD可见于没有精神性疾患病史、但早期有过器质性眩晕的病人，焦虑和抑郁等精神性疾患是继发性的，但达到了可以诊断CSD的程度。大量研究证明，长期患病对人的心理和情绪产生重大影响，进而导致精神性疾患

7、。这一类通常是器质性疾患在先，由于迁延不愈，随着病史的延长，产生心因性因素，继发精神性疾患，发展成CSD。这些继发的心因性因素是仅停留在情绪层面还是已达到精神性层面，需要靠量表来评估界定。（3）交互性CSD产生于以前有焦虑疾患或焦虑倾向的病人。病人通常具有心因性疾患易感特质，存在心因性疾病诱发因素，又得了器质性疾病（有活动性病灶的依据）。这些先前存在的焦虑疾患或易感特质，由于躯体性疾病而诱发或加剧，器质性疾病好后，焦虑疾患仍旧处于高峰状态。惊恐和一般性焦虑疾患在CSD中很常见。心因性易感特质人群中易发的某些疾病，特别容易伴发精神源性疾患，例如，偏头痛。Staab 和Ruckenstein (2

8、007)报告了345例CSD病人，单纯的心因性CSD占34.2%，其余都有或有过躯体性疾病或器质性前庭疾患，其中伴有中枢性疾患的占38.6%。CSD的主要临床表现。（1）原发症状多为持续性非眩晕性头晕或主观性平衡失调，至少长达3个月或3个月以上。直立时，常有摇摆或滚动的感觉，但没有跌到或共济失调。（2）其次症状为空间运动不适和视觉眩晕。前者是一种对自身运动或物体运动的慢性高敏感性反应状态，后者是症状在复杂视运动环境下，或精细视觉需求时加剧。病人过去可能有前庭功能障碍病史，但现时症状主要为CSD的上述表现。CSD的诊断方法和原则。主要需回答以下三个问题，（1） 是否有器质性疾病损害或合并活动性前

9、庭病灶？(2) 是否成为慢性？（3）是否具有精神性疾患？诊断流程涉及眩晕病史-眩晕常规查体-工具性筛查（见精神源性眩晕一文，Tian 2012）。是否有器质性疾病损害或合并活动性前庭病灶？注意病人的病情是否可以解释病人所有的症状，着重区别是过去的病史还是现在的病况。大多数病人虽然主观感觉很多，但查体很少能有异常发现，除非合倂了急性活动性前庭疾患，才会出现一些与急性活动性病灶相一致的体征。CSD与活动性前庭疾患有一个重要的鉴别性特征，在静止状态和静止环境下（如，抱住头部，使其静止不动），器质性活动性病变通常可以减轻， 而CSD的症状不减反而加剧。神经耳科学检查可能会诱发CSD病人的头晕，但不会发

10、现活动性前庭功能障碍的表现。平衡功能检测一般正常，但由于前庭系统对运动刺激的反应敏感，也会出现一些非常特异性异常，或遗留的陈旧性前庭功能障碍的表现。(2) 是否成为慢性？病程至少长达3个月或在3个月以上为慢性。急性活动性或器质性前庭疾患一般会很快启动代偿机制，在较短时间内形成代偿。一般3个月足以使其趋于稳定，形成完全性代偿 （Gan 2002）。超过3个月仍不能代偿，逐渐转变为慢性，大多由于精神性因素介入，形成一种病态心理代偿，妨碍了正常代偿机制的形成，长期处于病态功能状态。长期跟踪研究发现，急性前庭功能丧失病患，在病后长达3-6年期间，有高达50%的焦虑和抑郁症的发病率（Eagger eta

11、l.1992）和持续性头晕的发病率（Kammerlind et al.2005）,焦虑指数维持在相当高的水平（Saman et al. 2012）。这种病程转归大多是为精神性疾病主导的结果，而不是神经耳源性功能状态主导的结果。很多学者因此主张，精神性因素筛查应该成为眩晕病人综合性神经耳科学评估常规的一部分(Best et al. 2006; Staab 2006a; 2006b)。（3）是否形成精神性疾患？病人是否具有行为方面的症状，提示精神性合併症的可能性？一些值得注意的早期线索，可以帮助识别看起来并不太焦虑或太抑郁病人的行为症状。DHI（Dizziness Handicap Invento

12、ry， DHI）量表不但可以测定眩晕的严重程度，其子指数有助于区别头晕症状的躯体性或情绪性因素。DHI-E指数，DHI-F指数中某些问题与焦虑相关，如果病人的E和F指数较高，应当引起医生的注意，需要进一步评估其精神病性疾病合并症的可能性。 这有助于医生注意回避性行为，预期性焦虑，以及与可识别的神经耳源性疾患之间不成比例的行为表现。病人的心因性因素是否达到了精神性疾患的程度，需使用HADS （Hospital Anxiety and Depression Scale， HADS）量表评估（Grunfeld et al. 2003; Horri et al. 2007）。HADS的焦虑指数8，或者

13、抑郁指数8，或者两指数之和12，提示临床显著的精神性症状，可以考虑CSD诊断。对于看眩晕门诊的耳科和神经科医生们来说，如果病人存在着耳科或神经科器质性疾病不能完全解释的情况，使用HADS量表比寻求精神科会诊可能更快捷地判断病人的精神性状态和合并精神性疾患的可能性。其预测阳性精神性疾患的敏感性达92%，由于使用方便实用性强已被推荐为眩晕病人的精神性疾患评估和筛查工具（Horri et al. 2007; Staab 2008），有助于决定是否需要精神性干预治疗或者Bio-CBT治疗。评估方法和手段（Assessment Methods & Tools）工具性量化评估手段。除了病史和查体常规外，量

14、化评估手段对于诊断以及比较治疗效果都很重要。精神源性眩晕的治疗，需要在前庭生理功能、平衡主观感觉、生物信号反馈等3个层面建立量化评估。前庭生理功能状态的评估，主要针对CSD诊断的第1个问题，是否有器质性疾病损害或合并活动性前庭病灶。不仅是防止误诊漏诊的需要，而且是区分单纯性CSD和合并性CSD的需要，对客观评估治疗方法及其疗效是重要的。合并性CSD是指合并了器质性疾患或活动性前庭病灶的CSD， 对合并性CSD病人，单纯进行Bio-CBT治疗是不够的，需要病因治疗，以及Bio-CBTVRT治疗。使用VAT进行这项评估，不仅可提供敏感的前庭生理功能状态客观量化评估指标（Yan et al. 201

15、2），而且兼备简单方便，易于与其他两个层面评估配套的特点 （OLeary & Davis 2008）。CSD的VAT检测常见表现，大多正常，也可出现一些不恒定的非特异性异常（Hoffman et al. 1994），缺乏恒定性的特异性异常。这可能与病人的精神类型不稳定处于对运动刺激的高敏感状态有关。如果病人以前曾有过器质性前庭疾患，也可能与没有形成完全性代偿有关。除了治疗前的诊断需要，治疗后也需要做VAT，比较结果。特别是对进行Bio-CBTVRT治疗的病人，目前可能还没有比VAT更简单方便，更适合主动性VRT结果监测的工具。平衡主观感觉症状的评估，主要针对CSD诊断的第3个问题，是否形成精神

16、性疾患，以及这些主观感觉症状的程度。使用一系列的相关量表作为指标，对一些主观性症状进行治疗前后变化的对照性定量评估。DHI用于确定除了躯体性平衡功能障碍外，是否有因眩晕失衡造成的情绪因素。HADS用于评估心因或情绪因素是否达到了精神性疾病的程度，是否可确定CSD的存在，具有Bio-CBT治疗的指征。DHI用于从躯体-功能-情绪的综合状态， VSS（Vertigo Symptom Scale， VSS）从发作的频率，评估眩晕症状的严重程度，用于治疗前后效果的评估。VSS同时用于评估眩晕是否引发躯体性焦虑以及预后。对于HADS提示以焦虑为主还是抑郁为主的病人，可进一步使用焦虑（Burn或HAM-A

17、）和抑郁（DBI或MAM-D）量表来评估焦虑或抑郁的严重程度，以及是否造成焦虑性或抑郁性躯体性症状。具有躯体性症状者，应当结合VRT治疗，即，Bio-CBTVRT治疗。建立基线评估和治疗后评估，便于比较治疗前后的差别，从而评估效果。这些量表已经广泛在CSD的治疗中作为评估手段使用（Anderson et al. 2006; Holmberg et al. 2006）。生物反馈信号的评估，主要针对情绪因素和精神性疾患所造成的躯体生物信号变化。精神的，情绪的，心因性的因素会对人们的生物物理信号产生影响，但人们常常觉得，情绪变化的影响，感觉得到，但看不见摸不着，很难用客观的量化指标来评定和测量。生物

18、反馈仪就像一面镜子，通过它扑捉到的生物信号，并加以量化分析，让我们能直观地看到情绪因素和精神性疾患对躯体的影响。我们能够通过对生物反馈信号的学习和体验，进行积极的心理干预，调节和改变原有的状态，朝向良性方向发展，最终形成新型的健康的反应体系，使疾病得到彻底治疗。 建立生物反馈信号的基线评估，经过Bio-CBT治疗后，再对生物反馈信号进行量化分析，并与基线对比，从生物反馈信号的角度，对一些精神源性眩晕产生的客观躯体影响，以及治疗后的变化，对治疗效果进行量化评估。生物反馈-行为治疗技术（Bio-CBT）研究发现，80%的病人都有在医学上无法充分解释的器质性疾病，而与心因性因素有关（Schmid e

19、t al. 2011）。针对心身疾病和精神疾病领域的治疗，近年来出现了生物反馈技术与认知行为治疗相结合的趋势。这是一种使用生物反馈信号这种看得见的信息来实施正面信息传递，强化心理干预，达到去敏感化（行为脱敏）的治疗技术。生物反馈技术是20世纪60年代在实验心理学的基础之上发展起来的一门医疗技术与学科，于60年代末，首先在美国用于临床。80年代初期国内开始研究。生物反馈理论源自学习理论（Learning Theory），通过“学习”获得行为并维持行为，达到获得一些积极或者避免一些消极的结果。生物反馈具有双向性，可根据身体情况和需要，来提高或者降低紧张度。人们需要适当的压力来保持一定程度的紧张，才

20、能有一定的效率和需要（Joel et al. 2006）。太低不行，但是过度，尤其长时间过度，就会走向反面(Roozendaal et al. 2009)。例如，在对压力产生生理性应激反应时，人体会释放ACTH，肾上腺素分泌增加，血压随之升高，呈现一种应对生命威胁的战斗-逃跑反应。这对人体的消耗是很大的，短时间应激后，通过休息放松，重新得到补偿和储备。但是如果长期处于应激反应，维持警觉状态，应激潜力降低，人体对抗新应激源的能力大大降低。 但当人体抵抗力处于极限状态时，持续应激或再有新应激，则导致崩溃。生物反馈技术就是通过生物反馈信号这面镜子，看到情绪，紧张，压力，焦虑对内脏器官产生的影响，同时

21、看到影响的程度，通过不断的调整这个“度”，来保持适度的压力。对于一般性精神性疾病，如焦虑和抑郁，主要是应用其放松技术来调节过度的压力和紧张。一直以来人们认为自主神经系统（植物神经系统）不受人们主观意志的控制，是一种内在的对内脏的控制。生物信号反馈技术强调，通过“学习”和体验，认识和学会控制那些过去不能通过主观意识/意志来控制的心理/生理变化。根据生物信号反馈仪这面镜子提供的信息，决定下一步的干预措施。通过学习和调节，再作用于信息源，以达到最好的释放压力，调节情绪的目的。生物信号反馈技术（Biofeedback technique）成功地应用于解决压力、紧张，应激反应等心理和社会问题造引发的心身

22、疾患，以及一些精神疾病, 如焦虑症（Wenck et al. 1996）。但还没有应用于精神源性眩晕治疗的报告。认知行为治疗（CBT）是针对心理和行为问题的一种治疗，用于调节情绪、心理、社会因素造成的健康问题，例如，病态性回避行为，可妨害代偿机制的形成，长期影响康复。主要通过传递积极正面的信息来进行心理干预，减低对某种刺激的过度敏感反应，通过认知调整来改变病态的心理防卫机制，逐步适应，回归正常反应。CBT有各种模式，最流行的是 Resilience模式。Resilience模式强调，人有一种巨大的对抗内在外在压力的能力，可通过把这种内在的能量挖掘出来，把这种内在的能力调动起来的方式来达到康复目

23、的。研究发现, 恢复较好的病人, 其 Resiliency指数通常较高，说明他们的应对能力和应对机制起了很好的作用（Tschan et al. 2011）。因此, Resiliency可以作为躯体形式的慢性主观性眩晕的预后指标。进入21世纪，随着提出CSD新概念，CBT也开始应用于慢性主观性眩晕的治疗。文献报告， 80%的病人都有在医学上无法充分解释的器质性疾病，而与心因性因素有关（Schmid et al. 2011）。慢性病对人的心理产生巨大影响，心因性因素在慢性眩晕中的比重尤其高，导致病态心理。 例如前庭神经元炎病人长期不敢转头，以避免运动带来不良感觉刺激和头晕。这种自发性防卫机制所产生

24、的回避行为，逐渐形成了一些不良的适应性行为和生活方式，使代偿机制半途停止不能完全形成，以致长期处于病态功能状态（Staab 2008）。继发性病变，例如继发性焦虑症，会干扰前庭代偿机制的形成，焦虑、紧张、压力、抑郁都会妨害前庭代偿机制的发展（Saman et al. 2012）。近年来，CBT在慢性主观性眩晕的治疗中，取得了一定的效果（Fogel & Jacob 2002； Holmberg et al. 2006），引起了人们的关注，也让医生在单靠药物治疗之外，又看到了一些治疗的希望。实践使我们认识到，Bio-CBT生物反馈治疗可能比较更理想。给CBT装上一个生物反馈信号的镜子，如果CBT像

25、飞镖一样需要击中精神源性眩晕这个标靶，有了镜子，能看到标靶在哪里，才容易将飞镖投向标靶，才容易调整，击中标靶。也就是，通过生物反馈的方式达到较好的CBT调整治疗效果。仅靠生物信号反馈提供的放松技术，可能无法达到强化行为治疗,挖掘内在抗压康复力的目的，单靠CBT的强化行为治疗，可能缺乏一个可以看得见标靶的镜子来达到更好调动内在调节力的目的。两者结合优势互补，可能会有更好的效果。随着近年来心身疾病和精神疾病领域的治疗，出现了生物反馈技术与认知行为治疗结合的趋势，Bio-CBT可能会成为一种新的尝试方向。Bio-CBT通过融合两种技术，将放松技术和积极心理干预结合，通过生物反馈信号这面镜子强化治疗效

26、果，无疑会对CSD治疗起到积极作用。因此，Bio-CBT技术对精神源性眩晕的治疗，是一项充满希望的开拓性工作。生物反馈治疗与前庭康复（Bio-CBTVRT）Bio-CBTVRT是指Bio-CBT生物反馈治疗结合前庭康复治疗。以下情况，都用当考虑进行Bio-CBTVRT治疗，以取得较好的效果。单纯性CSD，包括CSD的三个类型，都是进行Bio-CBT生物反馈治疗的适应症。但是如果具有躯体症状，可能应适当考虑Bio-CBTVRT治疗。合并性CSD，即合并器质性疾患或活动性前庭疾患的CSD，单纯进行Bio-CBT生物反馈治疗是不够的，需要进行病因治疗，同时结合VRT治疗。也就是需要在进行病因治疗的同

27、时，进行Bio-CBTVRT治疗。量表评估显示有躯体症状的CSD，无论是单纯性CSD还是合并性CSD，在上述治疗外，应当进行VRT治疗，能够有效改善症状。无论是来自器质性前庭疾患，还是心因性疾患，病人都不同程度的存在生理性的回避，或是心理性的回避，以回避引起眩晕可能。前庭康复（VRT）对于克服病人的回避行为，具有积极的脱敏作用，并且促进代偿功能的建立。评估精神性疾患或合并症的严重程度是很重要的。焦虑（Burn或HAM-A）和抑郁（DBI或MAM-D）量表评估的重度患者，特别是有自杀倾向的，应当及时转精神科治疗。实施步骤和方法（Approach & Methods）1. 建立CSD诊断标准和分型

28、标准。参考精神源性眩晕一文（Tian 2012）使用本Proposal的标准，进行培训收集病例和分档2. 建立评估系统和评估指标。VATScale（DHI/HADS/VSS/DBI-HAMD/Burn-HAMA）Biofeedback预实验使用和操作培训3. 建立Bio-CBT生物反馈治疗流程和方法。Bio-CBT 生物反馈治疗protocol 培训Bio-CBTVRT治疗方法介绍及培训4. 正式开始5. 评估治疗效果6. 总结病案、分析数据，暨写论文参考文献:Andersson G, Asmundson GJG, Denev J, & et al. (2006). A controlled

29、trial of cognitiveebehavior therapy combined with vestibular rehabilitation in the treatment of dizziness. Behav Res Ther, 44:1265-1273.Best C, Eckhardt-Henn A, Diener G, Bense S, Breuer P, & Dieterich M (2006). Interaction of somatoform and vestibular disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 77：65

30、8-664.Eagger S, Luxon LM, Davies RA, Coelho A, & et al. (1992). Psychiatric morbidity in patients with peripheral vestibular disorder: A clinical and neuro-otological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 55：383-387.Fogel J & Jacob RG (2002) Cognitive-behavioral treatment of a patient with vertigo a

31、nd unusual sensitivity to smells: A case report. International Journal of Psychosocial Rehabilitation, 7: 119-126.Gan RE. (2002). Vestibular rehabilitation: critical decision analysis. Seminars in Hearing, 23: 149-159.Grunfeld EA, Gresty,M.A.,Bronstein,A.M.,& Jahanshahi,M.(2003). Screening for depre

32、ssion among neuro-otology patients with and without identifiable vestibular lesions. International Journal of Audiology, 42: 161-165.Hoffman DL, OLeary DP, & Munjack DJ (1994). Autorotation test abnormalities of the horizontal and vertical vestibule-ocular reflexes in panic disorder. Otolaryngol Hea

33、d Neck Surg,110: 259-269.Holmberg J, Karlberg M, Harlacher U, Rivano-Fischer M, & et al. (2006). Treatment of phobic postural vertigo: A controlled study of congnitive-behavioral therapy and self-controlled desensitization. J Neurol, 253: 500-506.Horii A,Uno A, Kitahara T, Mitani K, Masumura C, & et

34、 al. (2007). Effects of fluvoxamine on anxiety, depression ,and subjective handicaps of chronic dizziness patients with or without neuro-otologic diseases. Journal of Vestibular Research, 17: 1-8.Joels M, Pu Z, Wiegert O, Oitzl M S, & Krugers HJ (2006). Learning under stress: how does it work? Trend

35、s Cogn. Sci. 10: 152158.Kammerlind AS, Ledin TE, Skargren EI, & Odkvist LM (2005). Long-term follow-up after acute unilateral vestibular loss and comparison between subjects with and without remaining symptoms. Acta Otolaryngol (Stockholm),125: 946-953.OLeary DP & Davis LL (2008). Active head rotati

36、ng test. In: G. P. Jacobson and N. T. Shepard (eds): Balance function assessment and management, pp319-339. Plural Publishing: San Diego.Roozendaal B, McEwen BS, & Chattarji S (2009). Stress, memory and the amygdala. Nat. Rev. Neurosci. 10: 423433.Saman Y, Bamious DE, Gleeson M, & et al. (2012). Int

37、eractions between stress and vestibular compensation a review. Front Neurol,3: 116.Schmid G, Henningsen P, Dietrich M, & et al.(2011). Psychotherapy in dizziness: a systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 82: 601-606.Sloane PD, Coeytaux RR, Beck RS & et al. (2001). Dizziness: state of the science. Ann Intern Med, 134: 823-832.Stabb JP（2006a). Chronic dizziness: The interface between psychiatry and neuro-otology. Current Opinion in Neurology, 19: 41-48.Stabb JP (2006b). Assessment and management of psychological problems in the dizzy p